Imagenologia 2 Flashcards
Dentro de las neumopatias infecciosas tenemos
- Bacterianas: tuberculosa, no tuberculosa y las micobacterias atípicas.
- Virales
- Micóticas
- Parasitarias
etapas de nuemopatias bacteriana tuberculosa
Primoinfeccion
post-primaria
primoinfeccion tubercuosa
En esta etapa, la radiografía de tórax es casi siempre inaparente (normal). Se diagnostica por la positividad de la prueba de la tuberculina, pero en otros casos, la radiografía si presenta hallazgos radiológicos y puede manifestarse por un cuadro de impregnación acompañado de adenopatías mediastinales, muchas veces asociadas a una pequeña opacidad parenquimatosa “chancro”. En los niños, estas adenopatías o adenomegalias mediastinales muchas veces son compresivas (de bronquios) provocando frecuentemente (cuando hay adenopatías) problemas ventilatorios por compresión bronquial. En general, puede presentarse también como una pleuresía o derrame pleural de tipo sero-fibrinoso. También podemos encontrar fístulas ganglio-bronquiales, también neumonía tuberculosa.
neumopatia tuberculsa Es la que más se ve en Rep. Dom. Puede presentarse de diversas maneras:
- TB miliar (síndrome intersticial micronodular): está constituida de opacidades micronodulares intersticiales con un infiltrado difuso de pequeñas opacidades de menos de 3mm de diámetro que predomina a nivel de las bases que podría corresponder a una diseminación hemática del bacilo (raro). Su regresión total bajo tratamiento es habitual, pero puede evolucionar hacia una extensión alveolar o finalizar con la constitución de microcalcificaciones.
- TB nodular: está formada por opacidades de 3-15mm de diámetro situándose principalmente a nivel de los vértices pulmonares. Cuando estos nódulos son confluentes, forman opacidades a bordes borrosos “infiltrados”. Estos nódulos llamados infiltrados pueden excavarse o perforarse y evacuar su contenido hacia un bronquio de drenaje, quedando una cavidad a bordes espesos “cavernas”. Si encontramos opacidades de tipo nodular localizadas a nivel de los vértices pulmonares, debemos siempre pensar en la posibilidad de una TB pulmonar (se hace radiografía en hipersifosis o hiperlordosis para verificar).
- Neumonía tuberculosa: son opacidades sistematizadas, pero en este caos son de evolución lenta con las mismas características de las neumonías infecciosas y con la diferencia de que serán resistentes a los antibióticos convencionales.
- Pleuresía tuberculosa: derrame sero-fibrinoso o purulento que puede estar asociado a cualquier forma evolutiva de la enfermedad.
- Tuberculoma: opacidad de hasta 5cm de diámetro que se desarrolla lentamente en un vértice pulmonar o en un segmento de Nelson (segmento superior del lóbulo inferior). Esta opacidad puede permanecer estable o evolucionar hacia la necrosis (hacia la caverna), como también puede calcificarse.
Secuelas Tuberculosas
Las lesiones bacilares evolucionan habitualmente hacia la necrosis y la calcificación (como la mayoría de las enfermedades crónicas). Provocan habitualmente retracción cicatricial que produce dilatación de bronquios a nivel de los vértices pulmonares, lóbulos inferiores y particularmente en el lóbulo medio y la língula.
Esquema radiología a seguir ante la TB
Al principio, radiografía de tórax PA y lateral. Tomografía eventual si es necesario. Para la supervisión o vigilancia, si el enfermo evoluciona favorablemente, clínica y bacteriológicamente, en el adulto es suficiente una radiografía de tórax PA al mes, a los 2 meses, a los 3 meses, a los 6 meses y a los 12 meses. De ahí en adelante, una radiografía cada año por el resto de la vida del paciente. En los niños, los intervalos de radiografía deben ser más cortos, sobre todo cuando hay problemas ventilatorios o en la búsqueda de adenopatías mediastinales.
Sin embargo, si no hay evolución favorable, se harán radiografias a la demanda del neumólogo.
Generalidades de las neumonías bacterianas
El aspecto radiológico depende directamente del modo evolutivo de la neumopatía y este modo evolutivo, a su vez, depende de 2 cosas:
- De la virulencia del germen.
2. De la defensa inmunitaria del individuo.
- De la virulencia del germen. Esta depende de:
- De las características del germen
- Selección por los fenómenos de resistencia a los antibióticos
- Modo de contaminación
- Factores ligados al huésped
- De la defensa inmunitaria del individuo. Sus deficiencias inmunitarias serán a su vez:
- Centrales: Pueden ser severas (SIDA, diabéticos, alcohólicos, drogadictos, etc.)
- Loco-regionales: Serán una enfermedad pulmonar ya existente (enfisematoso, bronquitis crónica, mucovisidosis)
Modo de reacción: La lesión anatomopatológica produce la imagen radiológica. La correlación anatomoradiológica varia según el modo de contaminación, que puede ser:
via aerea
via hematogena
- Vía aérea. Hay también 2 tipos de lesiones posibles:
• Neumonía:
La lesión esencial es un solo foco inicial que se produce a nivel de alvéolos periféricos. De ahí surge un exudado en la luz del alveolo que se visualizara como una opacidad alveolar (periférica, a bordes borrosos, que evoluciona rápidamente, produciendo una opacidad alveolar sistematizada y homogénea que contiene broncograma y alvéolograma aéreo de un segmento pulmonar). Todas estas propiedades corresponden a un síndrome alveolar sistematizado que puede ser segmentario, plurisegmentario, lobular, y evolucionar hasta plurilobular. Este foco único subpleural evoluciona progresivamente por continuidad hasta el límite que corresponde a la pleura. En este caso, el punto inicial se encuentra en el interior del alveolo.
• Bronconeumonía:
Por el contrario, la lesión anatomopatológica corresponde a diversos focos concomitantes, los unos de los otros con infección posible de los segmentos de otros lóbulos e inclusive del otro pulmón en algunos casos, o sea, que es una afección plurifocal. El resultado será lesiones bronquiolares y peribronquiolares. La imagen radiológica estará constituida en base a una bronquiolitis necrosante con una afección alveolar secundaria por continuidad que forma un síndrome nodular de nódulos borrosos de más de 6mm de diámetro que se extenderá a los campos pulmonares afectados de forma heterogénea. En este caso, primero pasa por una fase intersticial antes de llegar al alveolo.
via hematogena
La contaminación hemática es producida por una septicemia donde los gérmenes se fijan a un territorio o a varios territorios de la circulación pulmonar. Se fijan a nivel de los capilares y la lesión se produce de la siguiente forma:
Hay lesión arterial a nivel de la pared de un pequeño vaso, produciendo una vasculitis infecciosa. Esto conlleva a una trombosis del vaso porque se va pegando la bacteria y tapona el vaso. De ahí, perfora la pared del vaso y se extiende al intersticio pulmonar, y en ese momento la imagen es un síndrome intersticial micronodular. De ahí continua y cae a nivel del alveolo. Llega al alveolo por continuidad, de la misma manera que en la bronconeumonía con una sola diferencia: en la bronconeumonía las lesiones pudieran quedar localizadas en un solo territorio mientras que en la diseminación hemática la lesión es prácticamente siempre bilateral pues hay sangre de ambos lados.
complicaciones de neumonias bacterianas
- Necrosis: gangrena pulmonar y neumatocele post-infeccioso.
- Complicaciones pleurales: derrame pleural, derrame purulento, derrame purulento complicado.
- Adenomegalias.
La necrosis se produce de la siguiente manera:
En la contaminación hemática, la bacteria llega por la sangre, se pega en la pared vascular y produce una endarteritis infecciosa en el lumen capilar y arteriolar, produciendo una trombosis infecciosa del vaso. La isquemia produce una necrosis supurada que a su vez se convierte en absceso. Ese absceso se vaciara en un segundo, tiempo por un bronquio de drenaje, o sea, hacia las vías aéreas, terminándose por formar una imagen excavada o síndrome cavitario. En otras palabras, la necrosis comienza con una trombosis y termina con la formación de una caverna o síndrome cavitario.
Dos casos particulares de la necrosis purulenta son:
- Gangrena pulmonar
2. Neumatocele post-infeccioso
Clasificación según los gérmenes: No Tuberculosas
Estafilococos: Producen una bronconeumonía que evoluciona muy rápidamente con opacidades no sistematizadas, diseminadas, con formación de abscesos y constitución de neumatoceles. El derrame pleural es frecuente. Esta bronconeumopatía, es frecuente en niños y casi siempre se acompaña de derrame pleural (inclusive, antes se conocía como pleurobronconeumopatía).
Neumococos: se traducen habitualmente por opacidades sistematizadas asociadas, en algunas ocasiones, a reacción pleural. La evolución hacia la abscendación no es excepcional.
Klebsiella: estas neumopatías afecta sobre todo a sujetos inmunodeprimidos o a sujetos de alto riesgo, ejemplo: alcohólicos, diabéticos. Producen un abombamiento o desplazamiento característico de las cisuras, evolucionando frecuente hacia la abscendación y hacia la apertura en la pleura, formando pleuresía purulenta.
Gérmenes gramnegativos: producen bronconeumonías de evolución bien rápida. Producen necrosis pulmonar con o sin complicaciones pleurales.
Gérmenes grampositivos: generalmente producen neumopatías diseminadas de evolución lenta que en algunos casos extremos pueden ser confundidas con procesos pseudotumorales. Cuando son muy agresivas, se convierten en neumopatías necrosantes que no respetan la pleura. Hay gérmenes que son tan agresivos que pueden inclusive atacar la pared torácica.
Anaerobios: producen un foco único, sobre todo en la parte posterior del lóbulo inferior. Produce un pequeño foco que se necrosa y se excava rápidamente. La necrosis es constante; las complicaciones pleurales se ven en el 90% de los casos, produciendo fistulas broncopleurales.
Micobacterias atípicas
Avium intracelular: causa frecuente de adenopatías voluminosas en los pacientes con SIDA y en los inmunodeprimidos profundos. Mientras más grande encontremos las adenomegalias en los sujetos inmunodeprimidos, mas pensaremos en este germen. El derrame pleural es frecuente. Las lesiones parenquimatosas pulmonares pasan a un 2do plano en comparación con las adenopatías y el derrame pleural.
Kansasii: las lesiones son muy parecidas a las de la TB post-primaria, pero radiológicamente son mucho más moderadas. Generalmente presenta pequeñas imágenes cavitarias a nivel de lóbulos superiores. El diagnostico diferencial con la TB se hace por cultivo.
Xenopi: se desarrolla en las cicatrices y secuelas de las lesiones tuberculosas.
Neumopatías Virales
El modo de contaminación es aérica o hemática. La aérica es descendente a partir de una infección viral primaria de vías aéreas superiores. La contaminación se realiza por vecindad, es decir, de célula en célula, produciéndose una lisis celular, alveolar y bronquiolar, lo que provoca un síndrome intersticial localizado o difuso (fase primaria). Si evoluciona, habrá una afección alveolar severa con hemorragia intraalveolar y descamación masiva del epitelio hacia la luz alveolar. En la fase de síndrome alveolar o fase secundaria, puede parecer una neumonía o bronconeumonía bacteriana.
Las reacciones pleurales son frecuentes y contrariamente a las neumopatías bacterianas, las neumopatías virales pueden acompañarse de adenomegalias o adenopatías hiliares o mediastinales. Las neumopatías virales nunca se acompañan de necrosis con excavación pulmonar. Cuando encontremos cavitaciones, podremos afirmar que existe una sobreinfección bacteriana.
Hay otros gérmenes que están entre virus y bacterias: mycoplasma, clamidias y rickettsias. Son neumopatías clínicamente agotadoras, con alteraciones radiológicas extensas. El aspecto radiológico es el de una neumopatía severa, primero intersticial y luego alveolar. Nunca presentan necrosis ni excavación (por tanto se asemejan más a la viral que a la bacteriana).
Neumopatías Micóticas
Aspergilosis: puede actuar como agente patógeno y también como forma parasitaria. La Aspergilosis Pulmonar Invasiva es una neumopatía extensa, frecuentemente bilateral y muy necrosante, que se caracteriza por focos mal sistematizados en medio de los cuales se desarrollan cavidades con niveles hidroaéricos de pequeño tamaño. Cuando se vacían estas cavidades, vemos aparecer en ellas material intracavitario en forma de nódulos pegados a la pared. Estos representan la forma parasitaria de este hongo (la forma parasitaria es el aspergiloma intracavitario). El aspergiloma es frecuente en los pacientes que tienen cavidades pulmonares de cualquier etiología. Ocurre al injertarse un embrión misceláneo en estas cavidades, pues son ricas en oxigeno.
Neumopatías Parasitarias
Nematodos: son parásitos que colonizan los intestinos, atraviesan la mucosa intestinal, caen en la sangre y llegan a los pulmones, todo esto durante su ciclo parasitario. Producen una reacción alérgica pulmonar “síndrome de Loeffler” que es una neumonía aneosinofílica, es decir, es un síndrome alveolar sistematizado de desaparición rápida, lo que le da una característica de transitoriedad sin ninguna medicación.
Filarias: produce la formación de granulomas y un síndrome intersticial micro y macronodular bilateral.
Bilarzias: el aspecto radiológico es de un síndrome de Loeffler, pero en realidad ella causa embolias pulmonares por la circulación de los huevos que obstruyen los capilares pulmonares produciendo HT pulmonar arterial. Predominan básicamente a nivel de las bases pulmonares.
Inhalaciones profesionales o neumoconiosis
Son debidas a la inhalación crónica de partículas minerales y son dominadas por dos afecciones principales: silicosis y asbestosis.
silicosis
Es la más frecuente. Sus aspectos radiológicos varían dependiendo del estado evolutivo de la enfermedad y de la gravedad de la afección. Esquemáticamente, la enfermedad se manifiesta por:
- Opacidades intersticiales nodulares de tamaño variable que va desde la infiltración miliar hasta nódulos de 1cm predominando a nivel de lóbulos superiores y de la parte media de los campos pulmonares. Estas opacidades pueden calcificarse en algunas ocasiones.
- También podemos encontrar opacidades confluentes pseudotumorales.
- Podemos encontrar adenopatías hiliares frecuentes a veces con finas calcificaciones periféricas.
- Aparición de un enfisema buloso en estadios tardíos.
La asociación de estas diferentes imágenes es muy evocador de esta patología o sea, infiltrado miliar, opacidades confluentes de tipo nodular/tumoral y enfisema = silicosis. La evolución habitual de la enfermedad es hacia la fibrosis pulmonar con sobre-infección a gérmenes banales y principalmente TB. La hemoptisis, el neumotórax y el cáncer pulmonar en etapa tardía son frecuentes.
asbestosis
Es una patología menos frecuente que la silicosis. Es producida por la inhalación de microfibras de amianto. Se traduce básicamente por dos tipos de lesiones:
1. Lesiones pleurales: al principio son un simple engrosamiento de la pleura. Luego aparecen finas calcificaciones pleurales en regiones periféricas en forma de placas mejor visibles a nivel de cúpulas diafragmáticas, mas raramente a nivel de la pleura mediastinal. Es frecuente la presencia de derrame pleural asociado recidivante. Más tardíamente puede estar relacionada con la aparición de un mesotelioma maligno.
2. Lesiones parenquimatosas: se caracterizan por la imagen en vidrio esmerilado o vidrio martillado. También, la imagen en tela de araña predominando a nivel de las bases y evolucionando hacia la fibrosis intersticial tomando el aspecto en corazón erizado.
Todas estas patologías que producen síndrome intersticial, si no se tratan, acaban en fibrosis pulmonar. La imagen de fibrosis pulmonar es en panal o nido de abejas.
Alveolitis alérgicas extrínsecas
Estas enfermedades, esencialmente profesionales, son debidas a la inhalación de finas partículas orgánicas. Las más comunes son:
• Enfermedad del pulmón de agricultor:
Se desarrolla por un hongo que existe en el heno.
• Enfermedad de criadores de aves: “Criptococosis”.
Esta enfermedad es debida a una hipersensibilidad a las proteínas avículas existentes en el estiércol o en las plumas. Esta patología la podemos encontrar también niños (los que tienen mascotas en su casa)
Estas dos patologías tienen aspectos comparables que pueden revelarse por manifestaciones agudas que regresan a la normalidad luego de la abstención a la exposición, o se convierten en patologías crónicas. Al principio se traducen por un infiltrado miliar acompañado de fiebre, evolucionando rápidamente hacia opacidades retículonodulares. Las opacidades alveolares son más raras y generalmente se localizan en la periferia. En el estadio crónico, aparece una fibrosis intersticial asociada a un enfisema buloso y a imágenes en panal de abeja
Inhalaciones de liquido
1. Acido gástrico. “Síndrome de Mendelson”:
Es la inhalación accidental de liquido gástrico en un paciente en coma, en un paciente que esté recibiendo una anestesia o en cualquier otra condición. Los signos radiológicos aparecen algunas horas luego de la inhalación. Generalmente se observan opacidades diseminadas a predominancia basal derecha. Las complicaciones son frecuentes, siendo la más frecuente el absceso pulmonar y el pronóstico severo.
- Masiva de aguas dulces o saladas:
La imagen radiográfica precoz, es aquella de un edema lesional, difuso, bilateral, traduciéndose por un llenado de liquido de los alvéolos pulmonares. En otras palabras, se traduce como una opacidad alveolar que va en relación con cantidad de agua que se trague. La rapidez de regresión se encuentra en función de la pureza del agua inhalada.
- Aspiración por falsa ruta alimenticia:
Se ve mucho cuando hay fístulas esofágicas, trastornos de deglución, estenosis esofágica, o mucha hambre. Se traduce por opacidades alveolares no específicas a predominancia basal derecha en relación a la orientación más vertical del tronco bronquial derecho.
Neumopatías por inhalación en el niño
Estas tienen aspectos particulares en función de la:
- Edad
- Sustancia inhalada
- Cantidad
- Inhalación del líquido amniótico:
Se manifiesta por un distrés respiratorio neonatal precoz de intensidad variable. Radiológicamente se trata de opacidades alveolares más o menos extendidas, frecuentemente asociadas a atelectasia, alternando con zonas de parénquima aireadas. Esquemáticamente hay dos formas:
• Menor: es cuando el líquido inhalado es un líquido claro y tiene una evolución rápidamente favorable.
• Grave: se trata de inhalación de meconio. En este caso, las complicaciones son frecuentes, y son: neumotórax y sobreinfección.
- Inhalaciones alimenticias:
Aparecen esencialmente en el lactante. Se manifiestan por un síndrome de penetración (cuando el bebe de repente cursa con tos, cianosis y dificultad respiratoria). Radiológicamente se traduce por opacidades alveolares retractiles, o sea, opacidades alveolares con atelectasia, localizándose de preferencia en segmentos posteriores de lóbulos inferiores, a predominancia derecha (por el bronquio derecho inclinado). Pueden ser accidentales o estar relacionadas con alguna patología digestiva, incoordinación motriz (cuando respiran y tragan al mismo tiempo) fístula traqueal, fístula traqueo-esofágica, atresia del esófago, estenosis del píloro, insuficiencia del cardias, oclusión intestinal, etc.
- Inhalación por sustancias toxicas:
Generalmente son en niños o en locos. Entre las sustancias toxicas susceptibles de provocar una patología pulmonar particular se encuentran los hidrocarburos volátiles (gas, gasolina, trementina, bencina), artículos de limpieza (cloro, lejía). Los signos radiológicos son variables, se trata de opacidades alveolares a predominio basal, pero puede tratarse igualmente de opacidades localizadas en la periferia del pulmón y llegar inclusive al edema agudo del pulmón. Estas imágenes evolucionan habitualmente a la regresión.
- Inhalaciones de cuerpos extraños sólidos:
Se trata de lactantes o de niños pequeños. En presencia del síndrome de penetración (falsa ruta) seguido de disnea aguda o subaguda, el signo es evidente. Pero estos signos pueden ser discretos o pasar desapercibidos. Una tos inexplicable, sobre todo si se asocia a tiraje esternal, sibilantes, y más raramente hemoptisis, debe llamarnos la atención. Estos signos puede ser variables con el tiempo, sobretodo en el caso de cuerpo extraño traqueal móvil. Radiológicamente un cuerpo extraño metálico es fácilmente puesto en evidencia (ej.: monedas). Sin embargo, esta eventualidad es inconstante porque la mayoría de los cuerpos extraños son radiotransparentes como los plásticos y los alimentos (sobre todo los vegetales). Durante cualquier sospecha clínica de cuerpo extraño, debe realizarse una radiografía de tórax en inspiración y otra en espiración. La radiografía mostrara una asimetría en las transparencias de los campos pulmonares, es decir, que el campo pulmonar que presenta el cuerpo extraño se verá más radio-luscente en espiración que el otro pulmón. Si el diagnostico no se hace a tiempo, las complicaciones tardías serán severas.
complicaciones tardias de inhalacion de cuerpos extranos solidos
- Bronquitis crónica.
- Dilatación bronquial.
- Estenosis bronquial.
sarcoidosis
Es una granulomatosis benigna que afecta a todos los elementos del tejido reticuloendotelial, pero con predominancia mediastinal y pulmonar. De etiología incierta, esta afección es frecuente en el adulto joven, entre 25-40 años. El diagnostico evocado sobre los elementos radiológicos y clínicos es confirmado por histología. Hay astenia.
Asociado a un estado febril, pueden hacernos practicar una radiografia de tórax de frente en PA, pero frecuentemente los hallazgos son encontrados sobre una radiografía hecha sistemáticamente. Los signos evocadores que revelan esta patología son:
Cuando tengamos un eritema nodoso con adenopatías mediastinales, “síndrome de Heerfordt”. Radiológicamente, los aspectos varían según los estados evolutivos de la enfermedad. La sarcoidosis la dividimos en:
estadio 1, 2, y 3
estadio 1 de sarcoidosis
Solamente las adenopatías mediastinales parabronquiales son visibles, observándose como opacidades mediastinales de forma policíclica, bilaterales y simétricas, en algunas ocasiones paratraqueales derechas, casi nunca paratraqueales izquierdas aisladas. Estas adenopatías no son nunca compresivas, característica completamente opuesta a la TB, y no provocan atelectasias.
estadio 2 de sarcoidosis
Corresponde a la diseminación parenquimatosa con imágenes de varios tipos. Podemos encontrar:
1. Opacidades miliares o retículonodulares predominando alrededor de los hilios en la parte media de los campos pulmonares.
2. Opacidades alveolares crónicas periféricas que respetan las bases
3. Opacidades redondas (nodulares) diseminadas que pueden ir de 1 a varios cms de diámetro, pudiendo simular metástasis pulmonares, o sea, que son opacidades pseudotumorales.
Estas imágenes se excavan excepcionalmente y no existe derrame pleural asociado.
estadio 3 de sarcoidosis
Corresponde a la evolución hacia la fibrosis pulmonar y se manifiesta por:
1. Trabeculaciones perihiliares y nódulos diseminados
2. Retracción de lóbulos superiores con sobreelevación o estiramiento de hilios
3. Opacidades en panal de abeja
La regresión espontánea aparece en un 86% de los casos para el estadio 1 y en un 70% para el estadio 2. En el estadio 3 la evolución es irreversible y va hacia la fibrosis pulmonar y el paciente muere por insuficiencia respiratoria. El diagnostico diferencial se presenta esencialmente con la TB, enfermedad de Hodgkin (adenopatías), con metástasis (imágenes nodulares pseudotumorales), silicosis y con la histiocitosis.
- Esclerodermia:
Las lesiones pulmonares son muy frecuentes y se traducen por:
- Opacidades retículonodulares que predominan a nivel de las bases.
- Una fibrosis intersticial secundaria con imágenes de bulas enfisematosas.
- Presencia de aire en el esófago, que es casi un signo constante en esta patología.
lupus
Hay derrames pleurales y pericarditis. También se observan atelectasias planas a nivel de ambas bases pulmonares que serán testigos de una deficiencia en la repleción pulmonar (el pulmón no se abre bien). En estadios avanzados aparece una fibrosis intersticial o pulmonar.
- Periarteritis nodosa:
Las manifestaciones pulmonares son frecuentes y muchas veces son los signos reveladores en el diagnostico de la enfermedad. Se trata de infiltrados migratorios intersticiales acompañados de asma, pero el asma puede también no existir. Una eosinofilia elevada es constante y la regresión bajo corticoterapia es clásica.
- Poliartritis reumatoide:
No afecta frecuentemente los pulmones. Con la tomografía se ha determinado que las lesiones pulmonares son mínimas. Las neumopatías reumatoides se presentan sobre 3 aspectos principales:
• Macronódulos aislados o múltiples de 1-6cm de diámetro predominando a nivel de las bases, pudiendo regresar espontáneamente o evolucionar hacia la excavación y hacia la perforación a la pleura.
• Presencia de infiltrados de tipo intersticial, ya sean localizados o difusos.
• Fibrosis intersticial con micronódulos y opacidades retículonodulares.
- Síndrome de Wegener:
Las lesiones pulmonares constituyen uno de los elementos de la triada clínica que caracteriza esta vasculitis granulomatosa con afecciones otorrinolaringológicas y renales. Radiológicamente son opacidades macronodulares a bordes borrosos principalmente a nivel de las bases y tienden a excavarse con frecuencia.
Patología Vascular
Se trata de:
- Embolia pulmonar.
- Edema agudo del pulmón.
- Aneurismas de la aorta.
Embolia Pulmonar
Afecta a los enfermos que padecen de procesos clínicos y quirúrgicos, sujetos cardiópatas o no, sujetos en estado normal o sujetos en riesgo. En fin, afecta a cualquiera. La embolia es la más frecuente de las enfermedades vasculares pulmonares. Su diagnostico algunas veces es evidente en la clínica. También puede hacerse por EKG, por radiología, biológicamente (por enzimología), por gammagrafía, y a pesar de todo esto, numerosos casos quedan sin diagnostico.
Los signos radiológicos son discretos, pero deben ser buscados.
Esquemáticamente diferenciaremos 2 tipos de embolias pulmonares en función de su localización y su traducción radiología diferente, que son:
de grandes troncos vasculares
embolias perifericas
- De grandes troncos vasculares:
La imagen radiológica puede ser normal o puede observarse la “Triada de Westernmark” que se asocia a 3 cosas:
- Hiperclaridad pulmonar por hipovascularización.
- Amputación de la arteria pulmonar.
- Sobreelevación de la cúpula diafragmática.
- Embolias periféricas:
La imagen radiológica también puede ser normal o puede presentar una opacidad de tipo alveolar periférica pegada a la pleura acompañada de un pequeño derrame pleural que corresponde al infarto producido por la embolia. Un infarto post-embolico debe ser sospechado ante una opacidad pulmonar de tipo alveolar periférica acompañada de una reacción pleural, la cual no responde a antibióticos.
Edema Agudo del Pulmón
• Edemas de origen hemodinámico:
Se dividen en:
cardiogenicos y no cardiogenicos
edemas cardiogenicos
Cardiogénicos: son debidos a una elevación de la presión venosa pulmonar originada por obstáculo en el corazón izquierdo, ej.: insuficiencia mitral o insuficiencia VI secundaria a un IAM. Radiológicamente se observa sucesivamente una redistribución vascular, un edema intersticial que produce las imágenes intersticiales en líneas B de Kerley y opacidades alveolares parahiliares bilaterales (imagen en alas de mariposa). La asociación de un derrame pleural liquido unilateral o bilateral y de una cardiomegalia afirman su naturaleza cardiogénica.
edemas no cardiogenicos
No cardiogénicos: son menos frecuente, secundarios a una HT pulmonar arterial. Las causas son múltiples, dentro de las más frecuente son la embolia pulmonar, la hipoxia por altura y los toxicómanos (principalmente la heroína).
edemas lesionales
Se subclasifican por aumento de la permeabilidad alveolo-capilar y por la caída de la presión oncótica. Son de aparición insidiosa o brutal. Producen las mismas imágenes parenquimatosas de los edemas cardiogénicos, con la diferencia de que el corazón es de volumen normal y los derrames pleurales menos frecuentes
. En función fisiopatológica edemas lesionales pueden ser:
Por aumento de la permeabilidad alveolo-capilar:
Por caída de la presión oncótica:
Etiología desconocida:
edemas lesionales Por aumento de la permeabilidad alveolo-capilar:
- Infeccioso: (generalmente) como se ve en algunas neumopatías virales.
- Toxico: como en el caso de la intoxicación por inhalación de gases.
- Accidental: como en el caso de ahogados y ahorcados.
- Inmunitario: como en las alveolitis alérgicas fibrosantes o en las pericarditis.
edemas lesionalesPor caída de la presión oncótica:
- Disminución de aportes nutritivos. Ej.: hipopapemia.
- Escape proteico. Ej.: quemados.
- Diarreas crónicas y nefropatías.
- Dilución proteica. Ej.: sobrecarga iatrogénica por perfusión mal controlada.
etiologias desconocidas que pueden causar edemas lesionales
Son mucho más raros.
• De origen neurológico. Ej.: pacientes epilépticos, pacientes que padecen de hemorragia cerebral, pacientes con traumatismos del cráneo.
• Edema al vacío. Son los más raros. Son secundarios a una evacuación demasiado rápida de un derrame pleural liquido o gaseoso, de un derrame abdominal o ascitis, o a un paciente con retención aguda de la orina en que se vacía de golpe (hay que vaciarla despacio).
cuales son las broncopatias
- Bronquitis crónica.
- Enfisema.
- Asma.
- Dilatación de bronquios.
- Mucovisidosis.
como se manifiesta bronquitis cronica
Se manifiesta clínicamente por una hipersecreción mucosa permanente o episódica. Radiológicamente, la imagen pulmonar puede permanecer normal por mucho tiempo, o sea que una radiografía de tórax normal no excluye una bronquitis crónica. La bronquitis crónica es una entidad clínica, no radiológica.
signos radiologicos de bronquitis cronico
E algunos casos, podemos observar manifestaciones mínimas que avocan la enfermedad como son:
• Imágenes en anillo: son muestra del engrosamiento de las paredes bronquiales (recordar que los bronquios no se ven)
• Opacidades tubulares que van del hilio hacia la periferia
• Aspecto borroso del borde de los vasos (de la trauma vascular). Debido al edema intersticial perivascular.
En periodos más crónicos, la bronquitis crónica puede asociarse con enfisema y con fibrosis intersticial y en periodos de sobreinfección podemos encontrar además, opacidades alveolares.
enfisema
También conocido como “bronconeumopatía crónica obstructiva”. Es asociada o secundaria a una bronquitis crónica pero puede ser también de una apariencia primitiva, es decir, generalmente se asocia a una bronquitis crónica, pero no siempre. Se traduce clínicamente por tos productiva, una respiración deficiente y un tórax de aspecto globoso.
signos radiologicos de enfisema
Esta patología corresponde a una disminución de los espacios aéreos distales y se traduce radiológicamente por:
• Una hipertransparencia (hiperclaridad) pulmonar por destrucción de la red vascular.
• Imágenes bulosas mejor visibles en los vértices pulmonares y mucho mejor en la tomodensitometría o scanner.
• Abombamiento anterior del tórax.
• Hiperclaridad torácica en espiración.
• Alargamiento de los espacios intercostales.
• Aspecto horizontal u horizontalización de las cúpulas diafragmáticas.
asma
Está constituido por un estrechamiento bronquial debido a una broncoespasmo, a un edema mucoso y a una hipersecreción bronquial. Si el asma es reciente y no complicada, la radiografia de tórax puede ser normal. Una radiografia de tórax normal no excluye una crisis asmática. La radiografia se hace para ver las complicaciones que puede haber en una crisis. Durante la crisis, la radiografia de tórax pone en evidencia un atrapamiento de aire.
signos radiologicos de asma
Los signos son:
• Tórax distendido con alargamiento de los espacios intercostales.
• Hiperclaridad pulmonar con predominancia periférica.
• Disminución de la vascularidad periférica en contraste con una dilatación de los vasos proximales.
• Reducción de la silueta cardiaca en la radiografia en espiración
Las complicaciones del asma que debemos buscar son:
- Neumotórax.
* Neumomediastino.
En los niños, cuando tengamos atrapamiento de aire y disnea, debemos pensar ante todo, en
En los niños, cuando tengamos atrapamiento de aire y disnea, debemos pensar ante todo, en la aspiración de un cuerpo extraño traqueo-bronquial.