Endocrinologia Flashcards
Risco do uso de dapaglifozina ou outros inibidores da SGLT2
Causa importante de cetoacidose Diabética Euglicêmica
Indicação de reposição de bicabornato em CAD
pH < 7
Pilares do tratamento da CAD
: Hidratação, correção da glicemia, reposição de potássio, atentar para o Na corrigido (1.6 à cada 100mg/dl de glicose aumentados).
Cálculo da correção do potássio de acordo com o pH
À cada 0,1 de queda do pH (com base na média de 7.4), reduzir o K em 0.6.
Condição em que não é necessária a reposição de mineralocorticoide, pois a produção de aldosterona é dependente de renina e angiotensina, e não do ACTH
Característica peculiar do pan-hipopituitarismo central.
Esquema de insulinoterapia em DM 1
As doses variam com idade, peso, estadiamento puberal, tempo de diagnóstico, atividade física… Em geral, durante a fase de “lua de mel”, logo após o diagnóstico, a dose é mais baixa, em torno de <0,5U/kg/dia. Para crianças pré-púberes, usamos
0,7-1,0U/kg/dia, e durante a puberdade a necessidade aumenta para 1-2U/kg/dia, devido à maior presença de contrareguladores, como o GH. A dose é distribuída na proporção de 30-50% de basal para 50-70% de bôlus
Definição de INCIDENTALOMA ADRENAL
● Lesão na adrenal > 1 cm, descoberta acidentalmente
○ Adenomas corticais não funcionantes (70 a 80%)
○ Feocromocitoma (1,1 a 11%)
○ Hipercortisolismo subclínico (5 a 20%)
○ Hiperaldosteronismo primário (1 a 2%)
○ Carcinomas adrenocorticais (< 5%)
○ Metástases (0-18%)
● Na existência de nódulo > 1cm, deve-se avaliar o risco de malignidade e se há
produção hormonal
● Mais comum: unilateral, adenomas
Primeira conduta ao achar um INCIDENTALOMA ADRENAL
Dosagem de hormônios, avaliar a produção hormonal (cortisol - teste da dexametasona, metanefrinas - urinárias, *aldosterona se for o caso - aldosterona/atividade de renina).
Quadro clínico e investigação da SÍNDROME DE CUSHING
Fragilidade capilar (equimoses)
§ Miopatia proximal
§ Estrias violáceas > 1 cm
○ Sinais inespecíficos:
§ HAS – aumenta a reabsorção de sódio e água
§ Osteopenia e osteoporose – cortisol inibe a ação dos osteoblastos
§ Devido excesso de cortisol, há um feedback negativo com ACTH, FSH, LH, gerando:
● Irregularidade menstrual
● Hipogonadismo hipogonadotrófico
● Amenorreia
● Perda de libido
MUITOS OUTROS!
EXAMES:
- Cortisol salivar à meia-noite (2 amostras > 2-3x LSN);
- Cortisol pós 1mg de Dexa;
- Cortisol livre na urina de 24h (2 amostras > 3-4x LSN);
Tratamento: geralmente cirúrgico!!
Tríade do FEOCROMOCITOMA e rastreamento
Em 56% dos casos: Sudorese+palpitações (taquicardia)+cefaleia.
Muitos podem ter Hipertensão Arterial
○ Padrão-ouro = metanefrinas séricas (Sensibilidade de aproximadamente 99%)
§ Caro e geralmente só é disponível nos centros de referência.
○ Mais comum = metanefrinas urinárias em urina 24h. Se positivo, é pedido exame de imagem para localizar o feocromocitoma.
Tratamento do FEOCROMOCITOMA
● Iniciar o pré-operatório 2-4 semanas antes
○ Restauração volêmica com NaCl 0,9%
○ Dieta hipersódica
○ Controle pressórico
§ Alfa-bloqueador (principalmente. ex.: prazozim)
§ BCC
§ Beta-bloqueador apenas se taquicardia ou arritmias (apenas quando o paciente estiver alfa-bloqueado)
§ IECA/BRA
○ Objetivo
§ PA < 130x80 mmHg
§ PAS > 90mmHg
§ Segmento ST normal há 7 dias
§ FC 60-70 bpm sentada e 70-80 bpm ortostase
§ <1 extrassístole/5 min
● No dia da cirurgia e no intraoperatório
○ Suspender alfa e beta-bloqueadores 8 horas antes
○ 1-2L SF 0,9% logo antes
○ Drogas anestésicas permitidas = propofol, etomidato e barbitúricos
● Condutas
○ Tumor unilateral
§ Adrenalectomia do lado acometido
○ Tumor bilateral ou risco de acometimento da adrenal contralateral
§ Adrenalectomia total do lado acometido + exérese tumor com manutenção do córtex da adrenal contralateral
○ Paraganglioma, tumor > 6 cm ou suspeita de malignidade
§ Cirurgia aberta (vários tipos)
● Pós operatório
○ Hidratação e drogas vasoativas devido ao risco de hipotensão severa
○ Soro Glicosado 5% nas 24–48h seguintes devido ao risco de hiperinsulinemia rebote
Fisiologia do GH
○ GH é um hormonio sintetizado pela hipófise anterior sobre o estímulo do GHRH – liberador do hormônio do crescimento que é sintetizado
no hipotálamo
○ O GH atua no fígado, estimulando a secreção de IGF-1 (hormonio biologicamente ativo que exerce as funções do GH):
§ Função de desenvolvimento, crescimento, hipertrofia
§ Associado a proliferação da hematopoese, crescimento da placenta, fetal, vários outros como cita a imagem acima.
Fatores de liberação de prolactina e inibitórios/Tratamento de hiperprolactinemia
§ Fatores de liberação da prolactina (PRF)
● Hormônio liberador de tireotropina (TRH)
● Peptídeo intestinal vasoativo (VIP)
● Serotonina
● Histamina
● Ocitocina
● Estrogênios
§ Fatores de inibição da prolactina (PIF)
● Dopamina (principal)
● GABA
Tratamento: agonistas dopaminérgicos
Principal mecanismo de ação da metformina e outras características
Principal: Redução da gliconeogênese
Outros:
- Diminuição da resistência periférica à insulina, em tecido muscular e adiposo;
- Prvenção: redução em 30% da chance de evolução para DM2 em 3,5 anos);
○ Efeitos colaterais:
§ Efeitos gastrointestinais (diminuídos na versão XR): Diarreia, Pirose, Dor abdominal;
§ Acidose láctica (raro);
§ Deficiência da vitamina B12 – há comprometimento da absorção no íleo distal.
*Na prática é usada na gravidez, mas em bula ainda é contraindicada.
Principal mecanismo de ação das glitazonas e outras características
Aumenta a sensibilidade à insulina. Mecanismo é dado pela ativação do receptor PPAR-γ
Efeitos colaterais:
● Retenção hídrica;
● Anemia;
● GANHO PONDERAL – às custas de tecido adiposo marrom;
● Insuficiência cardíaca;
● Fraturas;
● Câncer de bexiga.
Principal mecanismo de ação das sulfonilureias e outras características
Principais: gliclazida, glimepirida (única utilizada na insuf. hepática), glibenclamida (praticamente proscrita)
○ Efeitos adversos e contraindicações:
§ Principais: hipoglicemia e GANHO PONDERAL;
§ Contraindicada se:
● Clearance de creatinina < 30 mL/min.
Principal mecanismo de ação dos inibidores da DPP-4 (gliptinas) e outras características
Inibem a enzima que degrada o GLP-1, favorecendo o aumento da secreção de insulina e redução da secreção de glucagon.
Medicamento muito seguro! Rara ocorrência de hipoglicemia
○ Contraindicações:
§ Hipersensibilidade à medicação;
§ Insuficiência hepática: nesses casos, somente usar a vildagliptina.
Principal mecanismo de ação dos análogos de GLP-1 (tidas) e outras características
○ Mecanismo de ação:
§ Anorexígeno - dá SACIEDADE (isto é, diminui o apetite através de alterações no sistema nervoso central): Há inibição das vias orexígenas e estímulo das vias anorexígenas hipotalâmicas.
§ Retarda o esvaziamento gástrico;
§ Aumenta a secreção de insulina dependente de glicose.
§ Ainda, atua na:
● Redução ponderal;
● Redução da pressão arterial sistólica – PAS;
● Redução de eventos cardiovasculares e mortalidade em pacientes
com doença cardiovascular;
● Redução dos níveis de albuminúria;
● Redução da glicemia pós-prandial.
Principal mecanismo de ação dos inbidores do SLGT-2 e outras características
A inibição do SGLT2 causa a inibição da reabsorção de glicose no túbulo contorcido proximal do néfron;
● Rim: Diminui a proteinúria através da constrição da arteríola aferente;
● Coração: Estudos recentes apontam para a melhora do remodelamento cardíaco, como consequência do uso de inibidores de SGLT2, ajudando nas manifestações clínicas da insuficiência cardíaca.
○ Efeitos:
§ Redução da glicemia de jejum em 30 mg/dL;
§ Redução da HbA1c em 0,5 - 1,0%;
§ Redução dos eventos cardiovasculares e mortalidade cardiovascular
em pessoas com DM e DCV;
§ Redução da internação com IC;
§ Redução dos desfechos renais;
§ É rara a ocorrência da hipoglicemia;
§ Redução discreta dos valores da pressão arterial.
○ Contraindicações:
§ Dapagliflozina: TFG < 25 mL/min/1,73m2;
§ Canagliflozina: TFG < 45 mL/min/1,73m2;
§ Empagliflozina:TFG < 30 mL/min/1,73m2.
○ Efeitos colaterais:
§ Infecções do trato geniturinário – principal. Pelo aumento dos níveis de glicose através da urina.
§ Cetoacidose diabética euglicêmica (rara). Recomendar hidratação ajuda.
Insulinoterapia no paciente DM tipo 1 e Esquema Basal-Bolus
Dosagem:
§ Recém-diagnosticado ou após recuperação de cetoacidose diabética:
usar 0,5 - 1,0 UI/kg/dia;
● Após esse período, manter com 0,4 - 0,6 UI/kg/dia.
§ Na puberdade aumenta a resistência insulínica. Logo, é necessário aumentar a dosagem para 1,2 - 1,5 UI/kg/dia
O início deve ser realizado com a dose total diária (DTD): 50% basal + 50% bolus
● Bolus = 50%: Insulina regular/ultrarrápida;
1. Divisão antes das refeições principais (café, almoço e jantar) e contagem de carboidratos.
● Basal = 50%: se a escolha foi a insulina NPH, deve-se espaçar de acordo com as seguintes opções:
1. 2/3 antes do café da manhã e 1/3 antes do jantar;
2. Antes do café da manhã e bed time;
3. Antes do café da manhã, almoço e jantar;
4. Antes do café da manhã, almoço e bedtime.
*Se a escolha foi a Insulina Glargina/Degludeca: aplicação 1x/dia antes do café da manhã ou jantar.
Insulinoterapia no paciente DM tipo 2
A escolha inicial será NPH ou análogo de ação longa:
- Normalmente, em dosagem da 10 UI (bed time, ou seja, às 22h) ou 0,1 UI/kg;
- Demais doses serão ajustadas conforme a demanda.
*Deve-se suspender o uso de secretagogos, como as sulfonilureias.
*Manter demais medicações – com ressalvas: avaliar possíveis contraindicações a depender do clearance de creatinina do paciente!
Efeito Somogyi e tto
Tratamento:
● Redução da dose de insulina NPH ou lenta, pela noite;
● Fornecer mais alimentos na hora de deitar.
Fenômeno do alvorecer e tto
● Aumento da insulina NPH ao deitar OU;
● Bomba de infusão, com aumento da insulina basal entre 5 – 8 horas da manhã.
Quem já começa metformina?
Pacientes de 25-59 anos com IMC 35kg/m2 e GJ> 110 (ou HbA1c > 6%) e em mulheres com história prévia
de diabetes gestacional
Tríade de Whipple (hipoglicemia)
- Sinais e sintomas compatíveis com hipoglicemia (tremor, palpitação, irritabilidade, sudorese, fome, pode evoluir com sonolência, fadiga, alteração de comportamento, confusão mental)
- glicemia PLASMÁTICA baixa (glicemia menor que 55 mg/dl com sintomas ou menor que 45 mg/dl sem sintomas)
- Melhora dos sintomas com o aumento da glicemia.
Sinal característico de hipocalcemia realizado com a interrupção do fluxo sanguíneo para o braço através do manguito.
*Na hipomagnesemia também
Sinal de Trousseau
Sinal característico de hipocalcemia realizado através da percussão da raiz do trigêmeo - O paciente faz uma contratura da face ipsilateral.
*Na hipomagnesemia também
Sinal de Chvostek
Manifestações eletrocardiográficas da da hipocalcemia
Prolongamento do intervalo QT
Tratamento de hipocalcemia
§ Gluconato de cálcio a 10% - 1 ou 2 ampolas diluídas em SF0,9%
● Correr em 20 minutos (não fazer rápido por risco de arritmia)
§ Cloreto de cálcio pode ser utilizado, porém é mais irritante, aumenta o
risco de flebite.
● Risco de complicar com necrose de partes moles em caso de extravasamento
Pacientes assintomáticos = reposição oral
