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Infectología > Infección intraabdominal > Flashcards

Infección intraabdominal Flashcards

1
Q

Infecciones intraabdominales

A
  • Peritonitis
  • Abscesos intraabdominales
  • Infección vía biliar: Colecistitis, Colangitis
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2
Q

Clasificación de peritonitis:

A

◦ Primaria o espontánea.
◦ Secundaria.
◦ Terciaria.

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3
Q

La peritonitis primaria o espontánea no está relacionada con:

A

Ningún foco intraabdominal o perforación del tubo digestivo

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4
Q

Se observa básicamente en pacientes con ascitis, cirrosis hepática y pacientes en diálisis peritoneal.

A

Peritonitis primaria o espontánea

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5
Q

En la peritonitis primaria o espontánea en los pacientes cirróticos el 70% es causada por:

A

Enterobacterias (porque transloca dentro de la luz al líquido ascítico)

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6
Q

En la peritonitis primaria o espontánea en los pacientes en diálisis peritoneal está causada en la gran mayoría de los casos por:

A

Gram positivo

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7
Q

Clínica en peritonitis primaria o espontánea:

A
  • Fiebre
  • Dolor abdominal difuso
  • Náusea y vómitos
  • Abdomen distendido y doloroso
  • Signo de rebote positivo
  • Peristaltismo disminuido o ausente
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8
Q

Diagnóstico en peritonitis primaria o espontánea:

A
  • Citología: Predominio de polimorfonucleares.
  • Bioquímica: Suele ser un trasudado con proteínas <1 g/dL.
  • Microbiología: líquido peritoneal
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9
Q

Etiología de peritonitis primaria o espontánea asociada a cirrosis hepática con ascitis:

A
  • Escherichia coli

- Klebsiella pneumoniae

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10
Q

Etiología de peritonitis primaria o espontánea asociada a diálisis peritoneal:

A
  • Staph. coagulasa- negativa
  • Staph. aureus
  • Strepto. viridans
  • Enterobacterias
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11
Q

Etiología de peritonitis primaria o espontánea no asociada a cirrosis hepática ni a diálisis peritoneal:

A
  • Strepto. pneumoniae
  • Strepto. pyogenes
  • Enterobacterias
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12
Q

Tratamiento de peritonitis primaria o espontánea asociada o no a cirrosis hepática:

A

Cefotaxima, ceftriaxona o ertapenem

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13
Q

Tratamiento de peritonitis primaria o espontánea asociada a diálisis peritoneal:

A

Ceftazidima asociado linezolid o vancomicina

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14
Q

Tratamiento no antibiótico de peritonitis primaria o espontánea:

A

◦ Albúmina al 20% (bilirrubina >4 mg/dL y/o creatinina >1 mg/dL)
◦ Expansor plasmático hidroxietil-almidón (bilirrubina <4 mg/dL y/o creatinina <1 mg/dL)

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15
Q

Aparece tras la contaminación de la cavidad abdominal por materia intestinal o del tracto genito-urinario.

A

Peritonitis secundaria

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16
Q

Causas más frecuentes de peritonitis secundaria:

A

◦ Apendicitis.
◦ Perforaciones secundarias a diverticulitis.
◦ Úlcera péptica.

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17
Q

Etiología de peritonitis secundaria:

A

Flora microbiana mixta aerobia y anaerobia con predominio de enterobacterias, Bacteroides fragilis y Streptococcus anaerobios

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18
Q

Cuadro clínico de peritonitis secundaria:

A

◦Dolor abdominal intenso inicialmente es localizado y después se generaliza.
◦Abdomen en tabla y Blumberg +.
◦ En general presentan signos de gravedad (fiebre, taquicardia, sepsis, shock, etc.).

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19
Q

Diagnóstico por laboratorio de peritonitis secundaria:

A

◦ Leucocitosis

◦ Marcadores biológicos (Ácido láctico, procalcitonina y PCR).

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20
Q

Diagnóstico por imagen de peritonitis secundaria:

A

◦ Rx simple abdomen.
◦ ECO abdominal.
◦TC abdominal.

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21
Q

Diagnóstico microbiológico de peritonitis secundaria:

A
  • Gram

- Se basa en cultivo

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22
Q

Tratamiento de peritonitis secundaria en paciente sin criterios de sepsis grave y con buen control quirúrgico del foco, sin riesgo de infección por MO con factores de resistencia:

A

Amoxicilina-clavulánico, piperacilina-tazobactam o la asociación de cefotaxima con metronidazol o clindamicina

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23
Q

Tratamiento de peritonitis secundaria en paciente sin criterios de sepsis grave y con buen control quirúrgico del foco, con riesgo de infección por MO con factores de resistencia:

A

Ertapenem

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24
Q

Tratamiento de peritonitis secundaria en paciente sin criterios de sepsis grave o mal control quirúrgico del foco:

A

◦ Imipenem o meropenem asociado a linezolid o vancomicina
◦En caso de shock séptico considerar la adición de amikacina
◦En pacientes alérgicos a los betalactámicos puede emplearse la asociación de aztreonam con tigeciclina

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25
Q

Tratamiento no antibiótico de peritonitis secundaria:

A

◦ Ayuno

◦Hidratación IV

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26
Q

Tratamiento quirúrgico de peritonitis secundaria:

A

◦ Cierre de perforación

◦ Aspiración de material purulento y lavado

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27
Q

Se define como la infección intraabdominal “post infección” y suele afectar a pacientes sometidos a procedimientos Qx repetidos, ingresados en UCI y en los que frecuentemente coexisten infecciones a distancia.

A

Peritonitis terciaria

28
Q

Etiología de peritonitis terciaria:

A

◦STCN
◦ Enterococcus
◦Candida spp.
◦ Enterobacterias

29
Q

Tratamiento de peritonitis terciaria:

A

Imipenem o Meropenem + Vancomicina o Teicoplanina +/- Fluconazol

30
Q

Representan una forma de peritonitis localizada, es decir, delimitada y tabicada.

A

Abscesos intraabdominales

31
Q

Menciona los dos orígenes de abscesos intraabdominales:

A

◦ Adquiridos en la comunidad.

◦ Postoperatorios.

32
Q

Etiología de absceso intraabdominal visceral hepático:

A
  • Flora mixta aerobia-anaerobia
  • Escherichia coli
  • Klebsiella pneumoniae
  • Strepto. anginosus
  • Entamoeba histolytica
33
Q

Etiología de absceso intraabdominal visceral esplénico:

A
  • Staph aureus
  • Strepto. viridans
  • Salmonella
  • Escherichia coli
34
Q

Etiología de absceso intraabdominal visceral pancreático:

A
  • Flora mixta aerobia-anaerobia
  • Escherichia coli
  • Enterococcus
35
Q

Etiología de absceso intraabdominal visceral renal (intrarrenal o perirrenal):

A
  • Staph aureus
  • Escherichia coli
  • Proteus
36
Q

Etiología de abscesos intraabdominales en espacios peritoneales:

A
  • Flora mixta aerobia-anaerobia

- Escherichia coli (y otras enterobacterias)

37
Q

Etiología de abscesos intraabdominales en espacios retroperitoneales y psoas:

A
  • Flora mixta aerobia-anaerobia
  • E. coli
  • Staph aureus
38
Q

Etiología de abscesos intraabdominales perirrectal:

A

Flora mixta aerobia-anaerobia

39
Q

Etiología de abscesos intraabdominales prostático:

A
  • E.coli (y otras enterobacterias)

- Staph aureus

40
Q

Clínica de abscesos intraabdominales adquiridos en la comunidad:

A
  • Fiebre
  • Leucocitosis
  • Dolor abdominal localizado
41
Q

Clínica de abscesos intraabdominales postoperatorios:

A

Fiebre post intervención (> en cirugías de urgencia).

42
Q

Diagnóstico de abscesos intraabdominales:

A

TC (90%)

43
Q

Tx antibiótico curativo de abscesos intraabdominales:

A

Administrados precozmente pueden interrumpir la historia natural del absceso y curarlo.

44
Q

Tx antibiótico paliativo de abscesos intraabdominales:

A

Atenúan las consecuencias sistémicas, evitando la bacteriemia y colaborando con las defensas del huésped en delimitar correctamente la infección.

45
Q

Tx antibiótico coadyuvante de abscesos intraabdominales:

A

Colaboran con el drenaje radiológico o quirúrgico en la disminución del inoculo bacteriano residual.

46
Q

Tx antibiótico en absceso hepático, esplénico, pancreático o de los espacios intraperitoneales, retroperitoneal o perirrectal:

A

◦Ceftriaxona + metronidazol
◦ Meropenem o Piperacilina/tazobactam
◦A cualquiera de estas pautas puede añadirse un aminoglucósido.

47
Q

Tratamiento antibiótico para absceso renal o prostático:

A

◦Ceftriaxona + dicloxacilina

◦Meropenem o ertapenem + Linezolid

48
Q

Tratamiento invasivo de abscesos intraabdominales:

A

-Drenaje: percutáneo y quirúrgico

49
Q

Factores de riesgo en abscesos intraabdominales:

A 
◦Insuficiencia de órgano. 
◦Hemocultivos positivos.
◦ Abscesos recidivantes o múltiples. 
◦>50 años.
◦Localización subhepática.
◦Estado de nutrición previo.
50
Q

Se produce en un 90% de los casos por obstrucción del cístico, habitualmente por litiasis.

A

Colecistitis (piocolecisto)

51
Q

La infección de colecistitis es un fenómeno ______ que contribuye a las complicaciones tardías de la colecistitis y a su ________.

A

secundario, morbi-mortalidad

52
Q

La causa primaria de la colangitis es la:

A

Infección

53
Q

En la colangitis las bacterias alcanzan la vía biliar por:

A

vía ascendente desde el duodeno

54
Q

Evitan la colonización del tracto biliar en la colangitis:

A

El esfínter de Oddi, acción bacteriostática de las sales biliares y la IgA secretora con su efecto antiadherente

55
Q

◦Los cultivos son positivos en aprox. 50% de los casos.

◦ Rara la existencia de bacteriemia <10%.

A

Colecistitis

56
Q

◦El cultivo positivo >90%.

◦Bacteriemia es positiva en más del 50%.

A

Colangitis

57
Q

Clínica de colangitis (tríada de charcot):

A

◦ Dolor hipocondrio derecho.
◦ Fiebre.
◦ Ictericia.

58
Q

Clínica de colecistitis:

A

◦ Dolor en hipocondrio derecho.
◦ Fiebre no muy alta.
◦ Leucocitosis.
◦ Signo de Murphy +.

59
Q

Etiología de colecistitis:

A

Enterobacterias (Escherichia coli, Klebsiella, otras)

60
Q

Complicaciones de colecistitis:

A

La bacteriemia y el shock son relativamente frecuentes, otras complicaciones incluyen la perforación vesicular, abscesos hepáticos macroscópicos y la pancreatitis de origen biliar inducida por la litiasis coledocal.

61
Q

Tratamiento antibiótico en colecistitis y colangitis en infección sin criterios de sepsis grave en el paciente inmunocompetente de origen comunitario y sin antecedente de exposición a antibióticos en las últimas 6 semanas:

A

Cefotaxima, ceftriaxona o piperacilina- tazobactam

62
Q

Tratamiento antibiótico en colecistitis y colangitis en infección sin criterios de sepsis grave en el paciente inmunocompetente de origen nosocomial o con antecedente de exposición a antibióticos en las últimas 6 semanas:

A

Ertapenem o tigeciclina (en pacientes alérgicos a betalactámicos)

63
Q

Tratamiento antibiótico en colecistitis y colangitis en infección con criterios de sepsis grave, infección complicada (presencia de endoprótesis o un dispositivo de drenaje biliar, colecistitis enfisematosa, perforación o absceso perivesicular) o colangitis secundaria a endoscopía de la vía biliar:

A

◦ Un carbapenem activo frente a P. aeruginosa imipenem o meropenem asociado a linezolid o vancomicina. En caso de shock séptico considerar la adición de amikacina.
◦ En pacientes alérgicos a los betalactámicos puede emplearse la asociación de tigeciclina con aztreonam y/o amikacina.

64
Q

Tratamiento no antibiótico en colecistitis y colangitis medidas de soporte:

A

◦Ayuno
◦ Hidratación IV
◦ Analgesia (AINE)

65
Q

Tx no antibiótico en colecistitis:

A

◦ El tratamiento definitivo de la colecistitis litiásica es la colecistectomía.
◦ En ausencia de un riesgo quirúrgico elevado es recomendable llevarla a cabo precozmente (dentro de las 72-96h del inicio de los síntomas).
◦Si el riesgo quirúrgico es elevado, como suele ser el caso de la colecistitis alitiásica, puede realizarse un procedimiento de drenaje percutáneo de la vesícula (colecistostomía) guiado por ecografía o TC

66
Q

La colecistectomía debe realizarse con carácter urgente en los siguientes casos:

A

◦ Deterioro clínico
◦ Colecistitis enfisematosa o gangrenosa
◦ Perforación vesicular al peritoneo o al intestino
◦ Absceso perivesicular o sospecha de empiema vesicular

67
Q

Tx no antibiótico en colangitis:

A

◦Drenaje de la vía biliar mediante colangiografía retrógrada endoscópica (CPRE), lo antes posible si el paciente presenta criterios de sepsis grave.
◦ Considerar la práctica de una esfinterotomía y/o la colocación de un stent.
◦Si la papila no es accesible, la CRE fracasa, o existe colangitis o litiasis intersegmentaria, puede realizarse un drenaje biliar percutáneo transhepático.
◦Una vez solucionado el episodio agudo, debe plantearse (si procede) la colecistectomía laparoscópica.

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