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Infectología > Hepatitis > Flashcards

Hepatitis Flashcards

1
Q

Virus de la hepatitis

A

A,B,C,D,E

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2
Q

¿Qué tipo de virus es VHA?

A

Virus ARN

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3
Q

¿Cómo se elimina y cómo es la transmisión del VHA?

A

◦Se elimina en grandes cantidades en la heces en pacientes infectados
◦ Fecal-oral

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4
Q

En el VHA el 50% población mayor de 50 años presenta anticuerpos:

A

IgG

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5
Q

No siempre produce hepatitis sintomática o ictericia

A

VHA

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6
Q

Período de incubación de VHA:

A

15-50 días

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7
Q

Clínica de VHA:

A

◦ Fase inicial pre-ictérica (2-14 días)
◦ Inicia con cuadro pseudo-gripal (fiebre, astenia, mialgias, artralgias, anorexia, vómitos, estreñimiento o diarrea, dolor en hipocondrio derecho, prurito, ictericia)

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8
Q

¿Qué se observa en la exploración física ante sospecha de VHA?

A 
◦ Adenopatías
◦ Exantema
◦ Ictericia
◦ 70% niños no tienen síntomas
◦ 30% adultos no tienen síntomas
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9
Q

El VHA no tiene:

A

Infección crónica

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10
Q

Diagnóstico de VHA por alteraciones bioquímicas:

A

◦ TGO ◦TGP ◦ GGT ◦FA

◦ Bilirrubinas ◦ Coagulación

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11
Q

Diagnóstico de certeza de VHA:

A

◦ Anticuerpos específicos IgM e IgG

◦Diagnóstico molecular

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12
Q

Aparecen desde 5-10 días antes de los síntomas hasta 6 meses después.

A

Anti-VHA IgM

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13
Q

Características del Anti-VHA IgG

A

◦ Aparecen durante la fase de convalencia
◦ Coinciden durante un tiempo con los IgM
◦ Persisten indefinidamente confiriendo inmunidad permanente

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14
Q

Tratamiento de VHA

A

◦No existe tratamiento específico

◦Tratamiento sintomático: Antipiréticos y analgesia

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15
Q

Profilaxis de VHA:

A

◦Medidas de higiene personal y ambiental

◦Vacunación: 2 dosis separadas 6 a 12 meses (>95%)

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16
Q

¿Qué tipo de virus es el VHB?

A

Virus ADN

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17
Q

Tiene una cronicidad muy alta en RN y niños (90% y 30%)

A

VHB

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18
Q

Cronicidad en adultos sanos por VHB:

A

5-10%

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19
Q

Transmisión del VHB:

A

Se produce por el contacto de sangre o fluidos corporales de pacientes infectados (vía sexual, agujas y jeringas contaminadas, transmisión perinatal)

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20
Q

Clínica en fase aguda de VHB:

A 
◦ Fiebre
◦ Astenia
◦ Mialgias
◦ Artralgias
◦ Anorexia
◦ Vómitos
◦ Estreñimiento o diarrea
◦ Dolor en hipocondrio derecho 
◦ Prurito
◦ Ictericia
◦ Coluria
◦ Acolia
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21
Q

Clínica en fase crónica de VHB:

A

◦ Síntomas más leves
◦ Dispepsias e intolerancias alimenticias
◦ Astenia y adinamia

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22
Q

Diagnóstico de VHB:

A
  • Alteraciones bioquímicas
  • Serología (HBsAg—> Anti-HBs, Anti-HBc e IgM—> Anti-HBc IgG, HBeAg—> Anti-HBe
  • Molecular ADN-VHB
23
Q

Es precoz, detectable en el periodo de incubación, en la fase aguda y en la crónica y desaparece a los 3 a 6 meses (si no crónifica)

A

HBsAg

24
Q

Si la HBsAg persiste >6 meses se define como:

A

Hepatitis crónica

25
Q

Es el último marcador en aparecer y su seroconversión sucede poco después de la desaparición del HBsAg (2-3 meses)

A

ANTI-HBs

26
Q

Su presencia indica inmunidad de larga duración frente a reinfecciones y en los vacunados es el único marcador de VHB presente, se considera protegido si la concentración de este anticuerpo es superior a 10-20 mUI/mal

A

ANTI-HBs

27
Q

Es un marcador de actividad inflamatoria, aparecen al inicio de la enfermedad y permite clasificar la aparición de un cuadro agudo como de reactivación:

A

Anti-Hbc IgM

28
Q

Detectable con los síntomas iniciales de la infección, persiste en el suero durante toda la enfermedad y más allá de la curación, son detectables de por vida y en algunos pacientes puede ser el único marcador visible

A

Anti-HBc IgG

29
Q

Características del HBeAg:

A

◦ Su presencia indica una alta actividad replicadora del virus
◦ Puede estar presente en fase aguda o crónica
◦ Su persistencia >6-8 semanas podría indicar un curso clínico
◦ Se hace indetectable antes de la desaparición del HBsAg
◦ Su aclaramiento en la evolución de la hepatitis suele indicar un buen pronóstico

30
Q

Características de Anti-HBe:

A

◦ Indica generalmente un buen control de la infección
◦ En enfermedad crónica pueden coexistir con HBsAg
◦ En la mayoría de los casos crónicos la seroconversión sucede pasados varios años

31
Q

Son indicadores directos de la replicación viral, primordiales para el manejo de los px infectados, es el mejor predictor de la progresión a cirrosis y carcinoma hepatocelular y marcador más importante en el manejo de la infección crónica:

A

Carga viral plasmática (CVP) del VHB

32
Q

Detectan resistencias

A

Genotipado viral (genotipos de A-J)

33
Q

Tratamiento antirretroviral del VHB:

A 
◦Adefovir 
◦Lamivudina 
◦Telbuvidina 
◦Entecavir 
◦Tenofovir
34
Q

Profilaxis del VHB:

A

◦Medidas de barrera

◦Vacunación: 3 dosis (0,1 y 6 meses)

35
Q

¿Qué tipo de virus es el VHC?

A

Virus ARN

36
Q

Causa 20% de los casos de Hepatitis aguda y el 80% de los infectados son portadores crónicos del virus.

A

VHC

37
Q

Transmisión del VHC:

A

◦Parenteral 85%
◦Contracto percutáneo o de mucosas con material contaminado con sangre, hemoderivados o fluidos corporales infectados y sexual, poco probable menos del 2% de los casos
◦En niños el mecanismo más importante es la transmisión vertical 10%

38
Q

Cuadro clínico del VHC:

A
  • Ictericia (25%)
  • La mayoría son asintomáticas
  • Periodo de ventana 4-8 semanas
  • No hay aumento de transaminasas
  • No hay seroconversión anti-VHC, pero viremia detectable.
39
Q

Cuadro clínico en pacientes crónicos por VHC:

A

◦ 10% mantienen valoren normales de transaminasas
◦ 40% mantienen valores discretamente elevados
◦ 20% mantienen persistentemente elevados con alto riesgo de evolucionar a cirrosis (20 años)
◦ 10% pueden desarrollar cirrosis precozmente
◦ 5% desarrollan CHC

40
Q

Diagnóstico del VHC:

A
  • Marcadores serológicos: Anti-VHC

- Pruebas moleculares: carga viral del VHC y genotipo

41
Q

Tratamiento del VHC:

A

◦Interferón pegilado + ribavirina (50%)
◦Interferón pegilado + ribavirina + (IP) boceprevir, telaprivir (90%)
◦Ribavirina + (IP) boceprevir, telaprivir (>90%)

42
Q

Profilaxis del VHC:

A

◦No se dispone de vacuna
◦Medidas generales como la toma de precauciones universales ante los fluidos humanas en el personal en general y especialmente, en lo relacionado con la salud, cambio en los comportamientos de riesgo y estudiar fuentes y posibles contagios.

43
Q

Características del VHD (delta)

A 
◦Virus ARN
◦Es un virus defectivo
◦ Necesita la presencia del VHB
◦Alto riesgo UDVP
◦ Nunca en ausencia de infección VHB
44
Q

Clínica del VHD:

A
  • Idéntico al VHB
  • Ambos virus contribuyen al daño hepático
  • Rápida progresión a cirrosis
45
Q

Diagnóstico del VHD:

A
  • Marcadores serológicos: HDAg y Anti-VHD (IgM-IgG)

- Marcadores moleculares: ARN del VHD y Genotipo (8)

46
Q

Tratamiento del VHD:

A

Interferón alfa o pegilado

47
Q

Profilaxis del VHD:

A
  • Vacunación

- Medidas generales

48
Q

Características del VHE:

A

Es un virus ARN que en general no cronifica pero es grave en embarazadas e inmunosuprimidos

49
Q

Transmisión del VHE:

A

◦ Oral-fecal, fundamentalmente a través de aguas contaminadas
◦La excreción fecal del VHE comienza alrededor de 1 semana antes de los síntomas y continua durante 2 o 3 semanas después
◦ Está descrita la transmisión transfusional y perinatal

50
Q

Periodo de incubación del VHE:

A

40 días

51
Q

Clínica del VHE:

A

◦Elevación de las transaminasas ocurre entre los 30 y 120
días después de la infección
◦La mayor parte son asintomáticas
◦Cuadro similar al VHA

52
Q

Diagnóstico del VHE:

A
  • Marcadores serológicas: IgM anti-VHE, IgG anti-VHE

- Marcadores moleculares: ARN del VHE y genotipo viral (1-4)

53
Q

Tratamiento del VHE:

A

◦Tratamiento sintomático

◦Pueden intentarse tratamientos con ribavirina + interferón pegilado

54
Q

Profilaxis del VHE:

A

◦Aplicación de medidas generales de higiene para prevenir la infección
◦No hay vacuna

Infectología (11 decks)

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