Dermatologia Flashcards

1
Q

Que es la dermatologia

A

Es la rama de la medicina que se encarga del estudio de la piel y sus anexos, que son las uñas y el pelo.

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2
Q

cuales son las diferentes ramas de la dermatologia

A
  • Leprología: que estudia la lepra y sus diferentes clasificaciones.
  • Cirugía dermatológica: donde está la cirugía menor, donde se realizan varios procedimientos específicamente con extirpación de lesiones tumorales tanto benignas como malignas
  • Flebología: es la rama que se encarga de las varices, allí se trabaja conjuntamente con cirujanos vasculares. por ejemplo: escleroterapia, seguimiento de ulceras que se provocan por insuficiencia venosa.
  • Dermatosis ocupacionales: tiene mucho que ver con la medicina del trabajo, por ejemplo dermatitis por contacto, porque son lavanderas y trabajan con detergentes etc…
  • Venereología (ITS): Son las infecciones de transmisión sexual, sumamente importantes, donde el dermatólogo también tiene un enfoque hacia ese tipo de enfermedades, existe un departamento exclusivo para las enfermedades de transmisión sexual.
  • Dermatología pediátrica: trata las enfermedades de la piel propias de los niños.
  • Criocirugía: rama basada en un compuesto llamado nitrógeno líquido, donde se tratan lesiones tumorales y lesiones de mucosas
  • Medicina interna: donde se tratan las patologías como el lupus sistémico, todas las colagenopatias.
  • Biopsias: estos son procedimientos que se realizan a diario en dermatología para determinar etiologías.
  • Y Cosmiatria: Cosmiatría es la especialidad de la dermatología dedicada a resaltar y mejorar nuestra piel, así como corregir diversas patologías dermatológicas que acarrean trastornos estéticos tales como: acne, cicatrices, manchas causadas por el sol, enfermedades metabólicas, medicamentos, entre otras, hipertricosis arrugas (ritides), pieles secas y grasas.
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3
Q

la piel es un organo

A

laminar

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4
Q

funciones de la piel

A

• Proteger al hombre del medio ambiente

Regula la temperatura corporal.
Impide la difusión de sustancias: exterior al interior y del interior al exterior = función barrera.
Aislamiento y protección frente agentes externos mecánicos, físicos y químicos.

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5
Q

embriologia de la piel

A

del ectodermo y mesodermo

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6
Q

Células de interés en la piel como órgano de protección

A
  • Células de Langerhans
  • Células de Merkel
  • Queratinocitos
  • Linfocitos T.
  • Melanocitos
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7
Q

Capas de la piel

A

la epidermis es todo lo que uno se logra ver en la piel, lo superficial, la dermis que está por debajo de la epidermis, y la hipodermis que es el tejido graso, que es el que vamos a ver al tomar cualquier lesión al introducir algo a través de la piel y al profundizar saldrá este tejido graso.

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8
Q

Estratos de la epidermis

A
  • Estrato córneo
  • Estrato lúcido
  • Estrato granuloso
  • Estrato espinoso
  • Estrato germinativo o basal
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9
Q

dos sub-clasificaciones de la dermis

A
  • Dermis papilar (superficial): es donde están los vasos que van a ascender para dar nutrición a la epidermis
  • Dermis reticular (profunda): es más profunda y está situada inmediatamente debajo de la epidermis. Es la capa que protege al cuerpo de las lesiones mecánicas, es un poco más fuerte, interviene en la homeostasis y termorregulación
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10
Q

componentes de la dermis

A
glandulas ecrinas
glandulas apocrinas
foliculo piloso
glandulas sebaceas
unas
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11
Q

glandulas ecrinas

A

están en las palmas y plantas, por eso podemos ver una sudoración excesiva debido a estas glándulas

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12
Q

• Glándulas apócrinas

A

están en las axilas, periné, areolas mamarias, desarrollándose en la pubertad.

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13
Q

glandulas sebaceas

A

son muy frecuentes en los jóvenes que tienen acné, porque se desarrollan mucho, tienen un hiperdesarrollo hormonal específicamente en la pubertad (12-19 años), tanto en la cara, en el tórax, en la espalda (parte central) y cuero cabelludo también se le llaman aéreas seborreicas.

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14
Q

innervacion de la piel

A

• Las sensaciones de tacto, presión, dolor, temperatura y picazón son recibidas por numerosas terminaciones nerviosas microscópicas y muy finas a nivel de la piel. Esta terminación llega a lo que es un dermatomo en la piel, son más numerosas a nivel de plantas y palmas, en las membranas mucosas y por supuesto están mucho más desarrolladas y son mucho más terminaciones en el clítoris, en el glande y en los pezones.

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15
Q

• Las sensaciones de toque y presión son registradas por los corpúsculos especializados de

A

Meissner y Paccini

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16
Q

Examen de la piel

A

debe realizar con buena iluminacion
temperatura agradable
desndar enfermo
descubrir las diversas regiones del cuerpo en forma metodica

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17
Q

lesiones elementales

A

Son los síntomas objetivos de las dermatosis.

Primarias: cuando asientan sobre una piel normal, aparecen al comienzo de la enfermedad.

Secundarias: surgen de la piel previamente afectada (evolución y transformación de las primarias).

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18
Q

lesiones elementales primarias: placa

A

Son lesiones extensas, elevadas, discoides, frecuentemente constituidas por la confluencia de pápulas.
Ejemplos: psoriasis y liquen plano

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19
Q

erupcion

A

Es el conjunto de lesiones elementales que aparecen en la piel.
Puede ser monomorfa(esta compuesta por una sola clase de lesión) y polimorfa (asociación de dos o más tipos de lesiones)
Por su evolución pueden ser agudas, subagudas y crónicas.

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20
Q

Macula o mancha

A

lesion elemental primaria

Se denominan así por ser planas, no palpables y tienen un color diferente respecto a la piel adyacente
Cambios de coloración de la piel, sin alteración del relieve, consistencia o espesor de la misma.

Estas pueden ser pigmentarias, vasculo-sanguíneas y artificiales.
Ejemplos: cloasma facial, lepra indeterminada, vitiligo, roseola sifilítica, púrpura y tatuajes.

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21
Q

maculas artificiales

A

tattoos

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22
Q

papula

A

ES UNA ELEVACIÓN CIRCUNSCRITA DE LA PIEL, DE CONSISTENCIA SÓLIDA Y AUTORRESOLUTIVA, DE TAMANO MENOR A 5 mm DE DIÁMETRO
Desaparecen de forma espontánea, sin dejar cicatriz.
Ejemplos: verruga plana, sífilis papulosa, liquen amiloide, liquen plano, queratosis folicular.

(mosquito bite, acne)

papula de prurigo

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23
Q

tuberculos

A

Son lesiones sólidas y circunscritas, salientes o sin relieve, que ocupa todo el espesor de la dermis
Son consecuencia de infiltrados celulares en la dermis.
Cuando estos desaparecen dejan una cicatriz. Suelen ser de origen infeccioso.
Ejemplos: tuberculosis, lepra lepromatosa, sífilis

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24
Q

nodulos

A

Son similares a los tubérculos.
Se caracterizan por situarse en la hipodermis.
Se aprecia mejor por la palPación que por la visión.
Dejan siempre cicatriz ,aunque sea histológica
Según su evolución son: agudos, subagudos o crónicos

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25
Q

vesicula

A

ES UNA LESIÓN CIRCUNSCRITA Y ELEVADA DE LA EPIDERMIS, DE CONTENIDO LÍQUIDO, MULTILOCULARES, INFERIORES A 5 mm DE DIÁMETRO.
Ejemplos: herpes simple, zóster, varicela, dishidrosis, dermatitis de contacto.

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26
Q

ampollas

A

Son elevaciones circunscritas de la epidermis, de contenido líquido.
De mayor tamaño que las vesículas
Ejemplos: pénfigo vulgar, impétigo ampolloso, dermatitis herpetiforme.

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27
Q

pustula

A

Es una lesión elevada y circunscrita, que contiene exudado purulento
Es una cavidad rellena de pus amarillento.
Pueden ser bacterianas o estériles.
Esta rodeada habitualmente de un halo inflamatorio

(simialr a vesiculas(

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28
Q

vegetaciones

A

Son excrecencias cutáneas o mucosas, circunscritas o extendidas, producto de la proliferación de las papilas dérmicas.
Ejemplo: condilomas acuminados.
Reciben el nombre de verrugosidad cuando presentan un engrosamiento de la capa cornea

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29
Q

tumores

A

Son neoformaciones circunscritas, no inflamatorias.
Tienden a crecer y persistir de manera indefinida.
Se clasifican en:
Tumores benignos
Tumores malignos

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30
Q

lesiones elementales secundarias: costras

A

Es el resultado de la desecación de un fluido(suero, sangre o pus)
Es el acúmulo de escamas y detritus epidérmicos con serosidad, pus y sangre.
Ejemplo: costras del impétigo ampolloso y pénfigo vulgar.

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31
Q

escamas

A

lesion elemental secundaria

Son láminas de la capa córnea sin otra lesión elemental previa que se desprenden espontáneamente.
En la psoriasis pueden ser secas y blancuzcas o plateadas
Gris y amarillentas en la dermatitis seborreica.

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32
Q

dermatitis seborreica vs. escamas vs. excamas/ictiosis

A

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33
Q

soluciones de continuidad

A

lesiones elementales secundarias

Estas comprenden diversas lesiones como son:
Fisuras o grietas
Excoriaciones
Erosión o exulceración
Escaras
Atrofia
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34
Q

fisura

A

Clivaje seco, lineal, que se presenta en la piel muy seca

Ejemplos: callosidad, dermatitis crónica

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35
Q

excoriacion

A

Excavación superficial de la epidermis lineal o puntiforme, que se produce por traumatismo en la superficie cutánea, habitualmente autoinducido (rascado o aranazo).
Se observa en las lesiones pruriginosas.

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36
Q

ulcera

A

Es el resultado de la necrosis de la epidermis con afectación de la dermis e incluso de la hipodermis.
Cura dejando cicatriz.

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37
Q

atrofia

A

Es una disminución del espesor de la piel.
Si es epidérmica se observa la epidermis adelgazada, translúcida, con pérdida de los surcos y se arruga al pellizcarla.
Si es dérmica hay depresión de la piel sin cambios en el color o en los surcos.
Puede presentarse una combinación de ambas.

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38
Q

queratosis

A

lesion elemental secundaria

:
Son engrosamientos de la capa córnea por modificaciones cuantitativas o cualitativas de la queratina.
Ejemplo: queratodermia plantar
Su clasificación: congénitas y adquiridas. Mecánicas, tóxicas, queratodermias palmoplantares, disqueratosis.

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39
Q

cicatriz

A

lesion elemental secundario

Es el cambio fibrótico permanente que se desarrolla sobre un daño previo que compromete la dermis o formaciones de tejido fibroso, que reparan las pérdidas de sustancia que interesan la dermis.
Pueden ser normales, viciosas y queloides.
Clasificación: cicatrices atróficas, hipertróficas, queloides.

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40
Q

liquenificacion

A

lesion elemental secundaria

Se caracteriza por el engrosamiento de la piel con acentuación del cuadriculado y aspecto de piel curtida, a veces hiper o hipopigmentación.
Es causada por el rascado de la piel.
Ejemplo: neurodermatitis circunscrita

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41
Q

esclerosis

A

lesion elemental secundaria

Se caracteriza por el endurecimiento de la piel
La piel se vuelve mas firme, difícil de plegar y más adherente a la profundidad.
Ejemplo: esclerodermia.
Clasificación: esclerodermia localizada o morfea, esclerodermia sistémica

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42
Q

lesiones elementales secundarias combinadas

A

La mayoria de las dermatosis presentan lesiones elementales combinadas.
Ejemplo:
Afecciones eritematoescamosas y eritematovesiculosas.

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43
Q

DERMATITIS O ECZEMAS

A

PROCESOS INFLAMATORIOS DE LA PIEL

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44
Q

signos y sintomas de dermatitis o eczemas

A
ERITEMA
EDEMA
PÁPULAS
VESÍCULAS
EXUDACIÓN
COSTRAS
ESCAMAS
FISURAS
LIQUENIFICACIÓN
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45
Q

dermatitis en adultos

A
D. Contacto. 
D. Atópica.
Neurodermatitis. Circunscrita 
D. Seborreica.
D. Estasis. 
D. Numular. 
D. Exfoliativa.
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46
Q

dermatitis en ninos

A
D. Contacto.
D. Seborreica.
D. Atópica.
D. Ictiosiforme.
D. Infecciosa.
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47
Q

dermatitis de contacto: irritacion –>

A

sensibilizacion

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48
Q

Stages de DERMATITIS DE CONTACTO ALÉRGICA

A
periodo refractorios
periodo de incubacion
periodo de reaccion
cuadro clinico 
pruba de parce o pruebas epicutaneas sin parche
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49
Q

alguans causas de dermatitis de contacto

A
plantas
cosmeticos
detergentes
materiales de vestir, calzados
niquel. cromo
neomicina
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50
Q

dermatitis atopica incidencias

A
Aumento de prevalencia mundial
20% de población pediátrica
Inicio de 0 A 1 año: 50%
de 1 A 5 años: 30%
Después de  5 años:  20%

5-15% población general.

12% consulta de Dermatología Pediátrica mundial.

En el Dpto. Dermatología Pediátrica IDCP es la segunda patología más frecuente, le antecede D. Seborreica

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51
Q

etiologia de dermatits atopica

A

genetica, defectos de barrera, inmunologica, alergica, infecciosa, metabolica, psicologica, constitucional, neurovegetativa, ???

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52
Q

DA. genetica

A

11q13.- codifica para un tipo de receptor de IgE ubicado en células dendríticas5q31-33.- Codifica la síntesis de interleucinas 3, 4, 5, 13 y factor estimulante del crecimiento de granulocitos macrófagos (GM-CSF)

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53
Q

DA. inmunologia

A
aumento de  INM. HUMORAL
 disminuye INM. CELULAR
DEFECTO DE MADURACIÓN DE CELULAS T
disminuye T SUPRESORES
 aumento de ACTIVIDAD DE CÉLULAS B
aumento de IgE
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54
Q

DA. infecciones agregadas bacterias

A

STAPHILOCOCUS AUREUS

STREP. BETA-HEMOL. A

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55
Q

DA. infecciones agregadas virales

A

MOLUSCO CONTAGIOSO
VERRUGAS
ERUPCIÓN VARICELIFORME DE KAPOSI
HERPES SIMPLE

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56
Q

Las infecciones por hongos son tres veces más frecuentes en pacientes con

A

DA

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57
Q

asociaciones cutaneas

A

dermatitis del panal
dermatitis seborreica
urticaria
prurigo por insectos

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58
Q

DA. Staph

A

disminuye de qyumotactismo, alt. inmunologica., mayor adherencia del staph. al queratinocito atopico, aumenta severidad del cuadro clinico

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59
Q

DA, alergia

A
65% ANTEC. FAM. DE ATOPIA
80% CON AUMENTO DE IgE
50-80% CON  RINITIS, ASMA O URTICARIA
EXACERBACIÓN CON ALERGENOS :
DIETA, POLEN, MOHO, ACAROS DEL POLVO, OTROS.
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60
Q

tx dieta

A
poca alergia a alimentos
dieta de eliminacion por 1-2 anos
profilaxis dietaria en ninos de alto riesgo
madre e hijo : evitar allergenos mayores
ablactacion despues de los 6 meses
controversia
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61
Q

doble pliegue aka…

A

denie-morgan

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62
Q

DA. patrones de reacciones cutaneas

A

aguda o eccematosa
subaguda
cronica o liquenificada

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63
Q

DA classificacion

A

leve, moderada, severa

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64
Q

DA tipos/adonde (VER CON FOTOS)

A
pruritro...
periorbitaria
perioral
unas
pies
eccema numular
d. atopica (papulas de atopia)
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65
Q

diagnosticos differenciales de Dermatitis atopica

A
multiples cara diferenciales
pitiriasis alba
escabiasis
dermatitis seborreica
dermatitis por contacto
psoriasis
acrodermatitis enteropatica
liquen plano
sindrome hiper IgE
dermatosis carenciales
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66
Q

principales objetivos del tratamiento

A

Reducción de los signos y síntomas agudos

Prevención o reducción de las recurrencias

Proporcionar un manejo a largo plazo para evitar los brotes

Modificar el curso de la enfermedad

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67
Q

tratamientos de dermatitisq

A
medidas generales
tratar complicaciones
lubricantes - secantes
antihistaminicos
ATB topicos y/o sist. 
inmunoterapia
esteroides topicos y/o sist
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68
Q

tx bano

A
Diario, agua tibia, en tina, 10 a 15 min. o baños coloidales.
2 veces en lugares muy cálidos
Disminuye el prurito
Previene las infecciones 
Evita el ciclo prurito-infección-prurito
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69
Q

en tx de medidades generales debemos evitar

A

irritantes, sudor, ropa aspera, detergentes , suavizantes, cloro, cremas perfumadas

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70
Q

dermatits atopica tx topico

A
EMOLIENTES
QUERATOPLÁSTICOS
ASTRINGENTES
ANTISÉPTICOS
ANTIPRURIGINOSOS
ALQUITRANES
ESTEROIDES
ANTIBIÓTICOS
ANTIMICÓTICOS
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71
Q

soluciones secantes

A

Formas agudas
Fomentos ó baños
ALUCAL
POLDER 

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72
Q

DA tx sistemico

A
ANTIHISTAMÍNICOS
PROTECTORES DE MEMBRANA (ketotifeno)
ANTIBIÓTICOS
ESTEROIDES
INMUNOMODULADORES?
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73
Q

DA inmunooterapia

A
ciclosporina
levamisol
talidomida
metotrexate
puva terapia
timopentina
factor de transferencia 
interferon
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74
Q

tx topico en DA

A

lubricantes
reparadores de barrera cutanea
inhibidores de calcineurina (pimecrolimus y tacrolimus)
corticosteroides

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75
Q

corticoides topicos

A
antiinflamatorios
antimitoticos
antialergicos 
accion rapida
corticodependencia
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76
Q

DA tx medicamentos antihistaminicos

A
Sedantes por la noche:
        - Hidroxicina 3 mg/kg/d
        - Clorfeniramina 0.35mg/kg/d
  - No sedantes por la mañana:
       -Loratadina, cetirizina,   
        desloratadina, etc  
        0.1-0.2mg/kg/d
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77
Q

antibioticos formas infectadas

A

Tópicos:

  - Clioquinol
  - Mupirocina
  - Ácido fusídico   - Sistémico:
 - Dicloxacilina
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78
Q

esteroides en ninos

A

Mayor susceptibilidad a efectos colaterales LOCALES y SISTÉMICOS por aplicación tópica

AUMENTO DE ABSORCIÓN EN:
Áreas de pañal, en pliegues, en zonas maceradas e inflamadas
Interfiere en ETAPA DE CRECIMIENTO

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79
Q

esteroides topicos grupo I

A

clobetasol

dermovate

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80
Q

esteroides topicos grupo II

A

furoato de mometasona

elocom

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81
Q

esteroides topicos grupo III

A

valerato de betametasona

betnovate

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82
Q

esteroides topicos grupo IV

A

valerato de hidrocortisona

topicream

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83
Q

esteroides topicos grupo V

A

propionato de fluticasona

cutivate

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84
Q

esteroides topicos grupo VI

A

desonida

desowen

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85
Q

esteroides topicos grupo VII

A

hidrocortisona

hidrocort

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86
Q

esteroides

A

De 2000 pac. con DA, 72.5% preocupados por su uso.

El tx. inadecuado perpetúa la DA.

Usar los de baja potencia y por periodos cortos.

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87
Q

esteroides topicos

A

Hidrocortisona al 1% tópica

       1a. semana:  2 veces al día
       2a. semana:  1 vez al día
       3a. semana:  1 vez c/3er día

tener en cuenta que ardor intenso ++++
no aplicar en eccema

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88
Q

dermatitis seborrecai

A

Inicia alrededor de la 4a semana de vida

Erupción eritematosa cubierta por escamas oleosas amarillo-grisáceas.

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89
Q

areas de affectacion en dermatitis seborreica

A
Afecta áreas seborréicas:
	 - Piel cabelluda   
 	- Cara y cejas
	- Regiones :
   retroauriculares
 - Preesternal
 - Pliegues
(folicular?)
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90
Q

Dermatitis seborreica ANTESALA DE LA DERMATITIS ATÓPICA

MEDICAMENTOS

A

Para piel cabelluda:
Aceite de almendras dulces ……98cc
Ácido salicílico ………………………….. 2grs
Aplicar 4 horas antes del baño

Champúes con: Sulfuro de selenio, pitironato de zinc, ácido salicílico, ketoconazol (2%)

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91
Q

tx de dermatitis seborreica

A

Esteroides: de baja potencia
( Hidrocortisona al 1% tópica )
1 ó 2 semanas.

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92
Q

dermatits por panal

A

Cualquier erupción inflamatoria que se produce en el área cubierta por el pañal
Oclusión, exceso de humedad, maceración, daño a la barrera cutánea

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93
Q

forma mas frecuente de dermatitis por panal

A

IRRITATIVA
Forma más frecuente
Respeta pliegues de flexión

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94
Q

casos severos de dermatitis por panal

A

tipo irritativa , erosiva

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95
Q

dermatitis por panal por candida

A

Involucra pliegues de flexión
Lesiones satélites

Posterior a dermatitis irritativa
Eritema intenso
Húmedas

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96
Q

dermattis por panal perianal

A

Streptococcus  hemolítico A
Limitado al área perianal
Eritema y ocasionalmente fisuras
No se asocia a síntomas sistémicos

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97
Q

diagnosticos differenciales de dermatitis por panal

A

acrodermatitis enteropatica

psoriasis invertida

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98
Q

tx de dermatitis por panal

A

LA CLAVE ES MINIMIZAR LA HUMEDAD
Cambio frecuente de pañal
Limpieza con agua o substitutos de jabón (syndets)
Evitar el uso de toallas húmedas

Pasta secante

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99
Q

tx DPP irritativa

A
PASTA SECANTE:
         Vaselina     ……………………..60 gs
         Oxido se zinc   …………….. 30 gs 
         Lanolina      ……………………. 10 gs
         Clioquinol    .......................  1  g
   Aplicar CON cada cambio de pañal
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100
Q

microorganismos mas importantes de PIODERMITIS Y OTRAS INFECCIONES BACTERIANAS DE LA PIEL

A

staph. aureus

strep. pyogenes

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101
Q

piodermitis incluye

A
impetigo (Costrosa o ampollar)
foliculitis
forunculosis
periporitis
hidrosadenitis
erisipela
celulitis
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102
Q

impetigog ampollo-costroso tienen halo eritematoso?

A

si

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103
Q

foliculitis

A

 Infección estafilocócica limitada al folículo pilosebáceo
 Se ven siempre presencia de pústulas
 Cuando coalescen varias pústulas se produce una forunculosis

infeccion de parte superficial de foliculo poliso

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104
Q

forunculosis

A

infeccion de parte profunda de folicula pilosis
nodulos de differentes tamanos
can be hot with excamacion

 Nombre coloquial en RD: “nacío”. Utilizar siempre el nombre médico
 Es un absceso sin salida
 Presentan eritema e inflamación en área afectada.
 Hay compromiso del tejido celular subcutáneo.

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105
Q

hidrosadenitis

A

infeccion de glandulas apocrinas de axila o inguinal o perianal
(smelly)

harder to tx 0- clinica o qx

 Inflamación supurativa crónica que puede empezar como una foliculitis pero en vellos y pelos gruesos en regiones axilar, perianal y genital
 Presentan nódulos palpables dolorosos
 El cuadro inicia después de la pubertad

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106
Q

periotitis

A

inffeccion de glandulas sudoriparas en any de las zonas

 Es una inflamación alrededor de un poro. Pueden ser pústulas, pápulas
 Afecta áreas glandulares en zonas donde se suda mucho. Afecta región frontal, cuello, cuero cabelludo.

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107
Q

erisipela

A

infeccion del pyogenes - dermoepidermica con una placa edematosa (exudar) caliente, bien delimitada

puede ser ampollar (give sol secantes)
or prurigo ampollar

inf de epidermis

 Grande lesión de eritema, edema, color local y dolor variable. En el sitio afectado la lesión se palpa ligeramente elevada y con bordes definidos o difusos
 Se manifiesta en extremidades inferiores mayormente.
 Se puede producir posterior a un prurigo infectado: Erisipela post prurigo infectado
 Erisipela ampollar: En algunos Px (ancianos, inmunocomprometidos) se presentan ampollas y vesículas.
 Se produce un linfaedema secundario

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108
Q

causas de erisipela

A

bug bite
scratches
previous infections

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109
Q

linfedema secundario

A

complication of erisipela cronica

elephantiasis

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110
Q

celullitis periorbitaria

A

pyogenes
inf mas profunda de tej SC

puede ser pos picadura( Es infecciosa y lipoatrófica (afecta la región perilesional))

 Presenta pápulas y pústulas que afectan el área alrededor del ojo.
 No hay colección de pus, sino inflamación
 Estos Px deben ingresarse a infectología pediátrica bajo Tx endovenoso debido a que posterior a la lesión dermatológica están los senos paranasales, y las bacterias pueden migrar por ahí hacia las meninges produciendo meningitis bacteriana.

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111
Q

dermatitis atopica infectada

A

impetigo secundario
puerta de entrada se infecta
 Se debe curar la infección antes de dar tratamiento a la piodermitis.

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112
Q

prurigo infectado

A

from bug bites
miembros inf > superiores
lesiones

 Los prurigos son enfermedades cutáneas caracterizadas por prurito, pápulas, microvesículas y son secundarias a picaduras de insectos.
 Hay seropápulas= pápula eritematosas con microvesícula brillante en su cúpula.
 Localización múltiple y frecuente en extremidades.
 Se pueden infectar secundarias al rascado crónico
 Se acompañan de costras, excoriaciones, liquenificación

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113
Q

impetigo ampollar y costroso

A

 Nombre coloquial en RD: “quemaíto”. Utilizar siempre el nombre médico
 Son ampollas que dejan lesiones como “en quemadura de cigarrillo” cuando se secan.
 Impétigo ampollar: Las lesiones comienzan como una pequeña vesícula rodeada por halo eritematoso.
 Impétigo costrosa: Se expanden y aumentan de tamaño y número, se desarrollan costras amarillas que coalescen en lugar de inoculación original y que aparecen después de que se sequen las ampollas
 Se diseminan por el rascado y presentan excoriaciones.
 Se puede presentar como impétigo ampollo-costroso

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114
Q

tinea de los pies infectada v. molusco inf. vs. tinea inflamatoria, vs. psoriasas postulosa

A

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115
Q

Intertrigo infectado

A

 Erupción que se desarrolla en los surcos y pliegues cutáneos en los cuales la piel está sujeta al trauma físico por el roce continúo con humedad, fricción y calor en áreas donde hay aposición de piel.
 Se origina una maceración, que produce inflamación con eritema, erosiones, exudados, fisuras
 Se puede complicar: Infección secundaria piógena→ Intertrigo infectado

por hongo: candida

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116
Q

Acropustulosis infantil

A

 Lesiones que se presentan en manos y pies.
 Dermatosis vesículopustulosas muy pruriginosa.
 Presentan pústulas con contenido de neutrófilos. Son recurrentes
 Se hace Dx diferencial con escabiasis

infancia o adquirida
can get infected

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117
Q

Tratamiento Piodermitis

A

ATBs!

 Cefalexina 50 a 100 mg/kg/día
 Amoxicilina + ácido clavulánico
 Eritromicina 40 mg/kg/día
 Antibioticos tópicos ( Mupirocina unguento y/o ácido fusídico)

depende de grado de afectacin (sistemic vs. local)
examen de orina

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118
Q

Miasis

A

parasito
 Producidas por larvas de moscas
 Dermatobia hominis, bovis
 Factores predisponentes (clima cálido, lesiones supurativas expuestas y mala higiene individual
 Tx: extirpación gusanos y antibióticos para infecciones bacterianas

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119
Q

escabiasis

A

parasito
 Causada por los túneles que produce la hembra del Sarcoptes scabiei variedad hominis (es un artrópodo)
 Primer síntoma es el prurito
 Afecta espacios interdigitales, cara laterales de dedos y codos
 Se presentan pápulas pequeñas eritematosas, vesículas en trayectos lineales, excoriaciones múltiples, ezcematización secundaria e impétigo asociado con prurito nocturno, insoportable y muy intenso asociado.
 Se diseminan por todo el cuerpo, en niños compromete palmas, plantas y miembros.
 Aumenta en “épocas de frío” donde los Px no se bañan
 Se hace Dx diferencial con atopia infectada, lesiones residuales de forunculosis, sífilis congénita

tuneles between digits
prurito de noche
scroto o senos, labios mayores
cuerco cabelludo cara pies en ninos

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120
Q

tx de escabiasis

A

 Educación sanitaria: Lavar todas las sábanas, no repetir ropas
 Loción Lindano 1% (hexacloruro de gama benceno)
 Permetrina 5%
 Azufre precipitado 5-10%
 Ivermectina VO

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121
Q

larva migrans

A

 Introducción en la piel de larvas de nematodos y moscas de distintas variedades
 Historia de asentarse encima de deposición de materias fecales gatos o perros en arenas de ríos, playas, lagunas o construcciones.
 La larva casi siempre no está en la puerta de entrada sino al final.
 Humano es huésped aberrante.
 Transmisión por contacto de la piel con la larva infectante.
 Período de incubación de 1-2 días, erupción 2-8 semanas.
 Lesiones predominan en espalda, glúteos, muslos y plantas.

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122
Q

cuadro clinico de larva migrans

A
  • Pápulas eritematosas.
  • Trayectos ligeramente elevados, móviles, migratorios, lineales o serpinginosos, de 3mm de ancho y 15 a 20 cm longitud.
  • Lesiones lineales pruriginosas.
  • Prurito.
  • Dolor intenso.
  • Excoriaciones e impetiginización
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123
Q

 Tratamiento larva migrans:

A
  • Tiabendazol 20 a 50 mg/kg/d.
  • Ivermectina 200 µg/kg.
  • Albendazol 200 a 400 mg.
  • Crema tiabendazol 2% o loción 10 a 15%.
  • Crotamitón loción o crema 10%.
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124
Q

Candidosis

A
  • Infección por Candida albicans. Empeoran con el calor, humedad y maceración.
  • Puede presentarse un intertigo infectado por cándida: Pligues macerados, eritematosos, fisurados. Pápulas satélites (en la periferia) y pústulas
  • Puede presentarse como dermatitis del pañal por cándida: Esta infección presenta pápulas satélites, eritema, y no respeta pliegues
  • Los niños presentan el signo de Muguet= afecta el labio. Son placas blancas, lechosas, adherentes en mucosa bucal y lengua. La mucosa se ve erosionada y puede haber sangre
  • Se puede producir onicomicosis por cándida= paroniquias por cándida. Uñas rugosas y deslustradas con cambio de color a amarillo usualmente, eritema y dolor periungeal, pérdida de la cutícula
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125
Q

dx differencial de escabiasis

A

atopica infectada
(ONLY PX)

scabies spreads to more ppl
sifilis terciaria

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126
Q

 Verrugas vulgares

A

o Son papilomas (VPH) de origen viral.
o Son pápulas o placas elevadas con superficie rugosa como coliflor, de color gris hasta marrón.
o Son tumores cutáneos

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127
Q

 Moluscos contagiosos

A

o Son tumores cutáneos secundarios a infecciones con Poxviridae
o Conjunto a herpes labial son indicativos de VIH.
o Son pápulas únicas o múltiples con aspecto de cera, firmes y del color de la piel con el centro de la cúpula deprimido.
o Las lesiones mayores presentan cráter con material queratínico
o Afecta cualquier parte del cuerpo

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128
Q

 Herpes simple:

A

o Vesículas múltiples agrupadas en pequeñas áreas, sobre una base eritematosa. Luego de 48 horas se vuelven úlceras superficiales y costras. NO es contagioso a menos que sea herpes genital.
o Produce gingivoestomatitis herpética.

129
Q

 Herpes zoster:

A

o Son pequeñas lesiones vesiculosas agrupadas en forma de banda que siguen un trayecto lineal de un nervio. Están sobre una base eritematosa. Posteriormente, ulceraciones superficiales un poco acentuadas y cicatrices visibles. Dolor frecuente y persistente en el área.
o Poco frecuente en niños
o Cefalea, malestar con o sin fiebre.
o Afectan >rama oftálmica del trigémino y torácicas.
o Virosis más contagiosas (contagian varicela a los niños susceptibles
o Tx: sintomático, Aciclovir 10mg/kg/dosis c/8hrs.

130
Q

infecciones virales

A
verrugas
moluscos
herpes simple
herpes zoster
varicela
sarampion
rubeola
131
Q

 Escrofuloderma

A

tb cutanea
Es llamada también tuberculosis coliquativa cutis. Es el resultado de la ruptura de ganglios cervicales con la formación de trayectos fistulosos hasta la piel.
 No se drenan, presencia de ganglios cervicales que se necrosan
 TB coliquativa

132
Q

 Tuberculosis verrugosa

A

Lesiones granulomatosas verrugosas, habitualmente en extremidades; su color es rojo perduzco y a veces pueden presentar algo de exudación serosa o purulenta. Son el resultado de una inoculación externa ocupacional en Px con cierto grado de inmunidad.

133
Q

 Lupus vulgar:

A

También llamada tuberculosis luposa es común en Europa, y raro en países tropicales. Caracterizada por lesiones papulosas rojo violáceas en la cara, orejas, mucosas de la boca y nariz.

134
Q

 Tuberculosis Orificial:

A

Es la tuberculosis orificialis cutis o también llamada tuberculosis ulcerosa. Se manifiesta como una única ulcera localizada en uniones mucocutáneas, ligeramente dolorosa, sucia y de bordes excavados con adenopatía regional.

135
Q

 Tuberculosis aguda miliar diseminada:

A

Diseminación hematógena en niños del bacilo de TB. Manifestación cutánea inicial inespecífica asociada a PPD negativo y severo compromiso de todas vísceras; en ocasiones puede ser más crónica y las lesiones son pequeñas ulceraciones poligonales alternadas con pápulas múltiples asintomáticas de color pardo violáceo.

136
Q

apectos istoricos de micosis superficial

A

Aspectos Históricos El estudio de las infecciones fúngicas inició hace mas de 50 años cuando Remak describió la naturaleza miceliana de la enfermedad clínica fávica.
1841 Gruby aisló el microorganismo en el cultivo.
1910 Raymond Saboraud publicó su tratado fundamental Les Tiegnes, y clasificó los dermatofitos en 4 géneros.
1934 Emmons realiza una revisión dio lugar a 3 géneros conocidos en la actualidad: Epidermophyton, Microsporum y Trichophyton

137
Q

epidimiologia de micosis superficial

A

Los microorganismos geofílicos crecen en el suelo e infectan esporádicamente.

Las especies zoofílicas en ocasiones también se transmiten a los seres humanos. Las zonas expuestas son las mas frecuentes.

Especies antropofílicas, el ser humano es el huésped, suelen ser epidémicas. Se transmite de persona a persona, contacto directo o fómites.

138
Q

Tiña del cuero cabelludo

etiologia, epi, patogenia, CC

A

Etiología: M. Canis
Epidemiología: niños 3-14 años.
Patogenia: Dermatofitos Ectotrix, Dermatofitos Endotrix
Cuadro clínico: Tipo epidérmico, no inflamatorio: mas frecuente. Tipo ectotrix. Pelo se vuelve gris, opaco se quiebran por encima del nivel del cuero cabelludo, placas redondeadas eritematosas, luego escamosas, asintomático, se observan puntos negros.

139
Q

tipo inflamatorio de tina del cuero cabelludo

A

Tipo inflamatorio: foliculitis pustulosa hasta el querión de Celsus. Se observa exudado purulento, costras melicéricas y eritema, alopecia cicatrizal, pruriginosa, se puede asociar a dolor, linfadenopatias cervicales, fiebre.

T. INFLAMATORIA O QUERION DE CELSUS

140
Q

diagnostico de tina del cuero cabelludo

A

KOH 30%.
Cultivo del hongo.
Luz de Wood (produce fluorescencia verde-amarillento) .

141
Q

diagnostico diferencial de tina del cuero cabelludo

A
D. Seborreica, D. Atópica.
Psoriasis.
Alopecia areata.
Sífilis secundaria 
Foliculitis decalvante. (contactada?)
142
Q

tx de tinea del cuero cabelludo

A

Griseofulvina 500mg /día. Dosis Pediátrica: 10-20 mg/kg/d x 6-8 sem. Inf. Refractaria 20-25 mg/kg/d.
Fluconazol 6mg/kg/d x 20 días ó 8mg/kg/sem x 8-16 sem.
Itraconazol 3-5 mg/kg/d x 4-6 sem
Terbinafina 3-6mg/kg/d
Shampoo de ketoconazol al 2%, sulfuro de selenio al 2.5% - 3v/sem.

143
Q

etiologia y epi de tinea del cuerpo

A
Epidemiología: se transmite de seres humanos, fomites o autoinoculación.  En niños es mas frecuente. Prendas de vestir cerrada, humedad y calor favorecen las erupciones.
Etiología: 
T. mentagrophytes.
T. rubrum.
M. canis.
144
Q

CC de tinea del cuerpo

A

Cuadro Clínico: placas redondeadas, bordes circinados y precisos, donde se observan escamas, eritema, costras hemáticas, a veces pápulas y vesículas.

145
Q

diagnostico de tinea del cuerpo

A

Micológico directo (KOH al 30%).

Cultivo.

146
Q

diagnostico diferencial de tinea del cuerpo

A

P. Rosada de Girbert.
Psoriasis.
Enfermedad Bowen.
Sífilis.

147
Q

tx de tinea del cuerpo

A

Lesiones aisladas: tópico con alilaminas, imidazoles, tolnaftato, buternafina.
Lesiones diseminadas: antifúngicos orales (griseofulvina, itraconazol, terbinafina).

148
Q

epi y eti de tinea inguinal

A

Epidemiología: similar a la T. del cuerpo. Se contagia por contacto directo o fomites, se exacerba por clima húmedo y cálido.
Etiología:
T. rubrum.
T. mentagrophytes

149
Q

CC y manifestaciones secundarias de tina inguinal

A

Placas morfológicamente idénticas a la Tiña del cuerpo, pero el prurito es mas severo.

Liquenificación, maceración y pústula por la sobreinfección bacteriana.

150
Q

diagnostico diferencial de tinea inguinal

A
Psoriasis.
D. seborreica.
Candidiasis.
Eritrasma. 
LSC.
Enf. de Darier.
151
Q

tx de tina inguinal

A

Tratamiento: antifúngicos tópicos, antimicóticos orales.

152
Q

etiologia de tina de los pis y las manos

A

T. rubrum.

T. mentagrophytes

153
Q

CC/ 4 formas de tina de los pies y las manos

A

Tipo intertriginoso crónico.
Tipo hiperqueratosico crónico.
Tipo vesiculo-ampollar.
Tipo ulcerativo crónico.

154
Q

diagnostico diferencial de tina de los pies y las manos

A
Diagnóstico diferencial: 
Psoriasis.
Candidiasis. 
Eritrasma. 
D. por Contacto.
155
Q

tx de los tina de pies y manos

A

Tratamiento: disminución de la húmedad, antifúngicos tópicos, antifúngicos orales.

156
Q

eti y epi de onicomicosis

A

Epidemiología: sexo mas frecuente es el femenino. Factores predisponentes: edad, tabaquismo y enf. arterial periférica.
Etiología:
T. rubrum.
T. mentagrophytes

157
Q

CC de onicomicosis

A

Cuadro clínico: engrosamiento o adelgazamiento de las uñas, cambio de color, destrucción de la lámina ungueal, superficie irregular.

158
Q

diagnostico diferencial de onicomicosis

A
diferencial: 
Paquioniquia congénita.
Enf. de Darier.
Sind. de Reiter.
Psoriasis.
Liquen plano de la uñas.
159
Q

tx de onicomicosis

A

Tratamiento: el agente tópico mas efectivo es el ciclopirox (laca al 8%) x 48 sem.
Antifúngicos orales: Terbinafina 250 mg/d x 12 sem; itraconazol pulsos 400mg/d x 1 sem/mes por 2 meses
fluconazol 150-300mg/sem x 3-12 meses no recomendable.

160
Q

etiologia dee tinea negra palmaris

A

Etiología: Phaeonnellomyces werneckii, estos hongos se localizan en el suelo, aguas servidas y vegetación en descomposición.

161
Q

cuadro clinico de tinea negra palmaris

A

Cuadro clínico: mácula asintomática, entre pardo y negro-verdoso, con descamación escasa o nula. Se localiza en superficie de palma o ventral de los dedos.

162
Q

etiologia de pitriasis versicolor

A

Etiología: una levadura del complejo lipófilo Malassezia furfur

163
Q

CC de pitiriasis versicolor

A

Cuadro clínico: Las lesiones son placas blanquecinas, rosadas o negruzcas, cubiertas por escamas, prurito ocasional; la distribución de las lesiones es centrípeta en tórax, espalda y parte proximal de las extremidades. En niños en la cara es mas frecuente.

164
Q

diagnostico de pitriasis versicolor

A

Scoth tape test.

Lámpara de Wood.

165
Q

diagnostico diferencial de pitriasis versicolor

A
Diagnóstico diferencial: 
P. alba
D. Solar hipocromiante.
Lepra indeterminada.
Vitiligo.
P. rosada.
Nevos acrómicos.
D. seborreica hipocromiante.
166
Q

tx de pitriasis versicolor

A

Shampoo de sulfuro de selenio al 2,5% o ketoconazol al 2%.
En pacientes con extensión de la enfermedad, recurrencias o fracaso de agentes tópicos se usa tratamiento sistémico a base de ketoconazol 200mg, itraconazol 200-400 mg/d x 3-7 d.

167
Q

etiologia de candidiasis

A

Etiología: Candida albicans. Afecta piel, mucosas y órganos internos.

168
Q

CC de candidiasis

A

Cuadro clínico: afecta cualquier órgano.
Boca: enrojecimiento, placas blanquecina (muguet o algodoncillo).
Pliegues: eritema, descamación, piel macerada, lesiones satélite papulares o vesiculares.
Vaginitis: inflamación, leucorrea espesa y grumosa, prurito. En el glande balanitis o balanopostitis.
Uñas: lamina ugueal engrosada, despigmentacion o cambio de color, onicolisis, perionixis.

169
Q

diagnostio diferencial

A
Diagnóstico diferencial: 
T. inguinal, inflamatoria o de los pies.
D. por contacto.
Onicomicosis.
D. del pañal.
Psoriasis invertida.
Balanitis herpetica.
170
Q

tx de candidiasis

A

Tratamiento oral: agua con bicarbonato y miconazol gel.
Genital y pliegues: ácido acético, solución de Burow, nistatina en crema, grageas, talco
Formas superficiales: clioquinol, clotrimazol, econazol, isoconazol, tioconazol, ketoconazol, miconazol.

171
Q

ITS

A

Son todas aquellas infecciones que se transmiten principalmente a través del contacto sexual.
Algunas también son transmitidas de madre a hijo, durante la gestación, el parto o la lactancia y/o a través del contacto sanguíneo.
Pueden ser sintomáticas o asintomáticas
Alrededor de 5 de cada 10 hombres y 8 de cada 10 mujeres con ITS no desarrollan síntomas.
Las ITS son transmitidas usualmente por personas que tienen infecciones asintomáticas o que tienen síntomas que ignoran.

172
Q

causas mas comunes de ITS

A

El tener parejas sexuales múltiples
Tener una pareja con una historia sexual desconocida
Usar drogas o alcohol en situaciones donde puede haber intercambio sexual
Tener relaciones homo o heterosexuales promiscuas o tener una relación sexual sin la protección adecuada.

173
Q

COMPLICACIONES DE LAS ITS EN MUJERES

A

Enfermedad Inflamatoria Pélvica

Embarazo Ectópico

Infertilidad

Consecuencias Adversas Durante el Embarazo

Cáncer

Infecciones Neonatales

174
Q

COMPLICACIONES DE LAS ITS EN HOMBRES

A

Infertilidad (Uretritis Epididimitis)

La causa más frecuente de Epididimitis en hombres

175
Q

INFECCIONES NEONATALES

A

Oftalmia Neonatorum

2–50 % de niños expuestos
1–6 % daños irreparables

Sífilis congénita

176
Q

Infecciones de Transmisión Sexual

A
Sífilis
Gonorrea
Uretritis no específica
Moniliasis
Tricomoniasis
Herpes genital
Linfogranuloma Venéreo
Chancro Blando
Granuloma Venéreo
SIDA

HEP C

177
Q

sifilis

A

Es una infección sistémica de evolución crónica y distribución universal transmitida por contacto sexual y ocasionada por una espiroqueta con forma de sacacorchos denominada “Treponema Pallidum”.

178
Q

transmission de sifilis

A

Contacto directo con las lesiones
Paso placentario de madre a feto
Transfusiones de sangre contaminada

179
Q

perdiodo de incubacion de sifilis

A

10-90dias

180
Q

caracteriisticas de sifilis primaria

A

La aparición del chancro
Las adenopatías locales o inflamación de los ganglios linfáticos
La diseminación de la bacteria a todo el organismo.
Todos estos síntomas tienden a desaparecer, quedando latente la enfermedad.

181
Q

sifilis secundaria

A

Si la enfermedad no es tratada, pasa a una segunda etapa.
En este período secundario o sífilis secundaria, los signos y síntomas constitucionales pueden acompañar o preceder a las lesiones de la piel y de las mucosas.
Puede presentar malestar general, falta de apetito, pérdida ligera de peso, febrícula de mayor intensidad por la noche, dolores musculares y articulares
Pueden haber erupciones en la piel, palmas y plantas, a lo que se le llama roseola sifilítica, además pueden presentarse lesiones localizadas en los órganos sexuales como los condilomas genitales.
Las lesiones abiertas de este período son muy contagiosas.

.

182
Q

sifilis terciaria

A

En el período terciario clásico, llamado también sífilis tardía, se presentan cuadros clínicos de manifestaciones cutáneas o viscerales que aparecen a partir del segundo año de la evolución de la enfermedad, pudiendo también presentarse afecciones nerviosas y cardiovasculares.
Lo más peligroso de este período es que a pesar de la latencia de la enfermedad aparecen lesiones contagiosas.
Se presenta lesiones granulomatosas o gomas, que al examinarse microscópicamente su tejido tienen ausencia de la bacteria de la sífilis.

183
Q

sifilis puede ser congenita?

A

si

184
Q

diagnostico de sifilis

A
Campo oscuro
Serología positiva (VDRL)
FTA-ABS (absorción de Ac treponémicos fluorescente)
Falsas positivas
Falsas negativas
185
Q

Falsas Reacciones Biológicas Causas VDRL

A

Conectivopatías, Lepra, TB, Malaria, embarazo, hepatitis, sarampión, varicela, filariasis, Leptospirosis, Endocarditis bacteriana , Herpes simple, infecciones del TR, Gonorrea, vacunación antivariólica, edad avanzada, adicción narcóticos, cirrosis, epilepsia, anemia hemolítica, y perniciosa, críoglubulinemia, D. Atópica, DM, disproteinemias, Addison, Eritema Nodoso, Fiebre Reumática, Histoplasmosis, Linfomas, Pénfigo vulgar, Periarteritis Nodosa, Púrpura Trombocitopénica, Hashimoto, Síndrome Antifosfolípidos, Sarcoidosis.

186
Q

tx

A

Sífilis 1 & 2:
ADULTOS Penicilina G Benzatínica 2.4 mill uds, IM, 2 dosis, 15 d.
P. G Procaínica 600,000 ud IM/8d.

	NIÑOS          P.  G. Benzatínica 1.2 mill uds IM, 2 dosis, 15 d ó 50, 000 uds/kg/d IM.

  EMBARAZO  Según estadío.

  ALERGICOS   Eritromicina 2 gr vo/8-10d; Doxiciclina 100 mg vo/10-15d; Azitromicina 1 gr vo/5-7d.

Sífilis latente:
P. G Benzatínica 2.4 mill uds IM, 3 semanas.

Neurosífilis:
P. G Acuosa 2.4 mill uds IV/4h/10-14d.

Sífilis+Inmunodeficiencia:
P. G Acuosa 2.4 mill uds IV/4h/10-14d.
P. G Benzatínica 2.4 mill uds IM/3 semanas.

unifineshed ITS

187
Q

DERMATOSIS ERITEMATO-ESCAMOSAS

A

pitiriasis rosada de gibert
dermatitis seborreica
psoriasis

188
Q

pitiriasis rosada de gibert

A

Erupción cutánea aguda
Frecuente
Autolimitada

Medallón Heráldico
	Placa oval
	Delgada, única 
	Escamosa 
	Tronco
	Asintomática

Numerosas lesiones semejantes
Días o semanas después
Pequeñas
Patrón en árbol de navidad

189
Q

epidemiologia de pitiriasis rosada de gibert

A

Adolescentes, adultos jóvenes

10 y 35 años

Mujeres 1.5:1

Todas las razas

Independiente del clima

190
Q

etiologia de pitiriasis rosada de gibert

A

desconocida/agente infecciosos

sintomas semejante a gripe
similitud erupcion con exantema viral
infrecuentes recidivas
variaciones estacionales
casos misma comunidad

agentes patogenos: bacterias, hongos, virus HHV-7 HHV-6

191
Q

MC de pitiriasis rosada de gibert

A

Parche Heráldico 50-90% de los casos

2-4 cm, ovalada o redondeada

Eritematosa o hiperpigmentada

Delgado collar de escamas por dentro de la periferia de la placa

Tronco, cuello o extremidades proximales

Prurito

Malestar general, cefalea, náuseas, anorexia, fiebre y artralgias.

Placa primaria y erupción secundaria: intervalo 2 días a 2 meses.

192
Q

erupcion secuundaria de pitiriasis rosada de gibert

A

Simétrica

Tronco, regiones adyacentes del cuello y miembros superiores.

Más pronunciadas: abdomen, superficie anterior de tórax y espalda.

Dos tipos principales de lesiones secundarias.

1 - Pequeñas placas
Similares a la primaria en miniatura
Alineadas

2- Pápulas pequeñas
Rojas, sin escamas
Aumentan en número
Diseminan hacia periferia

193
Q

variantes clinicas de pitiriasis rosada de gibert

A

Placa primaria única manifestación de la enfermedad o estar ausente, 20 %.

Distribución erupción secundaria exclusivamente periférica.
Compromiso facial, niños.

Morfología atípica.
Máculas sin escamas.
Pápulas foliculares.
Placas típicas ausentes.
Palmas y plantas.
194
Q

variantes atipicas de pitiriasis rosada de gibert

A
vesiculosa
urticariana
pustulosa
purpurica
simil eritema multiforme
195
Q

diagnostico de pitiriasis rosada de gibert

A

Clínica

Hallazgos histológicos inespecíficos

Estudios de sangre de rutina habitualmente normales

196
Q

diagnostico differencial de pitiriasis rosada de gilber

A

Sífilis secundaria

Tiña del cuerpo

Pitiriasis liquenoide crónica

Erupción medicamentosa

Eczema numular

Psoriasis en gotas

197
Q

tx de pitiriasis rosada de gilbert

A

Educación de la enfermedad

Sintomático

Corticosteroides tópicos

Aciclovir 800 mg 5 v/día vía oral, por 1 semana

Fototerapia

198
Q

dermatitis seborreica

A

Dermatosis eritemato-descamativa.

Evolución crónica, recurrente.

Aumento producción de sebo.

Cuero cabelludo y regiones de cara y tronco con abundantes folículos sebáceos.

Piel afectada: rosada, edematosa, cubierta por escamas amarillo-parduscas.

199
Q

epidemiologia

A

3-5% población general E.U.

Dos picos etarios: lactancia (3 meses) y 4ta y 7ma décadas.

> Frecuencia hombres que mujeres.

No predilección racial.

85% pacientes con VIH y SIDA.

200
Q

patrones clinicos

A

dermatitis seborreica del adulto
Cuero cabelludo

Cara (blefaritis)

Tronco (pitiriasiforme, placas eccematosas, folicular, etc..)

Generalizada

del nino:
Cuero cabelludo (costra láctea)

Tronco

Eritrodermia Descamativa de Leiner

201
Q

etiologia y patogenia de dermatitis seborreica

A

Desconocida

No enfermedad de las glándulas sebáceas

En neonatos, glándulas sebáceas grandes y secretan similar al adulto

Factores predisponentes: genéticos, emocionales, atópicos, neurológicos, bacterianos, endócrinos, alimentarios, etc..

Disminución ácidos grasos esenciales y biotina.

Cambio cuantitativo y cualitativo composición del sebo.

Transformación de triglicéridos en ácidos grasos más irritantes.

> Cantidad colesterol y

202
Q

dermatitis seborreica lactantes

A

Primeros meses de vida.

Enfermedad inflamatoria.

Cuero cabelludo y áreas de formación de intertrigo.

Escamas y costras de aspecto graso.

Región centro-facial, tórax anterior y cuello.

Regiones frontal y parietal, costra gruesa con fisuras (Costra láctea).

No caída del pelo, inflamación leve.

Más allá de la línea de nacimiento frontal del pelo

Otitis externa

C. albicans, S. aureus y otras

203
Q

diagnostico differencial de dermatitis seborreica lactantes

A

Dermatitis atópica

Escabiosis

Psoriasis

204
Q

eccematide seborreica - dermatitis seborrecia adultos

A

Forma más leve.

seborrea, descamación, eritema leve.

Descamación de cuero cabelludo, en forma de copos blancos (Pitiriasis seca).

205
Q

en placas dermatitis seboreica adultos

A

Enfermedad clásica.

Lesiones recurrentes crónicas.

Cuero cabelludo, sienes, parte interna de cejas, glabela, pliegues nasolabiales, conducto auditivo externo, parte anterior de tórax y espalda.

206
Q

MC dermatitis seborreica adultos

A

Color amarillento; eritema leve a intenso.

Infiltrado inflamatorio leve.

Escamas y costras oleosas gruesas.

Prurito.
Blefaritis con costras melicéricas.
Eritrodermia seborreica, variante extrema.

207
Q

histopatologia dermamtitis seborreica

A
Hiperqueratosis y zonas de paraqueratosis.
Acantosis leve a moderada.
Edema intracelular leve.
Espongiosis.
Exocitosis leve (PMN).
Dermis superficial: 
Capilares dilatados
Infiltrado leucocitario
208
Q

dermatitis seborreica evoluciony pronostico

A

periodos de mejoria en meses calidos
exacerbaciones en meses frios
lesiones diseminadas a consecuencia de tx topicoo inadecuado y exposicion al sol
onicodistrofia, desequilibrio hidroelectrico y desregulacion de temperatura

209
Q

diagnositco de dermatitis seborreica

A

Clínica

Histopatología

Investigar otras enfermedades:
Biopsia 
Globulinas
Complemento sérico
Linfocitos T y B
210
Q

tx de dermatitis seborreica

A
ninos
cuero cabelludo
compresas tibias (aceite de oliva)

Remoción costras ácido salicílico 3%
Antimicóticos
Imidazoles (Champú)
Corticosteroides baja potencia (HDC 1%)

ÁREAS DE INTERTRIGO
Lociones desecantes (clioquinol 0.2-0.5% en aceite de zinc)
Candidiasis: loción de anfotericina B o nistatina, pastas blandas y espesas
D. exudativa: violeta genciana 0.1-0.25%
Imidazol (Ketoconazol 2%)

211
Q

tx de dermatitis seborreica en adultos

A
cuero cabelludo
Sulfuro de selenio 1-2.5%
Imidazoles (Ketoconazol 2%)
Piritionato de zinc
Ácido salicílico 

otitis externa seborreica
Glucocorticoides baja potencia
Acetato de aluminio 1-2 v/día
Ungüento base o Vaselina

cara y tronco
No pomadas grasas o jabones
Glucocorticoides tópicos baja potencia (HDC 1%)

blefaritis seborreica

Compresas calientes
Desbridamiento suave
Champú para bebés 1 ó mas v/día

212
Q

psoriasis

A

Enfermedad cutánea, inflamatoria crónica

Base genética

Alteraciones complejas diferenciación y crecimiento epidérmico

Múltiples anormalidades bioquímicas, inmunitarias y vasculares.

213
Q

epidemiologia - psoriasis

A

Igual frecuencia en hombres y mujeres

Puede comenzar a cualquier edad

Poco frecuente por debajo de los 10 años

Más probable entre los 15 y 30 años de edad

Personas de raza blanca

214
Q

etiologia y patogenia de psoriasis

A

Multifactorial

Fuerte influencia genética y variabilidad fenotípica

Múltiples teorías:
Genética 
Regulación de queratinocitos
Alteraciones inmunitarias
Alteraciones neurógenas 

Genética
Antecedentes familiares en 33%

HAD o multifactorial

Antígenos HLA-B13, Cw6, Bw57, Bw16 y 17

En la artritis: B27 y DR4

Gen de la psoriasis q17

Regulación de queratinocitos
Actividad mitótica y bioquímica.

Aumento capacidad de reproducción epidérmica.

Disminución duración ciclo celular (3 semanas a 3 días).

Aumento crecimiento de queratinocitos y alteración de su diferenciación.

215
Q

clasificacion de psoriasis

A
tipo I (juvenil)
tipo II (adulto) - por locaclizacion o morfologia
216
Q

MC de psoriasis

A

Placa roja, elevada, bien delimitada.

Superficie con escamas blancas.

Pueden variar de tamaño.

Desde pápulas puntiformes hasta placas que cubren grandes superficies del cuerpo.

217
Q

signos clinicos de psoriasis

A

Signo de la Bujía o Parafina

Auzpitz o Rocío Sangrante

Fenómeno de Koebner

Anillo de Woronoff

218
Q

psoriasis vulgar

A

Psoriasis crónica estacionaria, en placa.
Forma clínica más frecuente, 90%
Placas rojas escamosas, simétricas
Regiones extensoras (codos y rodillas).
Cuero cabelludo, región lumbosacra baja, glúteos y genitales.
Ombligo y región interglútea.

219
Q

variantes de psoriasis vulgar

A

Psoriasis geográfica

Psoriasis gyrata

Psoriasis anular

Psoriasis rupioide

Psoriasis ostrácea

Psoriasis elefantina

220
Q

psoriasis gota o eruptiva

A

Pequeñas pápulas de 0.5-1.5 cm.

Tronco y región proximal de las extremidades.

Edad temprana (adultos jóvenes).

Asociación con el antígeno HLA-Cw6.

Infección estreptocócica de garganta.

221
Q

psoriasis pequenas placas

A

Se parece clínicamente a la psoriasis en gotas.
Comienzo en pacientes de mayor edad.
Cronicidad.
Lesiones 1-2 cm.
Más gruesas y escamosas que en la psoriasis en gotas.

222
Q

psoriasis invertida

A

Lesiones localizadas en los principales pliegues de la piel.

Axilas, región genito-crural y cuello.

Hay pocas o ninguna escama.

Eritema brillante muy bien delimitado.

Áreas de contacto piel con piel.

223
Q

psoriasois eritrodermica

A

Forma generalizada de la enfermedad
Afecta todo el cuerpo
Incluidas la cara, manos, pies, uñas, tronco y extremidades
Eritema y escamas superficiales
Se pierde calor por vasodilatación generalizada
Puede producir hipotermia y presentar escalofríos

224
Q

dos formas clinicas de psoriasis eritrodermica

A

La psoriasis en placas crónica empeora y compromete toda la superficie cutánea

La eritrodermia generalizada se presenta súbitamente

225
Q

variantes clinicas de psoriasis pustulosa

A

Psoriasis pustulosa generalizada (tipo Von Zumbusch).

Psoriasis pustulosa anular.

Impétigo herpetiforme.

2 variantes localizadas:
Pustulosis de las palmas y plantas
Acrodermatitis continua

226
Q

psoriasis pustulosa

A

En niños puede complicarse con lesiones líticas de los huesos.

Constituir una manifestación del síndrome SAPHO:
Sinovitis
Acné
Pustulosis
Hiperostosis 
Osteítis
227
Q

psoriasis pustulosa generalizada

A

Von Zumbusch.
Precedida por otras formas de la enfermedad.
Fiebre que dura varios días.
Erupción súbita de pústulas estériles (2-3 cm).
Tronco y extremidades.
Lechos ungueales, palmas y plantas.

Etiología desconocida

Agentes desencadenantes:
Infecciones
Tratamiento tópico irritante
Suspensión de los corticosteroides orales

Medicamentos habitualmente utilizados:
Etretinato
Metotrexato	
Ciclosporina
Corticosteroides orales
228
Q

psoriasis pustulosa anular

A

Variante infrecuente.

Se presenta con forma anular o circinada.

Pústulas sobre un eritema con forma de anillo.

Parecida al eritema anular centrífugo.

229
Q

sebopsoriasis

A

Placas eritematosas y escamas grasosas.

Localizadas en áreas seborreicas.

En ausencia de hallazgos típicos de psoriasis, difícil de diferenciar de la dermatitis seborreica.

Puede ser modificación de la D. seborreica con trasfondo genético de psoriasis.

Relativamente resistente al tratamiento.

230
Q

psoriasis del panal

A

Comienza entre los 3 y 6 meses de edad.

Aparece en la región del pañal como un área roja confluente.

Días después pequeñas pápulas rojas, con escamas blancas, en tronco.

También puede comprometer miembros.

Responde rápidamente al tratamiento.

Tiende a desaparecer a la edad de 1 año.

231
Q

psoriasis lineal

A

muy infrecuente
lesion lineal mas frecuente en miembros
tamein puede limitarse a un dermatoma sobre el tronco
puede existir un nevo subyacente
nevo epidermico inflmatorio linal (NEVIL)

232
Q

psoriasis ungueal

A
Hasta el 40% de los pacientes
Fositas o pequeños hoyos ungueales
Onicodistrofia 
Onicólisis
Manchas en gotas de aceite
Anoniquia
233
Q

psoriasis lengua geografica

A
Glositis migratoria benigna o areata migrans.
Trastorno inflamatorio idiopático.
Pérdida local de las papilas filiformes.
Parches eritematosos asintomáticos.
Bordes serpiginosos que parecen un mapa.
Variante oral de la psoriasis.
Relativamente frecuente.
234
Q

artritis psoriaca - psoriasis

A

Manifestación extracutánea frecuente.
Hasta el 40% de los pacientes.
Aparece entre los 25 y 45 años de edad.
Después de 10 años de la aparición de psoriasis.
Afecta articulaciones interfalángicas distales.

235
Q

histopatologia de psoriaas

A

Queratosis; acantosis de los procesos interpapilares

Ausencia de capa granulosa

Microabscesos de Munro-Sabouraud

Pústula espongiforme de Kogoj

Vasodilatación e infiltrados inflamatorios moderados (mononucleares)

236
Q

complicaciones de psoriasis

A

infarto de miocardio
linfoma
dificultades psicosociales

237
Q

pronostico y evolucion de psoriasis

A

psoriasis en gotas muchas veces autolimitada

1 a 2/3 desarollan psoriasis en placas cronicas

la psoriasis en placas enfermedad de toda la vida

la psoriasis eritrodermica la pustulosa generalizada son de peor pronostico

tendencia a gravedad y persistencia

238
Q

valores psoriasis

A

Extensión e intensidad de la enfermedad con base en la formula:

  1. 1 (E+G+Es) x área afectada de la cabeza +
  2. 3 (E+G+Es) x área afectada del tronco +
  3. 2 (E+G+Es) x área afectada extremidades superiores +
  4. 4 (E+G+Es) x área afectada ectremidades inferiores
Donde el área afectada recibe un valor de 1-6
con base el las sigtes. Proporciones:
1-9%
10-29%
30-49%
50-69%
70-89%
90-100%
Y donde E= eritema, G=grosor y Es= escama, a los cuales se les asigna una puntuación de 0-4:
0 = Ausente
1 = Leve
2 = Moderado
3 = Grave 
4 = Muy grave
239
Q

hallazgos de laboratorio psorriasis

A

Perfil lipídico alterado

Concentraciones plasmáticas de apolipoproteína A1 elevada

Ácido úrico sérico elevado en 50% de los pacientes

Proteína C reactiva, macroglobulina α2 y velocidad de eritrosedimentación globular elevados

240
Q

diagnostico diferencial psoriasis

A

Eczema numular

Tiña del cuerpo

Pitiriasis rubra pilaris

Dermatitis seborreica

Liquen plano

PLYVA

241
Q

psoriasis tx topico - eficacia

A

Esteroides topicos - Efectivos como tratamiento a corto plazo

analogos bidtamina D y tazaroteno
Aumenta con la combinación de esteroides tópicos

inibidores calcineurina
Efectivos en tx psoriasis facial y flexural. Mínima en PPC

alquitran de hulla

antralina (Ditranol)

emolientes

242
Q

dosificacion de esteroides topicos en psoriasis

A

En áreas afectadas 2 v/d durante 2-4 sem. Luego intermitente

243
Q

dosificacion de analogos de vitamina D para psoriasis

A

Calcipotrieno 0.005% 2 v/d. Alternados con esteroides tópicos

244
Q

tazaroteno para psoriasis

A

Crema y gel 0.05% y 0.1%, todas las noches en área afectada

245
Q

inhibidores de calcineurina - dosis para psoriasis

A

Aplicar en áreas afectadas 2 v/d

246
Q

contraindicacion de tx topico de psoriasis

A

Esteroides topicos - Hipersensibilidad a esteroides
Afección cutánea activa
categoria C en embarazo

analogos bidtamina D
Hipercalcemia,
Toxicidad por vitamina D
categoria C en embrazao

y tazaroteno
Embarazo, hipersensibilidad al tazaroteno
categoria X en embarazo

inibidores calcineurina
Precaución en niños

247
Q

alquitran de hulla dosis para psoriasis

A

Cremas, pomadas o pastas 5-20%, con frecuencia combinado con Ac. Salicílico 2-5% por la noche

248
Q

dosificacion de antralina (ditranol)

A

Cremas, pomadas o pastas al 0.05 y 0.1% + Ac. Salicílico al 1-2%. 10-30 min/d. se aumenta semanalmente

249
Q

dosificacion de emolientes para psoriasis

A

Para evitar que la piel se deseque, aplicar diariamente después del baño

250
Q

tx sistemico e psoriasis

A
ciclosporina A
metotrexato
acitretina
estres de acido fumarico
hidroxiurea
6-tioguanina
micofenolato de mofetilo
sulfasalazina
251
Q

dosificacion de ciclosporina A

A

Altas dosis: 5mg/kg/d, luego disminuir

Baja dosis: 2.5mg/kg/d luego aumentar c/2-4 sem, hasta 5m/kg/d

252
Q

dosificacion de metotrexato

A

10-15mg/sem, máximo 25-30mg/sem

253
Q

ddosificacion de acitretina

A

Iniciar con 25-30mg/d y luego aumentar progresivamente titulando la respuesta

254
Q

dosificacion de esteres de acido fumarico

A

Comenzar a dosis baja y luego ir aumentando. Máxima: 1.2g/d

255
Q

dosificaion de hidroxiurea

A

500mg/d y aumentando hasta 1-1.5gr/d

256
Q

dosificacion de 6-tioguanain

A

Iniciar con 80mg 2 v/sem, con aumento de 20mg c/2-4 sem. Dosis máxima: 160mg 3 v/sem

257
Q

dosificacion de micofenolato de mofelito

A

Iniciar con 500-700mg 2 v/d, luego incrementar hasta1-1.5mg 2 v/d

258
Q

dosificacion de sulfasalazina

A

Iniciar con 500mg 3 v/d, luego aumentar la dosis a 1gr 3 v/d

259
Q

efectos adversos/contraindicaciones de ciclosporina A

A

Nefrotóxico, HTA, inmunosupresión,riesgo de neoplasia

no EN HTA no controlada, función renal anormal, neoplasia.

260
Q

efectos adversos/contraindicaciones de METOTREXATO

A

Fibrosis hepática, anormalidades fetales o muerte, mielosupresión, fibrosis pulmonar, etc..

NO en Absoluta: Embarazo, lactancia
Relativa: disfunción hepática, insuficiencia hepática

261
Q

efectos adversos/contraindicaciones de acitretina

A

Hepatotoxicidad, anormalidades lipídicas, fetales, alopecia, toxicidad mucocutánea, etc

NO en embarazo y lactancia

262
Q

efectos adversos/contraindicaciones de Ésteres de ácido fumárico

A

Síntomas GI, rubefacción, cefalea, linfopenia, IRA.

Enfermedad crónica GI, embarazo, lactancia, neoplasias

263
Q

efectos adversos/contraindicaciones de hidroxiurea

A

Supresión médula ósea, macrocitosis, teratogénico, mutagenicidad, etc

NO en Absoluta: depresión (leucopenia, trombocitopenia, anemia), etc

264
Q

contraindicacion de 6-tioguanina

A

Deficiencia de la enzmatiopurina transferasa, toxicidad hepática .

265
Q

efectos adversos/contraindicaciones de micofenolato de mofeilo

A

Trastornos GI, hemorragias, mielosupresión, leucopenia, cefalea, etc

NO en infecciones graces, neoplasia

266
Q

efectos adversos/contraindicaciones de sulfasalazina

A

Cefalea, nausea, vómito, erupciones, prurito, anemia hemolítica

Hipersensibilidad a la sulfasalazina, sulfas, salicilatos, etc…

267
Q

tx biologico de psoriasis

A
Alefacept
Efalizumab
Etanercept
Infliximab
Adalimumab
268
Q

other tx de psoriasis

A

fototerapia

269
Q

causas de secrecion uretral

A

uretritis gonococica (UG) causada por Neisseria gonorrhoeaeq

uretritis no gonococica (UNG) causada por: Chlamydia trachomatis, ureaplasma urealyticum, trichomona vaginalis

270
Q

gonorrea

A

Es una de las enfermedades bacterianas más comunes y altamente contagiosa.
Neisseria Gonorrhoeae” o gonococo

271
Q

el periodo de incubacion de gonorrea

A

El período de incubación 2 a 5 días.
Los síntomas pueden no aparecer hasta pasadas 2 semanas.
Puede ocurrir que no se presenten síntomas

272
Q

MC de fonorrea o blenorragia

A

El síntoma inicial más frecuente es una descarga uretral mucosa, que aparece en la apertura del pene, de aspecto lechosa o clara, en algunos casos purulenta, gruesa o amarillenta.
Otros síntomas iniciales incluyen dolor al orinar y una sensación de ardor en la uretra.
Pueden presentarse un aumento de la urgencia o frecuencia en orinar y hasta inflamación de los testículos.

273
Q

gonorrea extragenital

A

Gonococcia anorectal
Faringitis gonocócica
Conjuntivitis gonocócica
Vulvovaginitis en infantes

274
Q

tx de eleccion de gonorrea

A

Ciprofloxacina* 500 mg. VO dosis única.

275
Q

tx alternativas de gonorrea

A

Espectinomicina 2 gr IM, dosis única

Ceftriaxone 250 mg. IM, dosis única

276
Q

clamidia

A

La clamidia es la enfermedad más común.
Es causada por una bacteria que puede infectar la vagína, el cuello del útero, las trompas de Falopio, el ano, la uretra y los ojos

277
Q

MC de clamidia

A
Sangrado entre períodos menstruales
Sangrado vaginal después de tener relaciones sexuales
Dolor en el abdomen
Dolor durante las relaciones sexuales
Fiebre
278
Q

LAS PERSONAS QUE CORREN EL MAYOR RIESGO DE INFECTARSE CON CLAMIDIA SON:

A

Las personas que tienen más de un compañero sexual.

Las personas que no usan condones

Las personas con historia de ITS

Las personas menores de 25 años de edad

279
Q

uretritis inespecifica es causada por

A

Clamidia trachomatis 60 %
Ureaplasma urealiticum 25 %
Herpes virus Hominis
Tricomona vaginal

280
Q

incybacion de uretritis inespecifica

A

1-3wk

281
Q

MC de uretritis inespecifica

A
Hombre
Secreción uretral mucoide-purulenta
Mujer
Asintomática 
Cistitis
vulvovaginitis
282
Q

diagnostico de uretritis inespecifica

A

Por exclusión

Presencia de más de 5 polimorfos nucleares

283
Q

tx de eleccion de uretritis inespecifica

A

Azitromicina 500 mg. 2 comp. VO. dosis unica.

Doxiciclina 100 mg. VO, 2 veces al día, por 7 días.

284
Q

tx alternativas

A

Tetraciclina 500 mg, 4 veces al día, por 7 días.
Estearato de eritromicina (base) 500 mg. VO, 4 veces al día, por 7 días.

285
Q

candidiasis etiologia

A

candida albicans

286
Q

MC de candidiasis

A
Prurito 
Intertrigo
Edema
Pseudomembranas adherentes
Leucorrea amarillenta, grumosa
Dolor al coito
Disuria
287
Q

diagnostico de candidiasis

A

cultivo de saboreaud

288
Q

eleccion tx de candidiasis

A

Fluconazol 150 mg. VO dósis única.

Clotrimazol 500 mg. Óvulo vaginal, dósis única.

289
Q

tx alternativos de candidiasis

A

Clotrimazol 100 mg. Óvulos vaginales, diario por 7 días
Clotrimazol 200 mg. Óvulos vaginales, diario por 3 días.
Ketoconazol 200 mg. VO, una vez al día,por 5 días.

290
Q

tricomona etiologia

A

tricomona vaginalis

291
Q

periodo de incubacion de tricomona vaginalis

A

4-28d

292
Q

MC de tricomona

A
Hombre
asintomático
Uretritis aguda
Uretritis subaguda
Balanopostitis
Mujer
Prurito vulvar
Eritema
Secreción vaginal espumosa, color gris verdosa y fétida
Dolor durante el coito
Disuria
Dolor abdominal

diagnostico???

293
Q

tx de eleccion de tricomona

A

Metronidazol* 2gr. VO, dosis única.

294
Q

tx alternativa de tricomona

A

Metronidazol **500 mg VO, dos veces al día
por 7 días.
Tinidazol 500 mg Vo,4comp. Dosis unica

  • No dar en el primer trimestre de embarazo, no lactar por 24 horas luego del tratamiento.
    • No embarazo, ni lactancia.
295
Q

Linfogranuloma Venéreo

A

Enfermedad sistémica
Clamidia Trachomatis
Miyagawanella lymphogranulomatis

Presenta tres períodos:
Primario
Secundario
Terciario

296
Q

periodo de incubacion

A

10-25 dias

297
Q

linfogranuloma venereo primario

A

Primario
(chancro indoloro, cervicitis o uretritis)
Adenopatía

298
Q

linfogranuloma venereo

A

Período secundario
Aparece 1-4 semanas
Aumento de tamaño de las adenopatías
Adherencia de ganglios, dolorosos, móvil con respecto a los planos profundos
En la mujer no hay adenopatía
Se acompaña:
Artralgias, fiebre ligera, cefalea, astenia,hepato-esplenomegalia, leucocitosis y anemia

299
Q

linfogranuloma venero

A
Período terciario
Sindrome rectal
Estiomene
Elefantiasis de la vulva 
Cicatrices y fístulas en nalgas y muslos

Diagnóstico
Intradermoreacción de Frey

300
Q

tx de eleccion de linfogranuloma venero

A

Doxiciclina* 100 mg. VO, dos veces al día, por 21 días.

301
Q

tx alternaivo de linfogranuloma venero

A

Tetraciclina* 500 mg. VO, cuatro veces al día, por 21días.

Eritromicina base 500 mg. VO, cuatro veces al día, por 21 días.

  • Contraindicada durante el embarazo y la lactancia.
302
Q

chancro blando

A

Estreptobacilo de Ducrey (hemophilus Ducrey)

muy contagioso

303
Q

periodo de incubacion de chancro blando

A

5-7dias

304
Q

MC de chancro blando

A

Úlcera de fondo sucio, con secreción amarillenta
Dolorosa
No cura expontáneamnete

305
Q

chancro blando (chancroide) tipos

A
Chancros extragenitales
Escroto
Región abdominal
Bubón inguinal
Complicación más importante
Unilateral
306
Q

diagnostico de chancro blando

A

Examen directo y cultivo

Intradermoreacción de ITO (24-48H)

307
Q

tx eleccion de chancro blando

A

Ciprofloxacina 500mg. VO, 2 diarias por tres días

308
Q

tx alternativa de chancro blando

A

Ceftriaxone 250mg. IM, dosis única (Rocephin, cetriaf )

309
Q

etiologia de granuloma venereo

A

Donovania granulomatis

310
Q

periodo de incubacion de granuloma venero

A

15 dias

311
Q

MC de granuloma venereo

A

Pápula, luego se ulcera

Úlcera vegetante, indolora

312
Q

localizacion de granuloma venereo

A

Genital, perianal e inguinocrural

313
Q

diagnostico de granuloma venero

A

Demostración de los cuerpos de Donovan en los frotis

314
Q

tx eleccion de granuloma venero

A

Trimetroprin-sulfa, 160/800 mg. VO, dos veces al día, por 15 días o hasta la curacion total.

315
Q

tx alternativa de granuloma venero

A

Tetraciclina 500 mg. VO, cuatro veces al día por 15 días o hasta la curacion total.

316
Q

el VIH y el SIDA

A

La Organización de la Salud (1994) define al virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) como el agente causal del síndrome de la inmunodeficiencia adquirida (SIDA).
Este virus ataca a las células del sistema inmunológico, causando un deterioro progresivo de las defensas del organismo, haciéndolo susceptible a padecer infecciones agregadas y tumores que no ocurren cuando la persona tiene su sistema inmunológico inalterado.

La infección por el VIH no produce ningún síntoma que lo haga aparente en el momento del contagio. Sólo existe la consideración de que a partir de las seis semanas posteriores al momento de la infección, casi la totalidad de las personas afectadas desarrollan anticuerpos específicos contra el VIH, estos pueden ser detectados mediante pruebas serológicas.
Posteriormente viene un período de varios años (generalmente de 5 a 12), denominado asintomático, en el que la persona no presenta manifestaciones clínicas, por lo que puede no sospechar su infección pero es capaz de transmitirla a través de su sangre y secreciones sexuales.

317
Q

Los estudios epidemiológicos realizados a nivel mundial demuestran que las enfermedades de transmisión sexual y el VIH se trasmiten fundamentalmente:
:

A

(1) Por medio de la relación sexual
(2) Por exposición a la sangre, los hemoderivados y órganos o tejidos transplantados
(3) Por transmisión de la madre infectada al feto y al lactante antes, durante o poco después de su nacimiento.

318
Q

condilomas acuminados

A

También causados por HPV, en este caso Papovavirus. Se conocen más de 20 tipos. Los más comunes son el 6 y el 11. Los tipos 16, 18, 31, 33, 35 se han asociado con displasias y carcinomas (por ej. Ca. Cervix)

Transmisión: contacto sexual.

Período de incubación: semanas-meses-años. Cuando aparecen, pueden persistir, proliferar y crecer durante años. Reportes en personas inmunocompetentes entre un 10 a 30% reaparecen luego de curación clínica.

Usualmente son asintomáticos y lo primero que molesta es el aspecto cosmético.

Clínicamente: pueden ser pequeños, discretos, hasta lesiones gigantes que obstruyen orificios y cavidades.

Pueden ser sésiles o pediculados; únicos o múltiples, rosados, marrones, violáceos. Algunos tienen aspecto de cresta de gallo o como coliflor

Aparecen en cualquier área mucosa y semimucosa, sobretodo genitales externos, vagina, cuello uterino, perianal, anal, rectal, hasta vejiga y orofaringe.