Geral Flashcards

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1
Q

Epidemiologia, fisiopatologia e clínica da hipercalcemia relacionada à malignidade

A

• Epidemiologia: muito comum (20-30% dos cânceres), sendo a principal causa de hipercalcemia no paciente internado
• Fisiopatologia: 3 possíveis mecanismos (PTHrP, metástases osteolíticas e produção de vitamina D)
• PTHrP: principal mecanismo (80% dos casos), sendo especialmente importante para o carcinoma espinocelular (pulmão e cabeça/pescoço), causa reabsorção óssea e renal de cálcio
• Metástases osteolíticas: liberação de cálcio do osso por estímulo do câncer nos osteoclastos, acontece muito no câncer de mama
• Mama: pode fazer tanto PTHrP quanto metástases osteolíticas
• Produção de 1,25-dihidroxivitamina D: mecanismo importante para os linfomas
• Clínica: depende do grau da hipercalcemia e da velocidade da instalação, podendo ser desde assintomática, passando por poliúria, polidipsia, hiporexia, náusea e constipação, e chegando até mesmo em alterações do nível de consciência
com coma

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2
Q

Resumo de neutropenia febril

A

Neutropenia febril: febre maior que 38,3 (um único pico) ou uma temperatura entre 38,0-38,3 (por pelo menos uma hora) +
neutropenia < 500/mm° ou um valor menor ou igual a 1000/mm° com expectativa de queda.
Avaliar risco do paciente: alto X baixo risco.
Escore MASCC: muito importante para as provas!
Se MASCC ≥ 21, baixo risco - tratamento pode ser ambulatorial, caso o paciente tenha rápido acesso ao hospital.
Antibioticoterapia oral.
Se MASCC < 21, alto risco - tratamento hospitalar. Antibioticoterapia endovenosa.
Tratamento no baixo risco: quinolona fluorada + penicilina (Clavulin + Ciprofloxacino)
Tratamento no alto risco: cobertura empírica para gram negativo em monoterapia com beta-lactâmico anti-pseudomonas
(cefepima, pipe-tazo, meropenem, imipenem).
Cobertura para gram positivos? Realizada com vancomicina, apenas quando houver instabilidade hemodinâmica, hemoculturas com gram positivos, mucosite, suspeita de infecção de cateter central, pneumonia ou infecção de pele/tecidos moles.
Cobertura anti-fúngica? Quando houver neutropenia prevista por mais de 7 dias, em pacientes com febre persistente ou recorrente também por mais de 7 dias. Fungos responsáveis pela maioria das infecções fúngicas invasivas nesse contexto:
Candida e Aspergillus spp.

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3
Q

Sindrome da veia cava superior

A

Mais comuns: Cancer de pulmão ou linfoma não Hogdkin
Edema de face e pescoço, membros superiores e dispneia
Tratamento com radioterapia, stents, anticoagulação e corticoides.

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4
Q

Manejo da síndrome da condução medular neoplásica

A

Corticoide + definição de terapia a defender da imagem e do tipo de tumor.
Instabilidade: cirurgia;
Estabilidade e neoplasia radiossensível: Radioterapia convencional;
Estabilidade e neoplasia radioresistente ou previamente irradiada: radioterapia estereotáxica ou descompressão cirúrgica

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5
Q

5 reflexos do exame clínico para identificar morte encefálica

A

○ Dois exames clínicos por médicos (diferentes, ou seja, duas pessoas)
capacitados (neurologistas, neurocirurgiões, emergencistas com curso de capacitação, etc);
○ Uma hora de diferença entre os exames (para pacientes >2 anos de idade)

1 – Reflexo Fotomotor (N. Oculomotor);
2 – Reflexo Córneo-Palpebral;
3 – Óculo-cefálico;
4 – Vestíbulo-calórico;
5 – Tosse.

Após todos esses testes, é necessário fazer o teste de Apneia (apenas UMA vez):
1. Ausência de movimento/drive respiratório;
2. PCO2 na gasometria após tem que ser >55mmHg.

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6
Q

Definição de emergência hipertensiva

A

Pacientes com pressão sistólica > 180 mmHg ou pressão diastólica > 120mmHg e com sinais de lesão de órgão alvo. Entre os órgãos afetados temos os sistemas:
§ Neurológico
§ Cardíaco
§ Vascular
§ Renal

NÃO EXISTE URGÊNCIA HIPERTENSIVA! TERMO EM DESUSO.

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7
Q

Características importantes da emergência hipertensiva

A

○ As emergências mais comuns foram os eventos cerebrovasculares e o
edema pulmonar cardiogênico.

Exames: Rx, ECG, Marc. de Necrose miocárdica, outros exames lab, de acordo com o caso

Há alguma causa conhecida para emergência hipertensiva? Exemplos:
EAP hipertensivo; eclâmpsia; dissecção aguda de aorta; infarto agudo do miocárdio; AVC; Crise renal esclerodérmica; intoxicação por simpatomiméticos; hipertireoidismo; dor incontrolável.

○ Há sinal de lesão de órgão alvo?
§ Lesão renal aguda
§ Isquemia (infarto tipo II,ex)
§ Edema pulmonar
§Encefalopatia hipertensiva

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8
Q

Tratamento da emergência hipertensiva

A

○ Não abaixar a pressão muito rápido
○ Lembrar da regrinha de ouro:
§ 10-20% na primeira hora
§ 5-15% nas primeiras 24 horas até atingir 25% do valor inicial
§ Posterior normalização se possível

O ideal é uso de PIAM

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9
Q

Exceções do tratamento da emergência hipertensiva

A

§ Acidente vascular encefálico isquêmico
● Se trombólise -> manter PA < 180/100mmHg
● Se não -> tolerar até 220/110mmHg

§ Dissecção aguda de aorta
● A pressão arterial sistólica deve ser reduzida rapidamente para 100-
120mmHg
● Lembrar de sempre utilizar primeiro o betabloqueador e depois o vasodilatador, isso porque o vasodilatador pode vir a causar uma taquicardia reflexa

§ Acidente vascular cerebral hemorrágico
● Normalmente pressão arterial sistólica mantida entre 140-160 mmHg

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10
Q

Metas de PA em AVCh, AVCi e dissecção de aorta (emergências hipertensivas)

A
  • AVC hemorrágico: redução para PAS < 140 mmHg em até 1h
  • AVC isquêmico: sem indicação de trombólise (PA < 220×120), com indicação de trombólise (PA < 185×110 mHg), submetidos a trombólise (PA < 180x105 mmHg).
  • Dissecção aguda de aorta: alcançar PAS máxima de 120 mmHg em até 20 minutos (associado a controle de frequência cardíaca).
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11
Q

Características e causadores da síndrome colinérgica

A

Os sintomas mais frequentes são:
-SNC: agitação, desorientação, disartria, alucinações, delirium, psicose, crises convulsivas e coma.
-Vasodilatação cutânea gerando rubor intenso
-Anidrose, culminando com pele seca
-Hipertermia
Olhos: midríase e dificuldade de acomodação visual
-Retenção urinária
-Taquicardia

Principais medicações implicadas na síndrome anticolinérgica: anti-histamínicos, antidepressivos tricíclicos, alguns opióides, relaxante muscular e antipsicóticos.

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12
Q

Critério para usar Acetilcisteina em intoxicação por paracetamol

A

Recomenda-se dosar nível sérico de acetaminofeno na chegada ao serviço de saúde e 4 horas após.

Os níveis de transaminases podem se elevar de maneira mais tardia, sendo mais adequado se guiar pelos níveis séricos de acetaminofeno.

Casos de uso crônico: Indica-se tratamento nestes casos apenas se o nível sérico de acetaminofeno for > 10 mcg/mL ou se houver elevação de transaminases.

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13
Q

Bizus Geriatria

A
  • A avaliação geriátrica ampla (AGA) aborda os aspectos médico, funcional e psicossocial, bem como fatores ambientais.
    *Katz (ABVDs) e Lawton (AIVDs) quanto maior a pontuação, mais independente.
    GDS > 5 indica risco de depressão.
  • TUG (Time UP e GO) ≥ 12s indica risco de quedas.
    *MEEM < 20 (para analfabetos) < 25 (para até 4a. de escolaridade) e < 29 (para pacientes com ensino superior) indicam prejuízo cognitivo.
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14
Q

“Valores mágicos” da ventilação mecânica

A

VC <6mL/kg | Pplateu <30 | DP <15 | pH>7,2

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15
Q

Características da Reação hansênica tipo 1 (reação reversa)

A

Piora das lesões de pele preexistentes e aparecimento de novas lesões, muitas vezes acompanhada por intensa inflamação de nervos periféricos (neurite).

As lesões cutâneas tornam-se mais visíveis, com coloração eritemato-vinhosa, edemaciadas, algumas vezes dolorosas.

Deve ser instituído imediatamente, por meio de corticosteroides sistêmicos em doses altas, assim como pelo monitoramento clínico e da função neural.

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16
Q

Características da Reação hansênica tipo 2 (eritema nodoso hansênico)

A

Ativação da resposta imune humoral contra o bacilo

Pode vir acompanhado por sintomas gerais como febre, artralgias, mialgias, dor óssea, edema periférico e linfadenomegalia, além do comprometimento inflamatório dos nervos periféricos (neurite), olhos (irite, episclerite), testículos (orquite) e rins (nefrite).

Laboratorialmente, pode-se observar leucocitose elevada com neutrofilia, às vezes com desvio à esquerda, plaquetose, elevação da velocidade de hemossedimentação e proteína C reativa, proteinúria e hematúria.

Nesses casos, e naqueles com comprometimento dos olhos e/ou testículos, o tratamento é feito com corticosteroides, de modo similar ao preconizado para reação tipo 1. Nos demais casos, a reação tipo 2 é tratada com talidomida ou pentoxifilina.

17
Q

Observações importantes do hiperadosteronismo primário

A
  • Pacientes de alto risco para hiperaldosteronismo primário (HAP) com atividade de renina baixa, mesmo que com níveis de aldosterona plasmática normal ou levemente aumentado, possuem altas chances de ter esse diagnóstico e investigação adicional é necessária (teste da salina para supressão de aldosterona).
  • Hipocalemia, embora seja um achado clássico dessa doença, ocorre em apenas metade (ou menos) dos casos.
18
Q

Características da encefalopatia de Wernick e SINDROME DE KORSAKOFF

A
  • ENCEFALOPATIA DE WERNICKE:
    Definida pela tríade: 1) Encefalopatia 2) Disfunção oculomorota 3) Ataxia de marcha

SINDROME DE KORSAKOFF:
Tipicamente é caracterizada por alterações de memória anterógrada e retrógrada e apatia, tendo uma relativa preservação de outras habilidades cognitivas a longo

Diagnóstico
É predominantemente clínico.

Tratamento
Não devemos adiar o tratamento com tiamina venosa!! O regime recomendado é 500mg 3x ao dia por 2 dias seguido de 250mg diário por 5 dias.
Lembrar que a administração de glicose antes da tiamina pode piorar o quadro, sendo portanto indicada sua administração ANTES.
Indicada reposição de 100mg diários após o tratamento agudo!
Pacientes que se apresentem ao diagnóstico com a Síndrome de Korsakoff dificilmente irão melhorar dos sintomas de maneira total, uma vez que temos já alterações crônicas e irreversíveis.

19
Q
A
20
Q

Síndrome DRESS

A

Definição: síndrome DRESS (sigla do inglês
drug reaction with eosinofilia and systemic
symptoms) é uma grave reação adversa a medicamentos.
- Medicamentos associados:
anticonvulsivantes aromáticos (fenitoína,
carbamazepina), alopurinol e antibióticos
(sulfonamidas, derivados da penicilina, vancomicina). Na prova, destacam-se a fenitoína e o alopurinol.
- Clínica: RASH + FEBRE + sintomas sistêmicos (prostração, linfonodomegalia)
- Laboratório: leucocitose, linfócitos
atípicos e eosinofilia (contagem absoluta ≥ 700/mm3). Como o órgão mais acometidos é o fígado (72% dos casos), é comum elevação de transaminases.
- Principal diagnóstico diferencial na prova:
Mononucleose após uso de amoxicilina
- Tratamento: Interrupção da medicação associada, corticoterapia e suporte

21
Q

Volume corrente + Volume de reserva inspiratória + Volume de reserva expiratória + Volume residual

A

Capacidade pulmonar total

22
Q

Volume de reserva expiratória + Volume residual

A

Capacidade residual funcional

23
Q

Volume corrente + Volume de reserva inspiratória

A

Capacidade inspiratória

24
Q

Volume de reserva inspiratória + Volume de reserva expiratória + Volume corrente

A

Capacidade vital

25
Q

Principais causas de acidose metabólica com AG aumentado

A

Cetoacidoses (diabética e outras), acidose lática e intoxicações exógenas

26
Q

Principais causas de acidose metabólica hiperclorêmica

A

perdas gastrointestinais, acidose tubular renal e acidose dilucional

27
Q
A