Gastroenterologia Flashcards
Definição de pancreatite aguda
Inflamação do parênquima pancreático por conta da ativação precoce das enzimas pancreáticas. Conforme for o grau da inflamação, há também uma resposta sistêmica SIRS.
Critérios de Dx da pancreatite aguda
Dor típica em abd superior (em barra e pode irradiar para dorso) + Elevação das enzimas pancreáticas, amilase (aumenta e se normaliza primeiro) e lipase (mais especificidade), pelo menos 3x acima do valor de referência + achados de imagem sugestivos (TC ou RNM, mas não é obrigatório). Para o Dx tem que preencher 2 dos 3 critérios.
Etiologia mais comum da pancreatite aguda
BILIAR É A MAIS COMUM! 2a causa mais comum: ÁLCOOL. Outras causas: ascaridiíase (mecânica), acidente escorpiônico e com organofosforados (tóxicas), metabólicas (hipertrigliceridemia > 1000, heparina e insulina ajudam a reduzir), medicamentos, infecção, autoimune (causa comum da pancreatite crônica), pós-CPRE, ressecção pancreática, trauma abdominal, vascular, neoplasia, idiopática.
Em quem fazer imagem na pancreatite aguda? Quais são eles?
USG (em todos, pesquisar etiologia mais comum).
TC: somente faz se há dúvida diagnóstica, ou quadro de piora clínica, ou se o quadro é grave. Deve ser considerada em 48-72h após a admissão do paciente com PA grave.
Critérios de Atlanta para prognóstico da pancreatite aguda
Classificação de Atlanta Modificada (2013):
○ Leve:
§ Ausência de disfunções orgânicas;
§ Sem complicações locais;
§ Sem exacerbação de comorbidades.
○ Moderadamente grave:
§ Disfunção orgânica reversível em 48h;
§ Com ou sem complicações locais ou piora comorbidades.
○ Grave:
§ Disfunção orgânica que perdura por mais de 48h.
Disfunção orgânica: respiratória, renal, cardiovascular.
Complicações locais da pancreatite aguda
São melhores delimitadas 48 horas depois do início do quadro;
○ Coleções líquidas:
§ Coleção peripancreática aguda, < 4 semanas, pobremente delimitado;
§ Pseudocisto, > 4 semanas, circunscrita e encapsulada;
*São coleções extra-pancreáticas.
○ Necrose:
§ Coleção necrótica aguda, < 4 semanas;
§ Necrose encapsulada - Walled-off necrosis (WON), > 4 semanas.
*Apresentam conteúdo sólido associado a invasão pancreática.
Geralmente são estéreis e assintomáticas. COnduta: observar, tratamento conservador, expetativa de resolução espontânea.
Outros critérios prognósticos de pancreatite aguda
SIRS na admissão = maior gravidade. Níveis de amilase e lipase NÃO são fatores prognósticos!
Critérios de Baltazar na pancreatite aguda (avalia prognóstico)
○ A = normal;
○ B = aumento volumétrico;
○ C = inflamação peripancreática;
○ D = coleção líquida aguda única;
○ E = 2 ou mais coleções
Critérios de Ranson na pancreatite aguda (admissão e 48h)
Critérios:
§ Idade;
§ Hematócrito;
§ Leucócitos;
§ TGO;
§ Glicemia;
§ DHL;
§ PO2;
§ BE;
§ Ureia;
§ Cálcio.
DICA! Escore prognóstico de RANSON que usa 5 fatores da admissão e outros 6 parâmetros após 48 horas. Como mnemônico, podemos usar o LEGAL FECHOU.
* Na primeira avaliação, esperamos o paciente LEGAL: LDH, Enzima hepática (TGO), Glicemia, Anos, Leucocitose.
* Na avaliação de 48 horas, FECHOU: Fluidos, Excesso de base (BE), Cálcio, Hematócrito, Oxigênio, Ureia.
GRAVE quando > 3
Tratamento da Pancreatite Aguda
Tríade: Dieta + hidratação + Analgesia
Dieta: evitar jejum longo, risco de atrofia da mucosa intestinal, possibilitando translocação bacteriana.
Hidratação: Ringer lactato (exceto se hipercalcemia). Deve ser guiada por metas: FC, PAM, Débito urinário.
Analgesia: pode usar opiodes!
ATB: somente terapêutico em paciente com deterioração clínica e necrose após 7-10 dias. NÃO PROFILÁTICO!
Qual ATB usar e quando drenar na pancreatite aguda?
ATB empírico (carbapenêmico/quinolonas) É A PRIMEIRA CONDUTA!
● Drenagem – Step-up Approach na confirmação de necrose infectada:
○ Instável: drenagem imediata;
○ Estável: adiar 4 - 8 semanas. Para a coleção ficar mais fácil de drenar. *Às vezes se faz necessário realizar necrosectomia.
Colecistectomia e CPRE na pancreatite aguda.
● Colecistectomia:
○ Previne novos quadros de pancreatite;
§ PA leve: colecistectomia na mesma internação;
§ PA grave e coleções e /ou necrose: Aguardar estabilizar quadro inflamatório (+/- 6 semanas).
● CPRE:
○ Indicação: Se coledocolitíase (sem migração dos cálculos) + Colangite. Útil para desobstruir a via biliar.
Quais sinais semiológicos podem surgir na pancreatite aguda grave?
Sinal de Cullen (equimose periumbilical) e Sinal de Grey-Turner (equimose em flancos).
Quais sinais semiológicos podem surgir na pancreatite aguda grave?
Sinal de Cullen (equimose periumbilical) e Sinal de Grey-Turner (equimose em flancos).
Quadro de apresentação da pancreatite crônica
Dor abdominal (arrastada, pós alimentar, em abdome sup, pode irradiar para dorso) + insuficiência pancreática exócrina e endócrina (esteatorreia, desnutrição, diabetes, risco de hipoglicemia)
Principal etiologia da pancreatite crônica
Mnemônico: “TIGAR-O”.
○ T: tóxico-metabólicosem IgG: ÁLCOOL – principal, cerca de 50 – 70%. Tabagismo é cofator, hipertrigliceridemia;
○ I: idiopática;
○ I: idiopática;
○ G: genética;
○ A: autoimunes: Tipo 1 IgG4 aumentado e Tipo 2 (pancreatite ducto-cêntrica idiopática) sem IgG4;
○ R: recorrente (vascular, pós necrótica, após irradiação);
○ O: obstrutivas.
Diagnóstico de pancreatite crônica
Suspeita clínica + Rx de abdome (pode ter calcificação) + elastase fecal reduzida nas fezes + Pesquisa de gordura fecal + TC, colangioRM.
Complicações da pancreatite crônica
- Pseudocistos (não tratar se assintomático);
- Pseudoaneurisma (pode cursar com HDA, sangue vem da papila);
- Trombose de veia esplênica (hipert portal segmentar - varizes gástricas);
- Ascite pancreática;
- Câncer pancreático.
Tratamento da pancreatite crônica
Para dor abdominal:
§ Abstinência etílica;
§ Dieta fracionada hipogordurosa;
§ Analgesia farmacológica escalonada;
§ Descompressão ductal - se estenoses e cálculos (endoscópica ou cirúrgica);
§ Bloqueio do plexo nervoso celíaco.
Insuficiência pancreática:
§ Reposição de enzimas:
● Lipase + Amilase + Protease;
● Tomar junto as refeições para melhor absorção.
§ Hipoglicemiantes orais;
● Para tratar quadros de diabetes associado, caso exista.
Classificação da diarreia
Aguda 0-2 sem
Persistente 2-4 sem
Crônica: > 4 sem
Alta: freq menor e volume maior.
Baixa: freq menor e volume menor. Mais associada a tenesmo e a muco e sangue nas fezes.
Fisiopatologia da diarreia
Osmótica: Gap osmolar fecal aumentado. Ex: Intolerância à lactose;
Secretória: Gap osmolar fecal reduzido. Ex: Síndrome carcinóide, AINEs, colchicina;(serreção de íons);
Disabsortiva: esteatorreia (fétidas, aderentes, oleosas). Ex: Doença celíaca, Insuficiência pancreática, Parasitose;
Inflamatória: liberação de citocinas inflamatórias (calprotectina e lactoferrina fecais). Ex: Doença inflamatória intestinal, colite actínica, neoplasia;
Dismotilidade: síindrome do intestino irritável. Diarreias funcionais.
Diarreia por clostridiodides difficile
Colite pseudomembranosa. Causado após prejuizo da microbiota colonica normoal, por toxinas A e B. Fatores de risco: uso recente de ATBs (quinolonas, clindamicina, penicilinas, cefalosporinas), idade avançada, hospitalização. O paciente deve ser colocado em isolamento de contato.
Formas e tratamento da diarreia por clostridiodides difficile
Tem a forma “não grave” (metronidazol 500mg 8/8h por 10-14d), grave (vancomicina 6/6h por 10 dias) e colite fulminante (vanco+metronidazol, com vanco retal se íleo afetado)
Principal etiologia da intolerância a lactose
Geneticamente determinada. A mais comum. Intolerância a lactose primária.
Mecanismo típico da diarreia com muitos episódios por dia
Mecanismo secretório da diarreia
Diarreia secretória + rubor facial + lesão valvar
Síndrome carcinoide por tumor neuroendócrino (1º apêndice > 2º delgado - jejuno e íleo 3º Reto). Geralmente de metástase hepática. Dx por dosagem de 5-HIAA na urina de 24h.
Causas, sintomas e tratamento da colite microscópica
Desencadeada por medicações (sertralina/IRSS/AINEs/IBPs), diarreia crônica aquosa, tratada com a o suspender de medicação associada e tabagismo (fator de risco).
Tto:
Leve: loperamida. Moderada/grave: budesonida. recidiva/refratária novo trial com budesonida, aza/mtx e outros (às vezes colectomia).
Sintomas e sinais mais comuns da doença celíaca
Diarreia + anemia ferropriva
Outros sintomas:
§ Alteração de enzimas hepáticas;
§ Perda ponderal;
§ Estomatite aftosa;
§ Osteoporose;
§ Déficit de crescimento;
§ Ataxia;
§ Dispepsia;
§ Deficiência de vitaminas;
§ Infertilidade;
§ Dor abdominal recorrente.
Condições associadas: dematite herpetiforme, DM1, HF, colite microscópica.
Atrofia duodenal na EDA
Diagnóstico da doença celíaca
A abordagem diagnóstica é feita de acordo com o risco do paciente apresentar doença celíaca.
1. Baixa probabilidade (ausência de sinais e sintomas sugestivos, ausência de história familiar, descendência chinesa, japonesa ou africana subsaariana): devem ser submetidos a testes sorológicos (anti-transglutaminase IgA + dosagem de IgA sérica). Se positivos, devem ser submetidos a EDA com biópsia de intestino delgado. Se negativos, descartam doença celíaca (alto valor preditivo negativo nesses pacientes).
- Alta probabilidade (clínica sugestiva, parente de primeiro e segundo grau com doença celíaca, DM1, tireoidite autoimune, Síndromes de Down e Turner, hemossiderose pulmonar): Tanto testes sorológicos quanto a biópsia devem ser realizados, independente dos resultados da sorologia.
Critérios diagnósticos do síndrome do intestino irritável
○ Critérios:
§ Obrigatório:
● Dor abdominal recorrente, 1x/semana, nos últimos 3 meses há, pelo
menos, 6 meses.
§ Requer 2 dos seguintes:
● Associado à evacuação;
● Mudança na frequência das fezes;
● Mudança na consistência das fezes.
○ Os exames complementares são solicitados SOMENTE se necessário;
§ Calprotectina fecal: Níveis < 50 (basicamente exclui inflamação intestinal) /< 150. Se alto = Denota inflamação no intestino.
Tratamento da síndrome intestino irritável
○ Dieta pobre em FODMAPs: Conjunto de alimentos fermentáveis, mal absorvidos pelo organismo.
○ Estilo de vida;
○ Antiespasmódicos;
○ Antidiarreicos – forma com diarreia predominante;
○ Laxantes – forma com constipação predominante;
○ Antidepressivos:
§ Tricíclico
§ ISRS
Condutas antes da EDA após estabilização do paciente com HDA varicosa
○ Manejo específico:
§ Suspeita de hepatopatia?
● Vasoconstrictor esplâncnico;
1. Terlipressina, 2 mg, EV, de 4/4h, por 48 horas. Manutenção: 1 mg, de 4/4h por até 5 dias;
OU
2. Octreotide 50 mcg, EV, em bolus + 25 – 50 mcg/h, por 5 dias.
§ Antibiótico profilático para PBE;
● Pelo maior risco de translocação bacteriana;
● Ceftriaxona 1g/dia ou Norfloxacino 400 mg, VO, de 12/12h, por 7 dias.
§ Solicitar EDA;
● Realizar em até 12-24h.
● Terapia endoscópica:
1. Esofágicas – ligadura (preferível);
2. Esofágicas - esclerose.
3. Gástricas: cianocrilato.
Tratamento para casos refratários em paciente com HDA varicosa
● Proceder nova EDA;
- Balão de Sengstaken-Blakemore – é uma terapia ponte;
● TIPS:
1. Útil para reduzir pressão portal;
2. É um shunt portossistêmico intra-hepático.
● Cirurgia para derivação portossistêmica.
Profilaxia primária de HDA em pacientes com hipertensão portal clinicamente significativa
● Classicamente: Betabloqueadores não seletivos: propranolol, nadolol;
● Preferível atualmente:
1. Carvedilol (3,125 – 6,25 mg/dia): apresenta melhor tolerância, efeito vasodilatador, anti-alfa-adrenérgico.
● Precaução em:
1. Ascites volumosas, refratárias.
● Suspender em:
1. PAS < 90 mmHg;
2. Sangramento;
3. PBE;
4. Insuficiência renal.
*A ligadura elástica apenas se: Intolerância ao betabloqueador + Varizes de alto risco (médio ou grosso calibre, presença de redspots).
Profilaxia secundária de HDA em pacientes com hipertensão portal clinicamente significativa
§ Sempre:
● Betabloqueador + ligadura elástica.
Como definir se o paciente tem hipertensão portal clinicamente significativa?
De acordo com o BAVENO VII:
Em elastografia hepática… pela medida da rigidez hepática. Se acima de de 25kPa. gradiente de pressão da veia hepática (GPVH) > 10mmHg.
Características semiológicas da síndrome hepatopulmonar
Dispneia, baqueteamento digital, platpneia, ortodeóxia (dessatura em ortostáse)
GASA - gradiente albumina (soro-ascite) transutado parâmetros e causas
● GASA ≥ 1.1 g/dL transudato = hipertensão portal:
1. Proteína do líquido ascítico < 2,5 cirrose (85% dos casos);
2. Proteína do líquido ascítico > 2,5 cardiogênica (IC direita, pericardite constritiva).
GASA - gradiente albumina (soro-ascite) EXSUDATO parâmetros e causas
● GASA < 1,1 g/dL exsudato = “doença peritoneal”:
1. Carcinomatose peritoneal (2° principal causa): citologia oncótica;
2. Tuberculose: ADA, pesquisa direta de BK, biópsia;
3. Pancreática: amilase elevada (> 1000 UI);
4. Quilosa: TG > 1000;
5. Nefrogênica (T): proteína < 2,5, proteinúria.
Tratamento da ascite
Dieta:
● Restrição de sódio (2g/dia);
● Sódio urinário, sem uso de diuréticos > 78 mmol/24h: má adesão;
● Restrição hídrica – apenas se Na < 120 – 125 mEq/L.
Diuréticos:
● Espironolactona + furosemida;
1. Proporção geral: 100 mg + 40 mg.
● Titular a dose a cada 3 – 5 dias.
1. A depleção acelerada de líquido apresenta risco potencial para
disfunção renal;
2. Média ideal: perda de 500g (sem edema periférico) – 1 kg/dia (se com edema).
● Cessar etilismo;
● Interromper uso de AINEs.
Observação da paracentese de alívio
Se a retirada > 5L: proceder com reposição de albumina – 8 g/litro retirado.
Tratamento de ascite refratária
- Paracentese de alívio
- TIPS – Transjugular Intrahepatic Portosystemic Shunt
- Cirurgia – derivação portossistêmica;
- Transplante hepático
Diagnóstico de PBE
§ Dosagem de celularidade (> 250 polimorfonucleares);
§ Independente da cultura ser positiva ou negativa. São tratados como PBE se > 250 PMN).
Tratamento de PBE
○ Antibiótico:
§ Cefalosporina 3° geração – Ceftriaxona, Cefotaxima, por 5 dias;
§ Se paciente internado, com uso de antibiótico recente: cefepime, tazocin.
*Geralmente se faz albumina!
Profilaxia primária e secundária PBE
Primária:
● Cirrose + HDA varicosa: Ceftriaxona 1g/dia ou norfloxacino, por 7 dias;
● Cirrose + ascite associado com proteína do líquido ascítico < 1,5 g/dL: Norfloxacino (Ou sulfametoxazol/trimetoprima) – uso crônico;
1. São requisitos: disfunção hepática (Child ≥ 9 e bilirrubina ≥ 3) ou disfunção renal (Cr ≥ 1,2 mg/dL ou Na ≤ 130 mEq/L)
Secundária: Esquema com Norfloxacino ou Sulfametoxazol/trimetoprima.
Profilaxia – síndrome Hepatorrenal em pacientes com ascite
§ AASLD – indicação:
● Cr > 1 mg/dL;
● Ur > 60 mg/dL
● OU Bilirrubina total > 4 mg/dL.
§ Esquema: D1 - Albumina 1,5 g/kg + D3 - Albumina 1 g/kg.
LABORATÓRIO E EXAMES NA PERITONITE BACTERIANA SECUNDÁRIA
Leucocitose bem mais elevada
○ Características no líquido ascítico:
§ Proteína total > 1 g/dL;
§ DHL > limite da normalidade sérico;
§ Glicose < 50 mg/dL;
§ Outros:
● CEA > 5 ng/mL;
● FALC > 240 U/L.
Antibioticoterapia empírica também deve cobrir anaeróbico;
○ Solicitar exame de imagem;
§ Tomografia computadorizada, de preferência.
○ Descompensação? Laparotomia, laparoscopia.
Quais são as lesões hepáticas focais?
As lesões hepáticas focais podem ser subdivididas em alguns grupos:
○ Cistos – principais lesões hepáticas;
○ Hemangioma;
○ Hiperplasia nodular focal;
○ Adenoma;
○ Carcinoma hepatocelular
Características dos nódulos Hepáticos - Hemangioma
O mais comum (5 %), Raro ter complicações. Hiperecogênico em USG. Conduta geralmente conservadora, exceto em casos específicos (síndrome de Kasabach-Merritt, compressivos, extensos).
Protocolo de TC e alterações em RNM para nódulos hepáticos
TC: 3 fases de contraste (arterial, portal e fase de equilíbrio). O hemangioma caracteriza-se por um enchimento progressivo periférico e descontínuo, sendo centrípeto.
RNM: hipointenso T1 e hiperintenso T2
Características dos nódulos Hepáticos - Hiperplasia nodular focal
Pouco comum (0,03 %), USG com lesão sólida iso ou hipoecogênica; RNM geralmente com realce intenso, precoce e fugaz; pode ter cicatriz central; conduta geralmente conservadora.
Características dos nódulos Hepáticos - Adenoma
Muito mais comum em mulheres (10:1); Uso prolongado de ACO (anticoncepcional oral); Uso de anabolizantes e esteróides androgênios; Obesidade, síndrome metabólica; Glicogenoses; risco de sangramento de 20-30%; risco de malignização (tipo B-catenina)! RNM com lesões iso.
Uso de contraste específico: na HNF, ocorre a captação na fase hepatobiliar, já no adenoma não apta o contraste, pela ausência de ductos biliares.
Tratamento:
- Ressecção se for em HOMENS;
- MULHERES: se <5cm -> MEV -> repetir RNM em 6m -> se anter-se estável ou tiver reduzido -> RNM em 12 meses. *Se aumento importante -> ressecção.
Características dos nódulos Hepáticos - Carcinoma hepatocelular
Screening em cirróticos: USG de abdome + alfa-fetoproteína de 6/6 meses. Se alguma achado:
○ TC, RM (com contraste trifásico);
- Imagem típica: Nódulo hipervascularizado com “washout” precoce.
Classificação – BCLC (2022): 0-A-B-C-D
○ Ressecção ou ablação;
- Função hepática preservada;
- Lesão única ou até 3 lesões, com tamanho < 3 cm;
- Ou seja, basicamente, para pacientes BCLC 0 ou A.
○ Transplante hepático:
- Critérios de Milão – 1 nódulo de 5 cm ou 3 nódulos,
com tamanho < 3 cm.
OBS.: Baseando-se na classificação BCLC, estariam abrangidos na classificação 0 e A. Pelos critérios de Milão expandidos, os indivíduos BCLC – B também estariam abrangidos, com algumas ressalvas.
Causas da encefalopatia hepática
O quadro de insuficiência hepática traduz-se em níveis de depuração hepática reduzida, favorece o aumento da produção de amônia;
Aumento da atividade bacteriana intestinal favorece o aumento da produção de amônia;
formação de shunts portossistêmicos -> falha na metabolização hepática.
Quais são os graus e características da encefalopatia hepática?
Grau I:
§ Orientado;
§ Alteração do sono;
§ Declínio cognitivo;
§ Déficit de atenção.
○ Grau II:
§ Desorientado;
§ Dispraxia – dificuldade de realização de movimento planejado;
dificuldade motora;
§ Presença de flapping (não patognomônico).
○ Grau III:
§ Sonolência;
§ Maior desorientação.
○ Grau IV:
§ Coma.
Quais os principais fatores precipitantes da encefalopatia hepática?
Infecção, constipação, sangramento gastrointestinal, excesso de diuréticos, uso de benzodiazepínicos
Outros: desitratação, DHE, hipoglicemia, IRA, etc.
Medidas gerais para a encefalopatia hepática
Estabilização clínica;
● Proteção de vias aéreas;
● Hidratação;
● Monitorização contínua.
§ Suspensão do uso de diuréticos;
§ Identificar fatores precipitantes;
§ Fornecimento de suporte nutricional adequado;
● Manter aporte proteico (normoproteica) entre 1,2 – 1,5 g/kg/dia.
§ Para pacientes graus III e IV -> proceder com instalação de sonda nasoenteral (SNE). *Pelo déficit de proteção de vias aéreas.
● Haloperidol – se agitação;
OBS: Evitar o uso de benzodiazepínicos. Apresentam metabolização hepática -> maior tempo de meia-vida. Tem potencial para precipitar o quadro de encefalopatia.
Quais as medidas específicas e medicamentos para a encefalopatia hepática?
Lactulona;
Enema;
Antibióticos não absorvíveis: rifaximina, neomicina, metronidazol.
Fisiopatologia da síndrome hepatorrenal
Hipoperfusão renal com citocinas inflamatórias (pela translocação bacteriana)
Abordagem da lesão renal aguda em paciente cirrótico
- Retirar diuréticos + retirar drogas nefrotóxicas + descartar infecções;
- Albumina 1g/kg (max 100g por dia) por 2 dias;
*Se o paciente não responder, elencar SÍNDROME HEPATORRENAL. DIAGNÓSTICO DE EXCLUSÃO!
Definição de SÍNDROME HEPATORRENAL aguda
§ Cirrose + ascite;
§ Lesão renal aguda, conforme ICA-AKI;
§ Ausência de resposta APÓS 2 DIAS de retirada de diuréticos + albumina EV;
§ Ausência de choque;
§ Ausência de drogas nefrotóxicas;
§ Sem sinais macroscópicos de lesão renal crônica;
§ USG renal normal;
§ Proteinúria < 0,5 g/dia;
§ Ausência de hematúria microscópica.
OBS.: Marcador NGAL – é um marcador de lesão tubular. Níveis ele vados sugerem necrose tubular aguda (NTA), e falam contra síndrome hepatorrenal
Abordagem de SÍNDROME HEPATORRENAL aguda
§ Uso de vasoconstritores esplâncnicos;
● Terlipressina 0,5 – 1 mg, de 4-6 horas + albumina 20 - 40 g/dia;
● Alternativa: noradrenalina.
§ Avaliação da resposta:
● Reavaliação em 2 dias;
1. Queda de Creatinina < 25% -> resposta inadequada;
2. Aumentar dose de terlipressina, progressivamente, até 12 mg/dia.
● Manutenção de quadro não respondedor:
1. Diálise;
2. TIPS? HRS non-AKI;
3. Transplante hepático.
*OBS: Contraindicações ao uso de Terlipressina:
● Coronariopatia;
● AVC.
Diagnóstico e tratamento da Atresia Biliar
O diagnóstico definitivo da AB é feito por biópsia e por colangiograma. Isso geralmente é realizado no intraoperatório; se o diagnóstico de AB for confirmado, o cirurgião realiza uma hepatoportoenterostomia (HPE; também conhecida como procedimento de Kasai).
Transplante é o tto definitivo
Peculiaridade da diarreia por E.coli produtora de toxina Shiga
- Pacientes com diarreia confirmada ou suspeita para E.coli produtora de toxina Shiga devem receber terapia de suporte, apenas
- A principal E.coli produtora de toxina shiga 2 que poderá levar à Síndrome Hemolítico-Urêmica (SHU) é a O157:H7
- Deve-se evitar o uso de antibióticos em paciente com infecções por E.coli produtora de toxina Shiga por aumentarem o risco de evolução para SHU.
Síndrome de Heyde
Associação de sangramento gastrointestinal por angiodisplasia e
estenose valvar aórtica.
Investigação de H pylori em paciente sem sinais de alarme?
Teste não invasivo de H. Pylori (respiratório).
*Sorológia não significa infeção recente.
Anemia + > 50 anos, qual(is) exames realizar?
EDA + colonoscopia
Função das Celulas G no estômago
produção de gastrina, bem como a inibição das células D. A gastrina estimula as ECL a produzirem histamina -> principal via de estimulação das células parietais: ácido
Função das células D no estômago
produção de somatostatina no antro e no corpo gástrico -> inibe as células G, as células parietais e as ECL -> redução da produção gástrica.
Etiologias importantes de ÚLCERA NO TRATO DIGESTIVO
○ Helicobacter pylori;
○ AINEs.
Quando pensar em Síndrome de Zollinger-Ellison (gastrinoma)?
Quando tiver muitas úlceras
Qual é mais comum: úlcera gástrica ou duodenal?
Duodenal
*Na ocorrência de úlcera gástrica, SEMPRE pesquisar câncer!
Tratamento Medidas gerais de úlceras
§ Alimentação;
§ Cessar tabagismo;
§ Cessar o etilismo;
§ Evitar uso de AINEs/AAS.
Classificação de Forrest IA
sangramento em jato;
Classificação de Forrest IB
Sangramento em babação
Classificação de Forrest IIA
Vaso visível
Classificação de Forrest IIB
Coágulo aderido
Classificação de Forrest IIC
hematina
Classificação de Forrest III
apenas fibrina
Úlceras que precisam de Tratamento endoscópico (terapia endoscópica dupla)
Ia, Ib, IIa de Forrest (pela alta chance de ressangramento)
DRGE configura indicação para o tratamento do H. pylori?
NÃO!
Esquema terapêutico para tratamento de H. Pylori
O IBP dose padrão 12/12h
A + Amoxicilina 1 g 12/12h
C + Claritromicina 500 mg 12/12h
por 14 dias
ALERGIA A PENICILINA:
* IBP dose padrão 12/12h
A + Claritromicina 500 mg 12/12h
L + Levofloxacino 500 mg 24/24h
por 14 dias
Como se faz o controle de cura do H. Pylori?
- Pelo menos 4 semanas após o termino do tratamento.
- Preferência por métodos não invasivos (Teste respiratório, Ur marcada/Urease fecal);
- EDA apenas se indicada (ex.: revisão de úlcera gástrica).
Tratamento cirurgico de DRGE
● Fundoplicatura;
1. Nissen: total;
2. Dor / Toupet: parcial.
● Indicações:
1. Desejo de cessar o uso de IBPs;
2. Má adesão medicamentosa;
3. Efeitos colaterais às medicações;
4. Hérnia volumosa;
5. Esofagite refratária;
6. Aspiração refratária.
Esôfago de Barret aumenta chance de…
Adenocarcinoma esofágico
Tratamento de Esôfago de Barret
○ IBP para todos os pacientes;
○ Fundoplicatura – pode ser considerada para o controle dos sintomas.
Seguimento de Esôfago de Barret em displasia de baixo grau
Nova EDA a cada 6 meses / 1 ano - durante o
primeiro ano
Após tal período, manter seguimento anual
Medidas adicionais:
Discutir ressecção ou ablação endoscópica
Seguimento de Esôfago de Barret em displasia de ALTO GRAU
Terapia endoscópica
Ressecção - mucosectomia/ESD
Ablação
Hérnia de hiato Tipo 1
§ Deslizamento: acima do pinçamento diafragmático.
Hérnia de hiato Tipo 2
§ Rolamento: deslocamento cranial do fundo gástrico;
§ Se grande: procedimento cirúrgico.
Hérnia de hiato Tipo 3
§ Mista – combinação do tipo I e II;
§ Se grande: procedimento cirúrgico.
Hérnia de hiato Tipo 4
Herniação gástrica e de outros órgãos.
Outras causas de esofagite
Nem toda esofagite é refluxo!
- Química/medicamentosa (alendronato/AINE);
- Infecciosa (candida/Herpes/CMV);
- Eosinofílica
Quando suspeitar de esofagite eosinofílica?
Está relacionada a outras doenças imunes, principalmente alérgicas, então pacientes com história de asma ou atopia são pacientes de maior suspeição
No início da vida, é mais presente uma recusa alimentar ou intolerância alimentar, irritabilidade, náusea, vômitos, e por consequência, um déficit de crescimento. À medida que o paciente vai crescendo, vai ficando mais presente a dor torácica, dor abdominal e pirose, e uma queixa clássica de disfagia e IMPACTAÇÃO ALIMENTAR (“ENTALOS”) - SINTOMA CLÁSSICO
*LEMBRAR DA TRAQUEIZAÇÃO DO ESÔFAGO
DX: BIÓPSIA
TTO: DDD (DIETA, DROGAS E DILATAÇÃO SE ESTENOSE)
Causas importantes de disfagia OROFARÍNGEA
● Neurológicas (comprometimento de musculatura esquelética):
Esclerose múltipla, ELA, Parkinson, Demências, AVC, Encefalopatias metabólicas, Paralisia cerebral, Tumor tronco;
● Musculares: Miastenia gravis, Dermatomiosite, Doença mista do
tecido conjuntivo, Polimiosite, Síndrome Paraneoplásica;
● Obstrução: Zenker, Compressão por abscessos, tumores ou vascular, Osteófitos
Causas importantes de disfagia ESOFÁGICA
Esclerodermia, Acalasia, estenose péptica, Neoplasia
Característica que tem que ser “medular” da acalasia
ausência de relaxamento do esfincter esofágico inferior e aperistalse
Sorologia em DOENÇA DE
CROHN
P-ANCA (-)
ASCA (+)
Obs.: ASCA = “S”im “C”rohn
Sorologia em RETOCOLITE ULCERATIVA
P-ANCA (+)
ASCA(-)
Características diferenciais da RETOCOLITE ULCERATIVA
RESTRITA À MUCOSA (as vezes acomete a submucosa por contiguidade)
Tabagismo fator de PROTEÇÃO
*Mais associada a pioderma gangrenoso
Características diferenciais da DOENÇA DE CROHN
Lesão TRANSMURAL
Tabagismo fator de PIORA
Local mais acometido: íleo terminal
*Mais associada a eritema nodoso
As MANIFESTAÇÕES EXTRA-INTESTINAIS da DII estão associadas a atividade da doença?
Não!
*** Exceto o eritema nodoso, ARTRITE PERIFÉRICA, Úlceras aftosas e Episclerite e conjuntivite
Tratamento da Doença inflamatória Intestinal
○ Corticoides (CE);
§ Sistêmicos – EV ou VO - para crises;
§ Budesonida – liberação entérica – para contenção de Doença de Crohn de íleo terminal leve à moderada.
○ Aminossalicilatos (5-ASA);
§ Mesalazina – retocolite;
§ Sulfassalazina – retocolite, pode melhorar o quadro de sintomas articulares.
○ Imunossupressores (IS);
§ Azatioprina;
§ Ciclosporina;
§ Metotrexato.
Biológicos;
§ Antes da administração avaliação pré-biológica;
● Sorologia HBV/HCV/HIV;
● PPD (ou IGRA) – pesquisa de tuberculose latente;
● Radiografia de tórax;
● Vacinação para:
1. HAV/HBV;
2. Influenza;
3. Pneumococo;
4. Difteria e tétano – dT.
§ Anti-TNF – preconizada para pacientes com doença fistulizante e doença perianal;
● Infliximab;
● Adalimumab;
● Certolizumab – gestante;
● Golimumab – recomendado para retocolite.
● Tratamento;
○ Deve-se basear se a doença é leve, moderada ou intensa;
○ Leve;
§ Retocolite: 5-ASA;
§ Crohn:
● Íleo terminal ou cólon direito: Budesonida;
● Alternativa: CE sistêmico.
○ Moderada, sem fatores de mau prognóstico;
§ Retocolite: CE + 5-ASA e/ou IS;
§ Crohn: CE + IS.
○ Intensa ou fatores preditivos de Doença de Crohn complicada;
§ Terapia biológica associada ou não a imunossupressor
Como conduzir se ocorrer colite grave/fulminante EM CONTEXTO DE DII?
Corticoide IV (NÃO É PULSOTERAPIA)
○ Outras medidas:
§ Tromboprofilaxia;
§ Descartar infecções (Clostridium, CMV);
§ Hidratação e correção de distúrbios hidroeletrolíticos;
§ Antibioticoterapia em pacientes selecionados;
§ Radiografia de abdome;
● Dilatação de cólon > 6 cm: Risco aumentado para megacólon tóxico.
Fisiopatologia da cirrose
agressão hepática -> células estreladas -> diferenciam-se em miofibroblastos -> produção de colágeno -> perda de fenestrações dos sinusóides -> desorganização da arquitetura lobular -> hipertensão portal e insuficiência hepática
