Infectologia Flashcards
História natural da sífilis
Infecção -> lesão primária (cancro duro) 2 a 3 semanas após -> lesão secundária (eritematória) 6sem a 6 meses após
- Fase latente precoce (< 1 ano do ontágio): pode acontecer recorrências da fase secundária;
- Fase latente tardia (> 1 ano do contágio):
- 30% tende a serem assintomáticos
- 30% evoluem para forma terciária em 5 anos
- 30% evoluem para forma terciária em > 10 anos
OBS: Antes até da lesão primária, o treponema invade o SNC:
- < 5 anos: Neurossífilis precoce;
- > 10 anos: Neurossífilis tardia.
Quadro clínico da neurossifilis
○ Precoce (< 5 anos da infecção);
§ Meníngea (meningite asséptica):
● Predomínio no LCR de celularidade linfomonocitária, bacterioscopia e culturas negativas.
§ Meningovascular (sinal neurológico focal);
§ Ocular (Uveíte anterior/panuveíte): LCR frequentemente normal.
○ Tardia (> 10 anos);
§ Tabes dorsallis (perda da propriocepção profunda, levando a marcha alargada);
§ Demência (uma das causas tratáveis de demência);
§ Epilepsia.
Exames na neurossífilis
○ VDRL é uma molécula grande, que não ultrapassa barreira hemato-encefálica (BHE);
○ Ou seja, se estiver presente no líquor, cabe deduzir que a cardiolipina foi produzida naquele local;
§ Por isso, se torna mais específico e menos sensível.
○ Já o FTA-ABS é mais sensível – em virtude de ser uma molécula menor, que ultrapassa BHE (contudo, é menos específico)
Tratamento da TB pulmonar
Tratamento:
○ Grupos:
§ Grupo 1 - Fármacos de 1° linha;
● Essenciais;
1. Isoniazida, rifampicina e pirazinamida.
● Acompanhante: Etambutol.
○ Tratamento padrão:
§ Fase intensiva: 2 meses de RIPE, sempre;
● Rifampicina, isoniazida, pirazinamida e etambutol.
§ Fase de manutenção: RI rifampicina e isoniazida;
● O tempo varia de 4 a 10 meses.
§ Grupo 2 – Fluoroquinolonas;
● Essenciais;
1. Levofloxacino (altas doses) e moxifloxacino.
Falha do tratamento: deixar de tomar a medicação por mais de 30 dias
Definição e tratamento da Tuberculose resistente
○ Definindo…
§ Monorresistência: 1 droga
§ Resistência à rifampicina;
§ Polirresistência: 2 drogas, exceto rifampicina + isoniazida;
● Isoniazida + estreptomicina: para usar, tem que ser avaliado pelo
teste de sensibilidade.
§ Multidroga Resistência: rifampicina + isoniazida.
Efeitos colaterais do tratamento da TB pulmonar
Rifampicina:
§ Urina alaranjada;
§ Intolerância gástrica;
§ Interação medicamentosa: indutora P450;
● Cumarínicos;
● Anticonvulsivantes;
● Anticoncepcionais orais;
● Betabloqueadores.
§ NIA;
§ Anemia hemolítica;
§ Agranulocitose;
§ Vasculite;
§ Exantema de hipersensibilidade.
○ Isoniazida:
§ Neuropatia periférica;
§ Psicose;
§ Crise convulsiva;
§ Reposição de piridoxina (B6);
§ Exantema de hipersensibilidade.
○ Pirazinamida;
§ Aumento do ácido úrico;
§ Poliartralgia;
§ Rabdomiólise;
§ Mioglobinúria e IRA;
§ Atenção: é o fármaco mais hepatotóxico, de forma aguda!
○ Etambutol;
§ Neurite óptica;
§ Não deve ser usado em indivíduos < 10 anos de idade
Características da hepatotoxicidade do tratamento da TB pulmonar
● Hepatotoxicidade:
○ Quais as drogas potencialmente causadoras?
§ Pirazinamida > isoniazida > rifampicina.
○ Intensidade:
§ Leve:
● Aumento assintomático de transaminases até 3x LSN;
● Sem icterícia.
§ Grave:
● Transaminases ≥ 3x LSN com sintomas dispépticos;
● Transaminases ≥ 5x LSN, sem outros sintomas;
● Icterícia em qualquer grau.
Características da TB Extra-pulmonar, TB pleural
● TB pleural:
○ Representa 64% dos casos extrapulmonares;
§ Principal causa de derrame pleural, unilateral, em jovens.
○ Quadro subagudo de tosse (seca), dor pleurítica, dispnéia e eventualmente febre;
○ Quando há ruptura de foco primário subpleural: poucos bacilos no
espaço pleural já desencadeiam resposta inflamatória granulomatosa;
§ 10% pBAAR;
§ Cultura 30%.
○ Diagnóstico: ADA (Geralmente > 40) do líquido pleural ou Bx de pleura.
Não drenar! Exceto se causar empiema tuberculoso (características diferentes do líquido pleural)!
Características da TB Extra-pulmonar, TB óssea
○ Espondilodiscite tuberculosa (mal de Pott);
○ Acomete coluna lombar e torácica, principalmente;
○ Sinais neurológico localizatórios, progressivos (paraparesia/plegia);
○ Lesão lítica que não respeita os discos vertebrais e poupa pedículos
(diferentemente de neoplasia);
○ Forma abscesso paravertebral em 50% dos casos – em músculo psoas, de
caráter frio;
○ Diagnóstico: cirurgia com biópsia/ punção radiointervenção;
○ Diferencial com espondilodiscite por S. aureus e neoplasia;
○ Estende fase de manutenção (tratamento total de 1 ano).
Características da TB Extra-pulmonar, TB miliar
Possui disseminação hematogênica;
§ Não costuma ter hemocultura positiva;
§ Em meio MyCoF
○ Pode fazer quadro séptico;
○ Atinge virtualmente qualquer órgão;
○ Diagnóstico: LBA (lavado bronco-alveolar), biópsia;
○ Tratamento não difere (RIPE mesmo).
Características da TB Extra-pulmonar, TB ganglionar
Caracteriza-se pela presença de único ou múltiplos nódulos na mesma cadeia;
○ PPD: fortemente reator, corroborando com o diagnóstico;
○ Aspirado no gânglio;
§ TRM-TB;
§ pBAAR: 20 – 25%;
§ Cultura: 50 – 90%.
○ Histopatologia:
§ Granuloma ou pBAAR.
Características da TB Extra-pulmonar, meningoTB
○ Principal causa de meningite subaguda, podendo ter sintomas de encefalite e acontecimento de pares cranianos;
○ Vasculite: Pode causar com infartos cerebrais e hidrocefalia;
○ Tratamento prolongado na fase de manutenção: 2RIPE/10 RI;
§ Sempre iniciar internado;
§ Corticoterapia para impedir piora inicial – 4 semanas;
● Dexametasona injetável (0,3 a 0,4 mg/kg/dia);
● Prednisona (1 a 2 mg/kg/dia).
