Infección de piel y tejidos blandos Flashcards
1
Q
Infecciones que encontramos en epidermis:
A
Impétigo y SPES (Síndrome de piel escaldada estafilococica)
2
Q
Infecciones que encontramos en epidermis y dermis:
A
Ectima
3
Q
Infecciones que encontramos en folículo piloso-superficial:
A
Foliculitis
4
Q
Infecciones que encontramos en folículo piloso-profundo:
A
Forúnculo, ántrax
5
Q
Infecciones que encontramos en folículo pilosebáceo glándulas apocrinas:
A
Hidrosadenitis
6
Q
Infecciones que encontramos en dermis-TCS (tejido celular subcutáneo)
A
Erisipela y celulitis (más profunda)
7
Q
Infecciones que encontramos en fascia profunda:
A
Fascitis necrotizante
8
Q
Infecciones que encontramos en músculo:
A
(Pio) Miositis
9
Q
Infecciones que encontramos en vaso linfático:
A
Linfangitis
10
Q
Infecciones que encontramos en absceso superficial dedo:
A
Paroniquia
11
Q
Microorganismo más relevante en infecciones de piel:
A
S. aureus
12
Q
Es la infección cutánea más frecuente en pediatría (2-5 años de edad) y se define como una infección de la epidermis:
A
Impétigo
13
Q
El impétigo se asocia a _______ y ________ y no suele dar clínica sistémica:
A
pobre higiene, hacinamiento
14
Q
¿Cuáles son los dos tipos de impétigo?
A
Impétigo no bulloso y ampolloso
15
Q
Es contagioso y es el más frecuente en impétigo (>70%):
A
Impétigo no bulloso
16
Q
¿Qué precisa el impétigo no bulloso?
A
Precisa pérdida de solución de continuidad
17
Q
Lesiones elementales del impétigo no bulloso y dónde las encontramos con mayor frecuencia:
A
Lesiones vesículo-pustulosas con base eritematosa que evolucionan a costras amarillentas (melicéricas). Las encontramos en cara y extremidades
18
Q
Microorganismos en impétigo no bulloso:
A
S. aureus es la más frecuente seguida de S. pyogenes
19
Q
Se caracteriza por lesiones ampollosas, muy frágiles, que al romperse dejan una zona eritematosa:
A
Impétigo bulloso
20
Q
Características del impétigo bulloso:
A
- No precisa solución de continuidad
- En niños más pequeños
21
Q
Microorganismo que encontramos en impétigo bulloso:
A
S. aureus produciendo una toxina exfoliativa que actúa a nivel intraepidérmico
22
Q
Es similar al impétigo no bulloso, pero más profunda alcanzando la dermis:
A
Ectima
23
Q
Lesión elemental de ectima:
A
Una vesícula con base eritematosa que penetra la dermis para formar una úlcera costrosa con bordes elevados
24
Q
Bacterias implicadas en ectima:
A
S. pyogenes seguida S. aureus
25
¿Cómo es la evolución del ectima?
Suele resolverse espontáneamente sin tratamiento y sin dejar cicatriz en dos semanas
26
¿Qué tratamiento acelera la resolución del ectima?
Tratamiento tópico (o sistémico, si se encuentra muy extenso)
27
En el ectima en caso de repetición, se recomienda:
Descolonizar al paciente de S. aureus
28
Tratamiento localizado del impétigo y ectima:
- Ácido fusídico al 2%
| - Mupirocina al 2%
29
Tratamiento de lesiones extensas en impétigo y ectima:
◦Dicloxacilina (S.aureus)
◦ Penicilina (S.pyogenes)
◦ Cefalexina
◦ Clindamicina
30
Celulitis superficial que afecta dermis y encontramos en adultos que suele iniciarse a consecuencia de una solución de continuidad.
Erisipela
31
Lesión elemental y localización más frecuente de erisipela:
◦Placa eritematosa y dolorosa, con cambios en piel adyacente (piel de naranja)
◦Cara y extremidades
32
Microorganismos implicados en erisipela:
S. aureus y S. pyogenes
33
Tratamiento facial para erisipela:
◦ Vancomicina
◦ Linezolid
◦ Daptomicina
34
Tratamiento en extremidades para erisipela:
```
◦ Cefalotina
◦ Clindamicina
◦ Vancomicina
◦ Linezolid
◦ Daptomicina
```
35
Forma sistémica de impétigo ampolloso producido por la diseminación sistémica de toxinas exfoliativas A y B de S. aureus.
Síndrome de la piel escaldada estafilocócica
36
En esta patología la mortalidad en niños es <5%, alcanzando hasta un 60% en adultos:
Síndrome de la piel escaldada estafilocócica
37
¿En qué población encontramos más casos de síndrome de la piel escaldada estafilocócica y por qué?
En niños menores de 5 años al no haber desarrollado anticuerpos protectores frente a las toxinas
38
Zonas más afectadas en el síndrome de la piel escaldada estafilocócica:
Cara, axilas e ingles
39
El síndrome de la piel escaldada estafilocócica inicia con:
Conjuntivitis y edema facial
40
Características clínicas del síndrome de la piel escaldada estafilocócica:
- Descamación periorificial
- Lesiones ampollosas y fiebre
- Signo de Nikolski +
41
¿En qué consiste el signo de Nikolski?
Las capas superficiales de la piel se desprenden de las capas inferiores al friccionarlas con una presión leve (cuando tocas se viene la piel)
42
Tratamiento del síndrome de la piel escaldada estafilocócica:
- Anti-estafilocócico (dicloxacilina)
- En caso de mala evolución o sospecha de MRSA vancomicina
- Importante control hidroelectrolítico y del dolor
43
Complicaciones del síndrome de la piel escaldada estafilocócica:
Deshidratación, hipotermia e infecciones cutáneas secundarias
44
Infección superficial del folículo pilo-sebáceo:
Foliculitis
45
Lesión elemental y localizaciones comunes en foliculitis:
Pápula eritematosa que evoluciona a una pústula centrada por un pelo frecuente en cuero cabelludo, nalgas y extremidades
46
Microorganismos frecuentes en la foliculitis:
S. aureus, candida, malassezia o P. aeruginosa (saunas)
47
Factores predisponentes en la foliculitis:
Falta de higiene, humedad, oclusión o uso prolongado de antibióticos (acné)
48
Tratamiento de la foliculitis:
Similar al impétigo con mupirocina 2% y ácido fusídico 2% tópico
49
Nódulo inflamatorio profundo, dentro o alrededor de un folículo piloso y puede ser originado por una foliculitis previa:
Forúnculo
50
En el forúnculo encontramos:
Supuración y necrosis con característica de ser lesiones muy dolorosas
51
Microorganismo implicado en forúnculo:
S. aureus
52
Tratamiento de forúnculo:
- Antibiótico antiestafilocócico sistémico
- Drenaje
- En repetición se recomienda descolonización
53
Inflamación crónica y purulenta de las glándulas apocrinas, especialmente en axila y región ano-genital:
Hidrosadenitis
54
Epidemiología de la hidrosadenitis:
Inicia en adolescencia o juventud y evoluciona de forma crónica, con recaídas y remisiones
55
Lesión elemental de hidrosadenitis:
Nódulos solitarios o múltiples, dolorosos y eritematosos
56
Microorganismos implicados en hidrosadenitis:
S. aureus, estreptococos, E. coli o anaerobios
57
Tratamiento de hidrosadenitis:
```
-Antibiótico, corticoide o quirúrgico
◦ AMOXICILINA/AC. CLAVULÁNICO
◦CLINDAMICINA
◦MOXIFLOXACINO
◦ TRATAMIENTO CON ISOTRETINOINA (para evitar aparición de las lesiones)
```
58
Infección local del pliegue cutáneo ungueal secundario a una lesión:
Paroniquia
59
Características clínicas de la paroniquia:
Los pliegues laterales se tornan calientes, eritematosos y dolorosos
60
Microorganismo en paroniquia:
Flora mixta orofaríngea
61
Tratamiento de la paroniquia:
◦ AMOXICILINA/AC. CLAVULÁNICO
◦CLINDAMICINA
◦MOXIFLOXACINO
62
¿Qué es la linfangitis?
Inflamación de los vasos linfáticos subcutáneos
63
Características clínicas de la linfangitis:
Cordón lineal doloroso, caliente y eritematoso en extremidades
64
Microorganismos frecuentes en linfangitis:
S. pyogenes y S. aureus
65
Tratamiento de la linfangitis:
```
◦ AMOXICILINA/AC. CLAVULÁNICO
◦ CEFDITOREN
◦ CLINDAMICINA
◦ MOXIFLOXACINO
◦ LINEZOLID (alta prevalencia de MRSA)
```
66
Inflamación de la dermis y TCS (tejido celular subcutáneo)
Celulitis
67
Características clínicas de la celulitis:
Edema, eritema y dolor. Suele cursar con linfangitis asociada.
68
Microorganismos asociados a celulitis:
- S. aureus y S. pyogenes
- P. aeruginosa (pinchazo zapato)
- Pasteurella y anaerobios (mordedura)
- Aeromonas y Vibrio (agua)
69
Puede producirse por contigüidad por otro tipo de infección (impétigo):
Celulitis
70
Complicaciones de la celulitis:
Artritis, osteomielitis, tromboflebitis, bacteriemia o fascitis necrotizante
71
En la celulitis el tratamiento ATB:
Siempre debe ser sistémico
72
Diagnóstico de celulitis:
◦Reactantes de fase aguda elevados
◦ Leucocitosis
◦Cultivo si hay secreción (nasal y faríngeo)
73
Estudio de imagen en celulitis ante presencia de absceso:
USG
74
Tratamiento de celulitis de cualquier localización en un paciente sin enfermedad subyacente (para cubrir S. aureus):
```
◦ AMOXICILINA/AC. CLAVULÁNICO
◦ CEFDITOREN
◦ CLINDAMICINA
◦ MOXIFLOXACINO
◦ LINEZOLID
```
75
Tratamiento de celulitis de cualquier localización en un paciente con enfermedad subyacente o herida en contacto con agua (para cubrir pseudomona):
◦Tratamiento IV con una cefalosporina 3ra generación o tratamiento anti-pseudomonas + dicloxacilina o linezolid.
◦ Ceftriaxona o meropenem + Dicloxacilina o Linezolid
76
Tratamiento de celulitis en una herida por mordedura:
◦ AMOXICILINA/AC. CLAVULÁNICO
◦ CEFALOSPORINA DE 3ra generación + CLINDAMICINA
◦ MOXIFLOXACINO
77
Infección aguda y rápidamente progresiva del TCS
Fascitis necrotizante
78
- Afecta fascia superficial y a veces profunda
- En extremidades (más frecuente en músculos largos)
- Favorecido por cualquier lesión cutánea
Fascitis necrotizante
79
Características clínicas de fascitis necrotizante:
Edema difuso, eritema, calor y dolor (desproporcionado a síntomas locales).
80
¿En cuánto tiempo la fascitis necrotizante adquiere una coloración azul con ampollas amarillentas?
En 48 horas
81
Sin tratamiento la fascitis necrotizante desarrolla:
Bullas, necrosis muscular y se extiende por la fascia (shock)
82
Microorganismos de la fascitis necrotizante:
Flora mixta (anaerobios y aerobios) y S. pyogenes
83
Laboratorio de fascitis necrotizante:
- Reactantes de fase aguda elevados
- Leucocitosis
- Cultivo de lesiones (previo lavado con suero fisiológico)
84
Tratamiento antibiótico de fascitis necrotizante:
Piperacilina/tazobactam o meropenem + Linezolid
85
El tratamiento quirúrgico de la fascitis necrotizante debe ser:
Agresivo desbridando todo el tejido necrótico
86
¿Qué es la piomiositis?
Es la infección bacteriana del músculo
87
Características clínicas de la piomiositis:
- Afecta músculos largos de los miembros y tronco (cuadriceps y psoas)
- Solo dolor SIN signos inflamatorios (aparecen posteriormente)
88
Microorganismo de piomiositis:
S. aureus (llega por vía hematógena o directa)
89
Laboratorio de piomiositis:
◦Reactantes de fase aguda elevados
◦ Leucocitosis
◦Cultivo si hay absceso (nasal y faríngeo)
90
Tratamiento de piomiositis:
◦DICLOXACILINA
◦CLINDAMICINA
◦MOXIFLOXACINO
◦Drenaje quirúrgico en caso de absceso
91
Tipos de cirugía que pueden provocar una infección de herida quirúrgica:
◦Cirugía limpia (<5%)
◦Cirugía limpia-contaminada (5-10%)
◦ Cirugía contaminada (15-30%)
◦Cirugía sucia (40%)
92
Diagnóstico de infección de herida quirúrgica:
- Cultivo
| - Gram
93
Microorganismos que encontramos en infección de herida quirúrgica:
- S. aureus
- S. coagulasa negativa
- Enterococcus
- Enterobacterias
- Pseudomonas aeruginosa
94
Tratamiento en la infección de herida quirúrgica:
◦Desbridamiento y drenaje
◦Tratamiento antibiótico:
◦ Cefalosporina 3ra generación o tratamiento anti-pseudomonas + vancomicina o linezolid.
◦ Ceftriaxona o meropenem + Vancomicina o Linezolid.
95
Las úlceras por decúbito pueden salir en cualquier saliente ósea y son polimicrobianas:
- Staph spp. y Enterococcus spp.
- Bacilos gram negativos
- Anaerobios
96
El tratamiento ATB para úlceras por decúbito solo está indicado en úlceras infectadas:
- Celulitis periférica
- Supuración
- Olor fétido
- Necrosis
- Fiebre
97
Es determinante para eliminar todos los tejidos necrosados en las úlceras por decúbito:
El desbridamiento quirúrgico
98
Indicaciones para cultivo en úlceras por decúbito:
◦Lavado con suero fisiológico
◦ No tomar muestra de tejido desvitalizado (hay que mandar para pus, secreciones o tejido sano)
◦Solicitar cultivo de anaerobios (no existe en México)
◦Gram
99
Tratamiento para úlceras por decúbito en infección comunitaria por MO como S. aureus, Enterobacterias y anaerobios:
- Amoxicilina- ácido clavulánico
| - Cefalosporina 3ra generación IV + metronidazol IV
100
Tratamiento para úlceras por decúbito en infección hospitalaria o previamente tratada por MO como SARM, Enterobacterias BLEE, P. aeruginosa, Enterococcus spp. y Anaerobios:
Piperacilina/tazobactam o Imipenem o Meropenem +- Linezolid o Glucopéptido
101
Sus consecuencias son muy importantes, tanto de supervivencia del miembro inferior como la morbimortalidad. Es la causa más frecuente de hospitalización en diabéticos y la causa más frecuente de amputación no traumática en Europa y EEUU.
Pie diabético
102
Clasificación de las úlceras:
Neuropáticas y neuroisquémicas
103
Manifestaciones de úlceras neuropáticas:
- Indolora
- Pulsos presentes
- Sacabocados
- Planta del pie
- Callosidades
- Pie seco y caliente
104
Manifestaciones de úlceras neuroisquémicas:
- Dolorosa
- Pulsos ausentes
- Margen irregular
- Dedos del pie
- Sin callosidades
- Pie frío, cianótico
105
Clasificación de bajo riesgo en pie diabético:
Sensibilidad conservada, pulsos palpables e inspección anual
106
Clasificación de riesgo moderado en pie diabético:
Neuropatía, ausencia de pulsos u otro factor de riesgo con inspección cada 3-6 meses
107
Clasificación de alto riesgo en pie diabético:
Neuropatía o pulsos ausentes junto a deformidad o cambios en la piel o úlcera previa e inspección cada 1- 3 meses
108
Cuando el pie se encuentra ulcerado se debe:
Dar tratamiento individualizado y derivación a cirugía vascular
109
En el pie diabético infectado la infección:
no es la causa de la úlcera si no su complicación
110
Infecciones necrosantes en el pie diabético:
- Celulitis necrosante
- Fascitis necrosante
- Mionecrosis
111
Infecciones no necrosantes en el pie diabético:
- Erisipela
- Celulitis
- Absceso
112
Cultivo en pie diabético:
◦Lavado con suero fisiológico
◦ No tomar muestra de tejido desvitalizado
◦Solicitar cultivo de anaerobios
◦Gram
113
Microorganismos frecuentes en úlcera superficial de aparición reciente (<2-3 semanas):
- Staph aureus
- Strep pyogenes
- Strep agalactiae
114
Microorganismos frecuentes en úlcera profunda o de evolución crónica (>2-3 semanas):
- Infección en general polimicrobiana con participación de cualquier de los MO anteriores
- Enterobacterias
- P. aeruginosa
- MO anaerobios
115
El primer paso para el tratamiento del pie diabético es:
desbridamiento quirúrgico de los tejidos desvitalizados y revascularización precoz
116
Tratamiento para úlcera superficial de aparición reciente (<2-3 semanas) sin clínica de afección sistémica:
- Amoxicilina- clavulánico
- Cefditoren
- Clindamicina
- Levofloxacino o moxifloxacino
- En px con riesgo de infección por MRSA linezolid
117
Tratamiento para úlcera superficial de aparición reciente (<2-3 semanas) con clínica de afección sistémica (sin criterios de sepsis grave) y úlcera profunda o de evolución crónica:
- Amoxicilina-clavulánico
- Piperacilina-tazobactam
- Ceftriaxona con clindamicina o metronidazol
- En pacientes con riesgo de infección por MRSA o por enterobacterias productoras de BLEE emplear alguna de las pautas para tx con criterios de sepsis
118
Tratamiento para cualquier tipo de úlcera infectada que cursa con clínica de afección sistémica y criterios de sepsis grave:
- Ertapenem o meropenem con linezolid, daptomicina o vancomicina
- En caso de alergia a los betalactámicos puede emplearse tigeciclina sola o asociada a amikacina o ciprofloxacino.
