Endocrinologia Flashcards
Risco do uso de dapaglifozina ou outros inibidores da SGLT2
Causa importante de cetoacidose Diabética Euglicêmica
Indicação de reposição de bicabornato em CAD
pH < 7
Pilares do tratamento da CAD
: Hidratação, correção da glicemia, reposição de potássio, atentar para o Na corrigido (1.6 à cada 100mg/dl de glicose aumentados).
Cálculo da correção do potássio de acordo com o pH
À cada 0,1 de queda do pH (com base na média de 7.4), reduzir o K em 0.6.
Condição em que não é necessária a reposição de mineralocorticoide, pois a produção de aldosterona é dependente de renina e angiotensina, e não do ACTH
Característica peculiar do pan-hipopituitarismo central.
Esquema de insulinoterapia em DM 1
As doses variam com idade, peso, estadiamento puberal, tempo de diagnóstico, atividade física… Em geral, durante a fase de “lua de mel”, logo após o diagnóstico, a dose é mais baixa, em torno de <0,5U/kg/dia. Para crianças pré-púberes, usamos
0,7-1,0U/kg/dia, e durante a puberdade a necessidade aumenta para 1-2U/kg/dia, devido à maior presença de contrareguladores, como o GH. A dose é distribuída na proporção de 30-50% de basal para 50-70% de bôlus
Definição de INCIDENTALOMA ADRENAL
● Lesão na adrenal > 1 cm, descoberta acidentalmente
○ Adenomas corticais não funcionantes (70 a 80%)
○ Feocromocitoma (1,1 a 11%)
○ Hipercortisolismo subclínico (5 a 20%)
○ Hiperaldosteronismo primário (1 a 2%)
○ Carcinomas adrenocorticais (< 5%)
○ Metástases (0-18%)
● Na existência de nódulo > 1cm, deve-se avaliar o risco de malignidade e se há
produção hormonal
● Mais comum: unilateral, adenomas
Primeira conduta ao achar um INCIDENTALOMA ADRENAL
Dosagem de hormônios, avaliar a produção hormonal (cortisol - teste da dexametasona, metanefrinas - urinárias, *aldosterona se for o caso - aldosterona/atividade de renina).
Quadro clínico e investigação da SÍNDROME DE CUSHING
Fragilidade capilar (equimoses)
§ Miopatia proximal
§ Estrias violáceas > 1 cm
○ Sinais inespecíficos:
§ HAS – aumenta a reabsorção de sódio e água
§ Osteopenia e osteoporose – cortisol inibe a ação dos osteoblastos
§ Devido excesso de cortisol, há um feedback negativo com ACTH, FSH, LH, gerando:
● Irregularidade menstrual
● Hipogonadismo hipogonadotrófico
● Amenorreia
● Perda de libido
MUITOS OUTROS!
EXAMES:
- Cortisol salivar à meia-noite (2 amostras > 2-3x LSN);
- Cortisol pós 1mg de Dexa;
- Cortisol livre na urina de 24h (2 amostras > 3-4x LSN);
Tratamento: geralmente cirúrgico!!
Tríade do FEOCROMOCITOMA e rastreamento
Em 56% dos casos: Sudorese+palpitações (taquicardia)+cefaleia.
Muitos podem ter Hipertensão Arterial
○ Padrão-ouro = metanefrinas séricas (Sensibilidade de aproximadamente 99%)
§ Caro e geralmente só é disponível nos centros de referência.
○ Mais comum = metanefrinas urinárias em urina 24h. Se positivo, é pedido exame de imagem para localizar o feocromocitoma.
Tratamento do FEOCROMOCITOMA
● Iniciar o pré-operatório 2-4 semanas antes
○ Restauração volêmica com NaCl 0,9%
○ Dieta hipersódica
○ Controle pressórico
§ Alfa-bloqueador (principalmente. ex.: prazozim)
§ BCC
§ Beta-bloqueador apenas se taquicardia ou arritmias (apenas quando o paciente estiver alfa-bloqueado)
§ IECA/BRA
○ Objetivo
§ PA < 130x80 mmHg
§ PAS > 90mmHg
§ Segmento ST normal há 7 dias
§ FC 60-70 bpm sentada e 70-80 bpm ortostase
§ <1 extrassístole/5 min
● No dia da cirurgia e no intraoperatório
○ Suspender alfa e beta-bloqueadores 8 horas antes
○ 1-2L SF 0,9% logo antes
○ Drogas anestésicas permitidas = propofol, etomidato e barbitúricos
● Condutas
○ Tumor unilateral
§ Adrenalectomia do lado acometido
○ Tumor bilateral ou risco de acometimento da adrenal contralateral
§ Adrenalectomia total do lado acometido + exérese tumor com manutenção do córtex da adrenal contralateral
○ Paraganglioma, tumor > 6 cm ou suspeita de malignidade
§ Cirurgia aberta (vários tipos)
● Pós operatório
○ Hidratação e drogas vasoativas devido ao risco de hipotensão severa
○ Soro Glicosado 5% nas 24–48h seguintes devido ao risco de hiperinsulinemia rebote
Fisiologia do GH
○ GH é um hormonio sintetizado pela hipófise anterior sobre o estímulo do GHRH – liberador do hormônio do crescimento que é sintetizado
no hipotálamo
○ O GH atua no fígado, estimulando a secreção de IGF-1 (hormonio biologicamente ativo que exerce as funções do GH):
§ Função de desenvolvimento, crescimento, hipertrofia
§ Associado a proliferação da hematopoese, crescimento da placenta, fetal, vários outros como cita a imagem acima.
Fatores de liberação de prolactina e inibitórios/Tratamento de hiperprolactinemia
§ Fatores de liberação da prolactina (PRF)
● Hormônio liberador de tireotropina (TRH)
● Peptídeo intestinal vasoativo (VIP)
● Serotonina
● Histamina
● Ocitocina
● Estrogênios
§ Fatores de inibição da prolactina (PIF)
● Dopamina (principal)
● GABA
Tratamento: agonistas dopaminérgicos
Principal mecanismo de ação da metformina e outras características
Principal: Redução da gliconeogênese
Outros:
- Diminuição da resistência periférica à insulina, em tecido muscular e adiposo;
- Prvenção: redução em 30% da chance de evolução para DM2 em 3,5 anos);
○ Efeitos colaterais:
§ Efeitos gastrointestinais (diminuídos na versão XR): Diarreia, Pirose, Dor abdominal;
§ Acidose láctica (raro);
§ Deficiência da vitamina B12 – há comprometimento da absorção no íleo distal.
*Na prática é usada na gravidez, mas em bula ainda é contraindicada.
Principal mecanismo de ação das glitazonas e outras características
Aumenta a sensibilidade à insulina. Mecanismo é dado pela ativação do receptor PPAR-γ
Efeitos colaterais:
● Retenção hídrica;
● Anemia;
● GANHO PONDERAL – às custas de tecido adiposo marrom;
● Insuficiência cardíaca;
● Fraturas;
● Câncer de bexiga.
