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Clínica Médica > Gastroenterologia > Flashcards

Gastroenterologia Flashcards

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1
Q

Definição de pancreatite aguda

A

Inflamação do parênquima pancreático por conta da ativação precoce das enzimas pancreáticas. Conforme for o grau da inflamação, há também uma resposta sistêmica SIRS.

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2
Q

Critérios de Dx da pancreatite aguda

A

Dor típica em abd superior (em barra e pode irradiar para dorso) + Elevação das enzimas pancreáticas, amilase (aumenta e se normaliza primeiro) e lipase (mais especificidade), pelo menos 3x acima do valor de referência + achados de imagem sugestivos (TC ou RNM, mas não é obrigatório). Para o Dx tem que preencher 2 dos 3 critérios.

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3
Q

Etiologia mais comum da pancreatite aguda

A

BILIAR É A MAIS COMUM! 2a causa mais comum: ÁLCOOL. Outras causas: ascaridiíase (mecânica), acidente escorpiônico e com organofosforados (tóxicas), metabólicas (hipertrigliceridemia > 1000, heparina e insulina ajudam a reduzir), medicamentos, infecção, autoimune (causa comum da pancreatite crônica), pós-CPRE, ressecção pancreática, trauma abdominal, vascular, neoplasia, idiopática.

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4
Q

Em quem fazer imagem na pancreatite aguda? Quais são eles?

A

USG (em todos, pesquisar etiologia mais comum).

TC: somente faz se há dúvida diagnóstica, ou quadro de piora clínica, ou se o quadro é grave. Deve ser considerada em 48-72h após a admissão do paciente com PA grave.

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5
Q

Critérios de Atlanta para prognóstico da pancreatite aguda

A

Classificação de Atlanta Modificada (2013):
○ Leve:
§ Ausência de disfunções orgânicas;
§ Sem complicações locais;
§ Sem exacerbação de comorbidades.

○ Moderadamente grave:
§ Disfunção orgânica reversível em 48h;
§ Com ou sem complicações locais ou piora comorbidades.

○ Grave:
§ Disfunção orgânica que perdura por mais de 48h.

Disfunção orgânica: respiratória, renal, cardiovascular.

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6
Q

Complicações locais da pancreatite aguda

A

São melhores delimitadas 48 horas depois do início do quadro;

○ Coleções líquidas:
§ Coleção peripancreática aguda, < 4 semanas, pobremente delimitado;
§ Pseudocisto, > 4 semanas, circunscrita e encapsulada;
*São coleções extra-pancreáticas.

○ Necrose:
§ Coleção necrótica aguda, < 4 semanas;
§ Necrose encapsulada - Walled-off necrosis (WON), > 4 semanas.
*Apresentam conteúdo sólido associado a invasão pancreática.

Geralmente são estéreis e assintomáticas. COnduta: observar, tratamento conservador, expetativa de resolução espontânea.

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7
Q

Outros critérios prognósticos de pancreatite aguda

A

SIRS na admissão = maior gravidade. Níveis de amilase e lipase NÃO são fatores prognósticos!

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8
Q

Critérios de Baltazar na pancreatite aguda (avalia prognóstico)

A

○ A = normal;
○ B = aumento volumétrico;
○ C = inflamação peripancreática;
○ D = coleção líquida aguda única;
○ E = 2 ou mais coleções

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9
Q

Critérios de Ranson na pancreatite aguda (admissão e 48h)

A

Critérios:
§ Idade;
§ Hematócrito;
§ Leucócitos;
§ TGO;
§ Glicemia;
§ DHL;
§ PO2;
§ BE;
§ Ureia;
§ Cálcio.

DICA! Escore prognóstico de RANSON que usa 5 fatores da admissão e outros 6 parâmetros após 48 horas. Como mnemônico, podemos usar o LEGAL FECHOU.
* Na primeira avaliação, esperamos o paciente LEGAL: LDH, Enzima hepática (TGO), Glicemia, Anos, Leucocitose.
* Na avaliação de 48 horas, FECHOU: Fluidos, Excesso de base (BE), Cálcio, Hematócrito, Oxigênio, Ureia.

GRAVE quando > 3

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10
Q

Tratamento da Pancreatite Aguda

A

Tríade: Dieta + hidratação + Analgesia
Dieta: evitar jejum longo, risco de atrofia da mucosa intestinal, possibilitando translocação bacteriana.
Hidratação: Ringer lactato (exceto se hipercalcemia). Deve ser guiada por metas: FC, PAM, Débito urinário.
Analgesia: pode usar opiodes!
ATB: somente terapêutico em paciente com deterioração clínica e necrose após 7-10 dias. NÃO PROFILÁTICO!

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11
Q

Qual ATB usar e quando drenar na pancreatite aguda?

A

ATB empírico (carbapenêmico/quinolonas) É A PRIMEIRA CONDUTA!
● Drenagem – Step-up Approach na confirmação de necrose infectada:
○ Instável: drenagem imediata;
○ Estável: adiar 4 - 8 semanas. Para a coleção ficar mais fácil de drenar. *Às vezes se faz necessário realizar necrosectomia.

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12
Q

Colecistectomia e CPRE na pancreatite aguda.

A

● Colecistectomia:
○ Previne novos quadros de pancreatite;
§ PA leve: colecistectomia na mesma internação;
§ PA grave e coleções e /ou necrose: Aguardar estabilizar quadro inflamatório (+/- 6 semanas).

● CPRE:
○ Indicação: Se coledocolitíase (sem migração dos cálculos) + Colangite. Útil para desobstruir a via biliar.

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13
Q

Quais sinais semiológicos podem surgir na pancreatite aguda grave?

A

Sinal de Cullen (equimose periumbilical) e Sinal de Grey-Turner (equimose em flancos).

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14
Q

Quais sinais semiológicos podem surgir na pancreatite aguda grave?

A

Sinal de Cullen (equimose periumbilical) e Sinal de Grey-Turner (equimose em flancos).

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15
Q

Quadro de apresentação da pancreatite crônica

A

Dor abdominal (arrastada, pós alimentar, em abdome sup, pode irradiar para dorso) + insuficiência pancreática exócrina e endócrina (esteatorreia, desnutrição, diabetes, risco de hipoglicemia)

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16
Q

Principal etiologia da pancreatite crônica

A

Mnemônico: “TIGAR-O”.
○ T: tóxico-metabólicosem IgG: ÁLCOOL – principal, cerca de 50 – 70%. Tabagismo é cofator, hipertrigliceridemia;
○ I: idiopática;
○ I: idiopática;
○ G: genética;
○ A: autoimunes: Tipo 1 IgG4 aumentado e Tipo 2 (pancreatite ducto-cêntrica idiopática) sem IgG4;
○ R: recorrente (vascular, pós necrótica, após irradiação);
○ O: obstrutivas.

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17
Q

Diagnóstico de pancreatite crônica

A

Suspeita clínica + Rx de abdome (pode ter calcificação) + elastase fecal reduzida nas fezes + Pesquisa de gordura fecal + TC, colangioRM.

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18
Q

Complicações da pancreatite crônica

A
  1. Pseudocistos (não tratar se assintomático);
  2. Pseudoaneurisma (pode cursar com HDA, sangue vem da papila);
  3. Trombose de veia esplênica (hipert portal segmentar - varizes gástricas);
  4. Ascite pancreática;
  5. Câncer pancreático.
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19
Q

Tratamento da pancreatite crônica

A

Para dor abdominal:
§ Abstinência etílica;
§ Dieta fracionada hipogordurosa;
§ Analgesia farmacológica escalonada;
§ Descompressão ductal - se estenoses e cálculos (endoscópica ou cirúrgica);
§ Bloqueio do plexo nervoso celíaco.
Insuficiência pancreática:
§ Reposição de enzimas:
● Lipase + Amilase + Protease;
● Tomar junto as refeições para melhor absorção.
§ Hipoglicemiantes orais;
● Para tratar quadros de diabetes associado, caso exista.

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20
Q

Classificação da diarreia

A

Aguda 0-2 sem
Persistente 2-4 sem
Crônica: > 4 sem

Alta: freq menor e volume maior.
Baixa: freq menor e volume menor. Mais associada a tenesmo e a muco e sangue nas fezes.

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21
Q

Fisiopatologia da diarreia

A

Osmótica: Gap osmolar fecal aumentado. Ex: Intolerância à lactose;
Secretória: Gap osmolar fecal reduzido. Ex: Síndrome carcinóide, AINEs, colchicina;(serreção de íons);
Disabsortiva: esteatorreia (fétidas, aderentes, oleosas). Ex: Doença celíaca, Insuficiência pancreática, Parasitose;
Inflamatória: liberação de citocinas inflamatórias (calprotectina e lactoferrina fecais). Ex: Doença inflamatória intestinal, colite actínica, neoplasia;
Dismotilidade: síindrome do intestino irritável. Diarreias funcionais.

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22
Q

Diarreia por clostridiodides difficile

A

Colite pseudomembranosa. Causado após prejuizo da microbiota colonica normoal, por toxinas A e B. Fatores de risco: uso recente de ATBs (quinolonas, clindamicina, penicilinas, cefalosporinas), idade avançada, hospitalização. O paciente deve ser colocado em isolamento de contato.

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23
Q

Formas e tratamento da diarreia por clostridiodides difficile

A

Tem a forma “não grave” (metronidazol 500mg 8/8h por 10-14d), grave (vancomicina 6/6h por 10 dias) e colite fulminante (vanco+metronidazol, com vanco retal se íleo afetado)

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24
Q

Principal etiologia da intolerância a lactose

A

Geneticamente determinada. A mais comum. Intolerância a lactose primária.

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25
Q

Mecanismo típico da diarreia com muitos episódios por dia

A

Mecanismo secretório da diarreia

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26
Q

Diarreia secretória + rubor facial + lesão valvar

A

Síndrome carcinoide por tumor neuroendócrino (1º apêndice > 2º delgado - jejuno e íleo 3º Reto). Geralmente de metástase hepática. Dx por dosagem de 5-HIAA na urina de 24h.

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27
Q

Causas, sintomas e tratamento da colite microscópica

A

Desencadeada por medicações (sertralina/IRSS/AINEs/IBPs), diarreia crônica aquosa, tratada com a o suspender de medicação associada e tabagismo (fator de risco).

Tto:
Leve: loperamida. Moderada/grave: budesonida. recidiva/refratária novo trial com budesonida, aza/mtx e outros (às vezes colectomia).

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28
Q

Sintomas e sinais mais comuns da doença celíaca

A

Diarreia + anemia ferropriva

Outros sintomas:
§ Alteração de enzimas hepáticas;
§ Perda ponderal;
§ Estomatite aftosa;
§ Osteoporose;
§ Déficit de crescimento;
§ Ataxia;
§ Dispepsia;
§ Deficiência de vitaminas;
§ Infertilidade;
§ Dor abdominal recorrente.

Condições associadas: dematite herpetiforme, DM1, HF, colite microscópica.

Atrofia duodenal na EDA

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29
Q

Diagnóstico da doença celíaca

A

A abordagem diagnóstica é feita de acordo com o risco do paciente apresentar doença celíaca.
1. Baixa probabilidade (ausência de sinais e sintomas sugestivos, ausência de história familiar, descendência chinesa, japonesa ou africana subsaariana): devem ser submetidos a testes sorológicos (anti-transglutaminase IgA + dosagem de IgA sérica). Se positivos, devem ser submetidos a EDA com biópsia de intestino delgado. Se negativos, descartam doença celíaca (alto valor preditivo negativo nesses pacientes).

  1. Alta probabilidade (clínica sugestiva, parente de primeiro e segundo grau com doença celíaca, DM1, tireoidite autoimune, Síndromes de Down e Turner, hemossiderose pulmonar): Tanto testes sorológicos quanto a biópsia devem ser realizados, independente dos resultados da sorologia.
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30
Q

Critérios diagnósticos do síndrome do intestino irritável

A

○ Critérios:
§ Obrigatório:
● Dor abdominal recorrente, 1x/semana, nos últimos 3 meses há, pelo
menos, 6 meses.
§ Requer 2 dos seguintes:
● Associado à evacuação;
● Mudança na frequência das fezes;
● Mudança na consistência das fezes.

○ Os exames complementares são solicitados SOMENTE se necessário;
§ Calprotectina fecal: Níveis < 50 (basicamente exclui inflamação intestinal) /< 150. Se alto = Denota inflamação no intestino.

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31
Q

Tratamento da síndrome intestino irritável

A

○ Dieta pobre em FODMAPs: Conjunto de alimentos fermentáveis, mal absorvidos pelo organismo.
○ Estilo de vida;
○ Antiespasmódicos;
○ Antidiarreicos – forma com diarreia predominante;
○ Laxantes – forma com constipação predominante;
○ Antidepressivos:
§ Tricíclico
§ ISRS

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32
Q

Condutas antes da EDA após estabilização do paciente com HDA varicosa

A

○ Manejo específico:
§ Suspeita de hepatopatia?
● Vasoconstrictor esplâncnico;
1. Terlipressina, 2 mg, EV, de 4/4h, por 48 horas. Manutenção: 1 mg, de 4/4h por até 5 dias;
OU
2. Octreotide 50 mcg, EV, em bolus + 25 – 50 mcg/h, por 5 dias.
§ Antibiótico profilático para PBE;
● Pelo maior risco de translocação bacteriana;
● Ceftriaxona 1g/dia ou Norfloxacino 400 mg, VO, de 12/12h, por 7 dias.
§ Solicitar EDA;
● Realizar em até 12-24h.
● Terapia endoscópica:
1. Esofágicas – ligadura (preferível);
2. Esofágicas - esclerose.
3. Gástricas: cianocrilato.

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33
Q

Tratamento para casos refratários em paciente com HDA varicosa

A

● Proceder nova EDA;
- Balão de Sengstaken-Blakemore – é uma terapia ponte;
● TIPS:
1. Útil para reduzir pressão portal;
2. É um shunt portossistêmico intra-hepático.
● Cirurgia para derivação portossistêmica.

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34
Q

Profilaxia primária de HDA em pacientes com hipertensão portal clinicamente significativa

A

● Classicamente: Betabloqueadores não seletivos: propranolol, nadolol;
● Preferível atualmente:
1. Carvedilol (3,125 – 6,25 mg/dia): apresenta melhor tolerância, efeito vasodilatador, anti-alfa-adrenérgico.
● Precaução em:
1. Ascites volumosas, refratárias.
● Suspender em:
1. PAS < 90 mmHg;
2. Sangramento;
3. PBE;
4. Insuficiência renal.
*A ligadura elástica apenas se: Intolerância ao betabloqueador + Varizes de alto risco (médio ou grosso calibre, presença de redspots).

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35
Q

Profilaxia secundária de HDA em pacientes com hipertensão portal clinicamente significativa

A

§ Sempre:
● Betabloqueador + ligadura elástica.

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36
Q

Como definir se o paciente tem hipertensão portal clinicamente significativa?

A

De acordo com o BAVENO VII:
Em elastografia hepática… pela medida da rigidez hepática. Se acima de de 25kPa. gradiente de pressão da veia hepática (GPVH) > 10mmHg.

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37
Q

Características semiológicas da síndrome hepatopulmonar

A

Dispneia, baqueteamento digital, platpneia, ortodeóxia (dessatura em ortostáse)

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38
Q

GASA - gradiente albumina (soro-ascite) transutado parâmetros e causas

A

● GASA ≥ 1.1 g/dL transudato = hipertensão portal:
1. Proteína do líquido ascítico < 2,5 cirrose (85% dos casos);
2. Proteína do líquido ascítico > 2,5 cardiogênica (IC direita, pericardite constritiva).

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39
Q

GASA - gradiente albumina (soro-ascite) EXSUDATO parâmetros e causas

A

● GASA < 1,1 g/dL exsudato = “doença peritoneal”:
1. Carcinomatose peritoneal (2° principal causa): citologia oncótica;
2. Tuberculose: ADA, pesquisa direta de BK, biópsia;
3. Pancreática: amilase elevada (> 1000 UI);
4. Quilosa: TG > 1000;
5. Nefrogênica (T): proteína < 2,5, proteinúria.

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40
Q

Tratamento da ascite

A

Dieta:
● Restrição de sódio (2g/dia);
● Sódio urinário, sem uso de diuréticos > 78 mmol/24h: má adesão;
● Restrição hídrica – apenas se Na < 120 – 125 mEq/L.

Diuréticos:
● Espironolactona + furosemida;
1. Proporção geral: 100 mg + 40 mg.
● Titular a dose a cada 3 – 5 dias.
1. A depleção acelerada de líquido apresenta risco potencial para
disfunção renal;
2. Média ideal: perda de 500g (sem edema periférico) – 1 kg/dia (se com edema).

● Cessar etilismo;
● Interromper uso de AINEs.

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41
Q

Observação da paracentese de alívio

A

Se a retirada > 5L: proceder com reposição de albumina – 8 g/litro retirado.

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42
Q

Tratamento de ascite refratária

A
  1. Paracentese de alívio
  2. TIPS – Transjugular Intrahepatic Portosystemic Shunt
  3. Cirurgia – derivação portossistêmica;
  4. Transplante hepático
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43
Q

Diagnóstico de PBE

A

§ Dosagem de celularidade (> 250 polimorfonucleares);
§ Independente da cultura ser positiva ou negativa. São tratados como PBE se > 250 PMN).

44
Q

Tratamento de PBE

A

○ Antibiótico:
§ Cefalosporina 3° geração – Ceftriaxona, Cefotaxima, por 5 dias;
§ Se paciente internado, com uso de antibiótico recente: cefepime, tazocin.
*Geralmente se faz albumina!

45
Q

Profilaxia primária e secundária PBE

A

Primária:
● Cirrose + HDA varicosa: Ceftriaxona 1g/dia ou norfloxacino, por 7 dias;
● Cirrose + ascite associado com proteína do líquido ascítico < 1,5 g/dL: Norfloxacino (Ou sulfametoxazol/trimetoprima) – uso crônico;
1. São requisitos: disfunção hepática (Child ≥ 9 e bilirrubina ≥ 3) ou disfunção renal (Cr ≥ 1,2 mg/dL ou Na ≤ 130 mEq/L)

Secundária: Esquema com Norfloxacino ou Sulfametoxazol/trimetoprima.

46
Q

Profilaxia – síndrome Hepatorrenal em pacientes com ascite

A

§ AASLD – indicação:
● Cr > 1 mg/dL;
● Ur > 60 mg/dL
● OU Bilirrubina total > 4 mg/dL.
§ Esquema: D1 - Albumina 1,5 g/kg + D3 - Albumina 1 g/kg.

47
Q

LABORATÓRIO E EXAMES NA PERITONITE BACTERIANA SECUNDÁRIA

A

Leucocitose bem mais elevada
○ Características no líquido ascítico:
§ Proteína total > 1 g/dL;
§ DHL > limite da normalidade sérico;
§ Glicose < 50 mg/dL;
§ Outros:
● CEA > 5 ng/mL;
● FALC > 240 U/L.

Antibioticoterapia empírica também deve cobrir anaeróbico;
○ Solicitar exame de imagem;
§ Tomografia computadorizada, de preferência.
○ Descompensação? Laparotomia, laparoscopia.

48
Q

Quais são as lesões hepáticas focais?

A

As lesões hepáticas focais podem ser subdivididas em alguns grupos:
○ Cistos – principais lesões hepáticas;
○ Hemangioma;
○ Hiperplasia nodular focal;
○ Adenoma;
○ Carcinoma hepatocelular

49
Q

Características dos nódulos Hepáticos - Hemangioma

A

O mais comum (5 %), Raro ter complicações. Hiperecogênico em USG. Conduta geralmente conservadora, exceto em casos específicos (síndrome de Kasabach-Merritt, compressivos, extensos).

50
Q

Protocolo de TC e alterações em RNM para nódulos hepáticos

A

TC: 3 fases de contraste (arterial, portal e fase de equilíbrio). O hemangioma caracteriza-se por um enchimento progressivo periférico e descontínuo, sendo centrípeto.
RNM: hipointenso T1 e hiperintenso T2

51
Q

Características dos nódulos Hepáticos - Hiperplasia nodular focal

A

Pouco comum (0,03 %), USG com lesão sólida iso ou hipoecogênica; RNM geralmente com realce intenso, precoce e fugaz; pode ter cicatriz central; conduta geralmente conservadora.

52
Q

Características dos nódulos Hepáticos - Adenoma

A

Muito mais comum em mulheres (10:1); Uso prolongado de ACO (anticoncepcional oral); Uso de anabolizantes e esteróides androgênios; Obesidade, síndrome metabólica; Glicogenoses; risco de sangramento de 20-30%; risco de malignização (tipo B-catenina)! RNM com lesões iso.
Uso de contraste específico: na HNF, ocorre a captação na fase hepatobiliar, já no adenoma não apta o contraste, pela ausência de ductos biliares.

Tratamento:
- Ressecção se for em HOMENS;
- MULHERES: se <5cm -> MEV -> repetir RNM em 6m -> se anter-se estável ou tiver reduzido -> RNM em 12 meses. *Se aumento importante -> ressecção.

53
Q

Características dos nódulos Hepáticos - Carcinoma hepatocelular

A

Screening em cirróticos: USG de abdome + alfa-fetoproteína de 6/6 meses. Se alguma achado:
○ TC, RM (com contraste trifásico);
- Imagem típica: Nódulo hipervascularizado com “washout” precoce.
Classificação – BCLC (2022): 0-A-B-C-D

○ Ressecção ou ablação;
- Função hepática preservada;
- Lesão única ou até 3 lesões, com tamanho < 3 cm;
- Ou seja, basicamente, para pacientes BCLC 0 ou A.

○ Transplante hepático:
- Critérios de Milão – 1 nódulo de 5 cm ou 3 nódulos,
com tamanho < 3 cm.
OBS.: Baseando-se na classificação BCLC, estariam abrangidos na classificação 0 e A. Pelos critérios de Milão expandidos, os indivíduos BCLC – B também estariam abrangidos, com algumas ressalvas.

54
Q

Causas da encefalopatia hepática

A

O quadro de insuficiência hepática traduz-se em níveis de depuração hepática reduzida, favorece o aumento da produção de amônia;
Aumento da atividade bacteriana intestinal favorece o aumento da produção de amônia;
formação de shunts portossistêmicos -> falha na metabolização hepática.

55
Q

Quais são os graus e características da encefalopatia hepática?

A

Grau I:
§ Orientado;
§ Alteração do sono;
§ Declínio cognitivo;
§ Déficit de atenção.

○ Grau II:
§ Desorientado;
§ Dispraxia – dificuldade de realização de movimento planejado;
dificuldade motora;
§ Presença de flapping (não patognomônico).

○ Grau III:
§ Sonolência;
§ Maior desorientação.

○ Grau IV:
§ Coma.

56
Q

Quais os principais fatores precipitantes da encefalopatia hepática?

A

Infecção, constipação, sangramento gastrointestinal, excesso de diuréticos, uso de benzodiazepínicos
Outros: desitratação, DHE, hipoglicemia, IRA, etc.

57
Q

Medidas gerais para a encefalopatia hepática

A

Estabilização clínica;
● Proteção de vias aéreas;
● Hidratação;
● Monitorização contínua.
§ Suspensão do uso de diuréticos;
§ Identificar fatores precipitantes;
§ Fornecimento de suporte nutricional adequado;
● Manter aporte proteico (normoproteica) entre 1,2 – 1,5 g/kg/dia.
§ Para pacientes graus III e IV -> proceder com instalação de sonda nasoenteral (SNE). *Pelo déficit de proteção de vias aéreas.
● Haloperidol – se agitação;
OBS: Evitar o uso de benzodiazepínicos. Apresentam metabolização hepática -> maior tempo de meia-vida. Tem potencial para precipitar o quadro de encefalopatia.

58
Q

Quais as medidas específicas e medicamentos para a encefalopatia hepática?

A

Lactulona;
Enema;
Antibióticos não absorvíveis: rifaximina, neomicina, metronidazol.

59
Q

Fisiopatologia da síndrome hepatorrenal

A

Hipoperfusão renal com citocinas inflamatórias (pela translocação bacteriana)

60
Q

Abordagem da lesão renal aguda em paciente cirrótico

A
  1. Retirar diuréticos + retirar drogas nefrotóxicas + descartar infecções;
  2. Albumina 1g/kg (max 100g por dia) por 2 dias;
    *Se o paciente não responder, elencar SÍNDROME HEPATORRENAL. DIAGNÓSTICO DE EXCLUSÃO!
61
Q

Definição de SÍNDROME HEPATORRENAL aguda

A

§ Cirrose + ascite;
§ Lesão renal aguda, conforme ICA-AKI;
§ Ausência de resposta APÓS 2 DIAS de retirada de diuréticos + albumina EV;
§ Ausência de choque;
§ Ausência de drogas nefrotóxicas;
§ Sem sinais macroscópicos de lesão renal crônica;
§ USG renal normal;
§ Proteinúria < 0,5 g/dia;
§ Ausência de hematúria microscópica.
OBS.: Marcador NGAL – é um marcador de lesão tubular. Níveis ele vados sugerem necrose tubular aguda (NTA), e falam contra síndrome hepatorrenal

62
Q

Abordagem de SÍNDROME HEPATORRENAL aguda

A

§ Uso de vasoconstritores esplâncnicos;
● Terlipressina 0,5 – 1 mg, de 4-6 horas + albumina 20 - 40 g/dia;
● Alternativa: noradrenalina.
§ Avaliação da resposta:
● Reavaliação em 2 dias;
1. Queda de Creatinina < 25% -> resposta inadequada;
2. Aumentar dose de terlipressina, progressivamente, até 12 mg/dia.
● Manutenção de quadro não respondedor:
1. Diálise;
2. TIPS? HRS non-AKI;
3. Transplante hepático.
*OBS: Contraindicações ao uso de Terlipressina:
● Coronariopatia;
● AVC.

63
Q

Diagnóstico e tratamento da Atresia Biliar

A

O diagnóstico definitivo da AB é feito por biópsia e por colangiograma. Isso geralmente é realizado no intraoperatório; se o diagnóstico de AB for confirmado, o cirurgião realiza uma hepatoportoenterostomia (HPE; também conhecida como procedimento de Kasai).
Transplante é o tto definitivo

64
Q

Peculiaridade da diarreia por E.coli produtora de toxina Shiga

A
  1. Pacientes com diarreia confirmada ou suspeita para E.coli produtora de toxina Shiga devem receber terapia de suporte, apenas
  2. A principal E.coli produtora de toxina shiga 2 que poderá levar à Síndrome Hemolítico-Urêmica (SHU) é a O157:H7
  3. Deve-se evitar o uso de antibióticos em paciente com infecções por E.coli produtora de toxina Shiga por aumentarem o risco de evolução para SHU.
65
Q

Síndrome de Heyde

A

Associação de sangramento gastrointestinal por angiodisplasia e
estenose valvar aórtica.

66
Q

Investigação de H pylori em paciente sem sinais de alarme?

A

Teste não invasivo de H. Pylori (respiratório).
*Sorológia não significa infeção recente.

67
Q

Anemia + > 50 anos, qual(is) exames realizar?

A

EDA + colonoscopia

68
Q

Função das Celulas G no estômago

A

produção de gastrina, bem como a inibição das células D. A gastrina estimula as ECL a produzirem histamina -> principal via de estimulação das células parietais: ácido

69
Q

Função das células D no estômago

A

produção de somatostatina no antro e no corpo gástrico -> inibe as células G, as células parietais e as ECL -> redução da produção gástrica.

70
Q

Etiologias importantes de ÚLCERA NO TRATO DIGESTIVO

A

○ Helicobacter pylori;
○ AINEs.

71
Q

Quando pensar em Síndrome de Zollinger-Ellison (gastrinoma)?

A

Quando tiver muitas úlceras

72
Q

Qual é mais comum: úlcera gástrica ou duodenal?

A

Duodenal

*Na ocorrência de úlcera gástrica, SEMPRE pesquisar câncer!

73
Q

Tratamento Medidas gerais de úlceras

A

§ Alimentação;
§ Cessar tabagismo;
§ Cessar o etilismo;
§ Evitar uso de AINEs/AAS.

74
Q

Classificação de Forrest IA

A

sangramento em jato;

75
Q

Classificação de Forrest IB

A

Sangramento em babação

76
Q

Classificação de Forrest IIA

A

Vaso visível

77
Q

Classificação de Forrest IIB

A

Coágulo aderido

78
Q

Classificação de Forrest IIC

A

hematina

79
Q

Classificação de Forrest III

A

apenas fibrina

80
Q

Úlceras que precisam de Tratamento endoscópico (terapia endoscópica dupla)

A

Ia, Ib, IIa de Forrest (pela alta chance de ressangramento)

81
Q

DRGE configura indicação para o tratamento do H. pylori?

A

NÃO!

82
Q

Esquema terapêutico para tratamento de H. Pylori

A

O IBP dose padrão 12/12h
A + Amoxicilina 1 g 12/12h
C + Claritromicina 500 mg 12/12h
por 14 dias

ALERGIA A PENICILINA:
* IBP dose padrão 12/12h
A + Claritromicina 500 mg 12/12h
L + Levofloxacino 500 mg 24/24h
por 14 dias

83
Q

Como se faz o controle de cura do H. Pylori?

A
  • Pelo menos 4 semanas após o termino do tratamento.
  • Preferência por métodos não invasivos (Teste respiratório, Ur marcada/Urease fecal);
  • EDA apenas se indicada (ex.: revisão de úlcera gástrica).
84
Q

Tratamento cirurgico de DRGE

A

● Fundoplicatura;
1. Nissen: total;
2. Dor / Toupet: parcial.
● Indicações:
1. Desejo de cessar o uso de IBPs;
2. Má adesão medicamentosa;
3. Efeitos colaterais às medicações;
4. Hérnia volumosa;
5. Esofagite refratária;
6. Aspiração refratária.

85
Q

Esôfago de Barret aumenta chance de…

A

Adenocarcinoma esofágico

86
Q

Tratamento de Esôfago de Barret

A

○ IBP para todos os pacientes;
○ Fundoplicatura – pode ser considerada para o controle dos sintomas.

87
Q

Seguimento de Esôfago de Barret em displasia de baixo grau

A

Nova EDA a cada 6 meses / 1 ano - durante o
primeiro ano
Após tal período, manter seguimento anual
Medidas adicionais:
Discutir ressecção ou ablação endoscópica

88
Q

Seguimento de Esôfago de Barret em displasia de ALTO GRAU

A

Terapia endoscópica
Ressecção - mucosectomia/ESD
Ablação

89
Q

Hérnia de hiato Tipo 1

A

§ Deslizamento: acima do pinçamento diafragmático.

90
Q

Hérnia de hiato Tipo 2

A

§ Rolamento: deslocamento cranial do fundo gástrico;
§ Se grande: procedimento cirúrgico.

91
Q

Hérnia de hiato Tipo 3

A

§ Mista – combinação do tipo I e II;
§ Se grande: procedimento cirúrgico.

92
Q

Hérnia de hiato Tipo 4

A

Herniação gástrica e de outros órgãos.

93
Q

Outras causas de esofagite

A

Nem toda esofagite é refluxo!
- Química/medicamentosa (alendronato/AINE);
- Infecciosa (candida/Herpes/CMV);
- Eosinofílica

94
Q

Quando suspeitar de esofagite eosinofílica?

A

Está relacionada a outras doenças imunes, principalmente alérgicas, então pacientes com história de asma ou atopia são pacientes de maior suspeição

No início da vida, é mais presente uma recusa alimentar ou intolerância alimentar, irritabilidade, náusea, vômitos, e por consequência, um déficit de crescimento. À medida que o paciente vai crescendo, vai ficando mais presente a dor torácica, dor abdominal e pirose, e uma queixa clássica de disfagia e IMPACTAÇÃO ALIMENTAR (“ENTALOS”) - SINTOMA CLÁSSICO

*LEMBRAR DA TRAQUEIZAÇÃO DO ESÔFAGO

DX: BIÓPSIA

TTO: DDD (DIETA, DROGAS E DILATAÇÃO SE ESTENOSE)

95
Q

Causas importantes de disfagia OROFARÍNGEA

A

● Neurológicas (comprometimento de musculatura esquelética):
Esclerose múltipla, ELA, Parkinson, Demências, AVC, Encefalopatias metabólicas, Paralisia cerebral, Tumor tronco;
● Musculares: Miastenia gravis, Dermatomiosite, Doença mista do
tecido conjuntivo, Polimiosite, Síndrome Paraneoplásica;
● Obstrução: Zenker, Compressão por abscessos, tumores ou vascular, Osteófitos

96
Q

Causas importantes de disfagia ESOFÁGICA

A

Esclerodermia, Acalasia, estenose péptica, Neoplasia

97
Q

Característica que tem que ser “medular” da acalasia

A

ausência de relaxamento do esfincter esofágico inferior e aperistalse

98
Q

Sorologia em DOENÇA DE
CROHN

A

P-ANCA (-)
ASCA (+)
Obs.: ASCA = “S”im “C”rohn

99
Q

Sorologia em RETOCOLITE ULCERATIVA

A

P-ANCA (+)
ASCA(-)

100
Q

Características diferenciais da RETOCOLITE ULCERATIVA

A

RESTRITA À MUCOSA (as vezes acomete a submucosa por contiguidade)

Tabagismo fator de PROTEÇÃO

*Mais associada a pioderma gangrenoso

101
Q

Características diferenciais da DOENÇA DE CROHN

A

Lesão TRANSMURAL

Tabagismo fator de PIORA

Local mais acometido: íleo terminal

*Mais associada a eritema nodoso

102
Q

As MANIFESTAÇÕES EXTRA-INTESTINAIS da DII estão associadas a atividade da doença?

A

Não!

*** Exceto o eritema nodoso, ARTRITE PERIFÉRICA, Úlceras aftosas e Episclerite e conjuntivite

103
Q

Tratamento da Doença inflamatória Intestinal

A

○ Corticoides (CE);
§ Sistêmicos – EV ou VO - para crises;
§ Budesonida – liberação entérica – para contenção de Doença de Crohn de íleo terminal leve à moderada.

○ Aminossalicilatos (5-ASA);
§ Mesalazina – retocolite;
§ Sulfassalazina – retocolite, pode melhorar o quadro de sintomas articulares.

○ Imunossupressores (IS);
§ Azatioprina;
§ Ciclosporina;
§ Metotrexato.

Biológicos;
§ Antes da administração  avaliação pré-biológica;
● Sorologia HBV/HCV/HIV;
● PPD (ou IGRA) – pesquisa de tuberculose latente;
● Radiografia de tórax;
● Vacinação para:
1. HAV/HBV;
2. Influenza;
3. Pneumococo;
4. Difteria e tétano – dT.
§ Anti-TNF – preconizada para pacientes com doença fistulizante e doença perianal;
● Infliximab;
● Adalimumab;
● Certolizumab – gestante;
● Golimumab – recomendado para retocolite.

● Tratamento;
○ Deve-se basear se a doença é leve, moderada ou intensa;
○ Leve;
§ Retocolite: 5-ASA;
§ Crohn:
● Íleo terminal ou cólon direito: Budesonida;
● Alternativa: CE sistêmico.
○ Moderada, sem fatores de mau prognóstico;
§ Retocolite: CE + 5-ASA e/ou IS;
§ Crohn: CE + IS.
○ Intensa ou fatores preditivos de Doença de Crohn complicada;
§ Terapia biológica associada ou não a imunossupressor

104
Q

Como conduzir se ocorrer colite grave/fulminante EM CONTEXTO DE DII?

A

Corticoide IV (NÃO É PULSOTERAPIA)

○ Outras medidas:
§ Tromboprofilaxia;
§ Descartar infecções (Clostridium, CMV);
§ Hidratação e correção de distúrbios hidroeletrolíticos;
§ Antibioticoterapia em pacientes selecionados;
§ Radiografia de abdome;
● Dilatação de cólon > 6 cm: Risco aumentado para megacólon tóxico.

105
Q

Fisiopatologia da cirrose

A

agressão hepática -> células estreladas -> diferenciam-se em miofibroblastos -> produção de colágeno -> perda de fenestrações dos sinusóides -> desorganização da arquitetura lobular -> hipertensão portal e insuficiência hepática

106
Q
A

Clínica Médica (11 decks)

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