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Infectología > Infección de piel y tejidos blandos > Flashcards

Infección de piel y tejidos blandos Flashcards

1
Q

Infecciones que encontramos en epidermis:

A

Impétigo y SPES (Síndrome de piel escaldada estafilococica)

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Q

Infecciones que encontramos en epidermis y dermis:

A

Ectima

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3
Q

Infecciones que encontramos en folículo piloso-superficial:

A

Foliculitis

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4
Q

Infecciones que encontramos en folículo piloso-profundo:

A

Forúnculo, ántrax

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5
Q

Infecciones que encontramos en folículo pilosebáceo glándulas apocrinas:

A

Hidrosadenitis

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6
Q

Infecciones que encontramos en dermis-TCS (tejido celular subcutáneo)

A

Erisipela y celulitis (más profunda)

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7
Q

Infecciones que encontramos en fascia profunda:

A

Fascitis necrotizante

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8
Q

Infecciones que encontramos en músculo:

A

(Pio) Miositis

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9
Q

Infecciones que encontramos en vaso linfático:

A

Linfangitis

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10
Q

Infecciones que encontramos en absceso superficial dedo:

A

Paroniquia

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11
Q

Microorganismo más relevante en infecciones de piel:

A

S. aureus

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12
Q

Es la infección cutánea más frecuente en pediatría (2-5 años de edad) y se define como una infección de la epidermis:

A

Impétigo

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13
Q

El impétigo se asocia a _______ y ________ y no suele dar clínica sistémica:

A

pobre higiene, hacinamiento

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14
Q

¿Cuáles son los dos tipos de impétigo?

A

Impétigo no bulloso y ampolloso

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15
Q

Es contagioso y es el más frecuente en impétigo (>70%):

A

Impétigo no bulloso

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16
Q

¿Qué precisa el impétigo no bulloso?

A

Precisa pérdida de solución de continuidad

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17
Q

Lesiones elementales del impétigo no bulloso y dónde las encontramos con mayor frecuencia:

A

Lesiones vesículo-pustulosas con base eritematosa que evolucionan a costras amarillentas (melicéricas). Las encontramos en cara y extremidades

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18
Q

Microorganismos en impétigo no bulloso:

A

S. aureus es la más frecuente seguida de S. pyogenes

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19
Q

Se caracteriza por lesiones ampollosas, muy frágiles, que al romperse dejan una zona eritematosa:

A

Impétigo bulloso

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20
Q

Características del impétigo bulloso:

A
  • No precisa solución de continuidad

- En niños más pequeños

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21
Q

Microorganismo que encontramos en impétigo bulloso:

A

S. aureus produciendo una toxina exfoliativa que actúa a nivel intraepidérmico

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22
Q

Es similar al impétigo no bulloso, pero más profunda alcanzando la dermis:

A

Ectima

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23
Q

Lesión elemental de ectima:

A

Una vesícula con base eritematosa que penetra la dermis para formar una úlcera costrosa con bordes elevados

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24
Q

Bacterias implicadas en ectima:

A

S. pyogenes seguida S. aureus

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25
Q

¿Cómo es la evolución del ectima?

A

Suele resolverse espontáneamente sin tratamiento y sin dejar cicatriz en dos semanas

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26
Q

¿Qué tratamiento acelera la resolución del ectima?

A

Tratamiento tópico (o sistémico, si se encuentra muy extenso)

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27
Q

En el ectima en caso de repetición, se recomienda:

A

Descolonizar al paciente de S. aureus

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28
Q

Tratamiento localizado del impétigo y ectima:

A
  • Ácido fusídico al 2%

- Mupirocina al 2%

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29
Q

Tratamiento de lesiones extensas en impétigo y ectima:

A

◦Dicloxacilina (S.aureus)
◦ Penicilina (S.pyogenes)
◦ Cefalexina
◦ Clindamicina

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30
Q

Celulitis superficial que afecta dermis y encontramos en adultos que suele iniciarse a consecuencia de una solución de continuidad.

A

Erisipela

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31
Q

Lesión elemental y localización más frecuente de erisipela:

A

◦Placa eritematosa y dolorosa, con cambios en piel adyacente (piel de naranja)
◦Cara y extremidades

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32
Q

Microorganismos implicados en erisipela:

A

S. aureus y S. pyogenes

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33
Q

Tratamiento facial para erisipela:

A

◦ Vancomicina
◦ Linezolid
◦ Daptomicina

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34
Q

Tratamiento en extremidades para erisipela:

A 
◦ Cefalotina 
◦ Clindamicina 
◦ Vancomicina 
◦ Linezolid 
◦ Daptomicina
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35
Q

Forma sistémica de impétigo ampolloso producido por la diseminación sistémica de toxinas exfoliativas A y B de S. aureus.

A

Síndrome de la piel escaldada estafilocócica

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36
Q

En esta patología la mortalidad en niños es <5%, alcanzando hasta un 60% en adultos:

A

Síndrome de la piel escaldada estafilocócica

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37
Q

¿En qué población encontramos más casos de síndrome de la piel escaldada estafilocócica y por qué?

A

En niños menores de 5 años al no haber desarrollado anticuerpos protectores frente a las toxinas

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38
Q

Zonas más afectadas en el síndrome de la piel escaldada estafilocócica:

A

Cara, axilas e ingles

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39
Q

El síndrome de la piel escaldada estafilocócica inicia con:

A

Conjuntivitis y edema facial

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40
Q

Características clínicas del síndrome de la piel escaldada estafilocócica:

A
  • Descamación periorificial
  • Lesiones ampollosas y fiebre
  • Signo de Nikolski +
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41
Q

¿En qué consiste el signo de Nikolski?

A

Las capas superficiales de la piel se desprenden de las capas inferiores al friccionarlas con una presión leve (cuando tocas se viene la piel)

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42
Q

Tratamiento del síndrome de la piel escaldada estafilocócica:

A
  • Anti-estafilocócico (dicloxacilina)
  • En caso de mala evolución o sospecha de MRSA vancomicina
  • Importante control hidroelectrolítico y del dolor
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43
Q

Complicaciones del síndrome de la piel escaldada estafilocócica:

A

Deshidratación, hipotermia e infecciones cutáneas secundarias

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44
Q

Infección superficial del folículo pilo-sebáceo:

A

Foliculitis

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45
Q

Lesión elemental y localizaciones comunes en foliculitis:

A

Pápula eritematosa que evoluciona a una pústula centrada por un pelo frecuente en cuero cabelludo, nalgas y extremidades

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46
Q

Microorganismos frecuentes en la foliculitis:

A

S. aureus, candida, malassezia o P. aeruginosa (saunas)

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47
Q

Factores predisponentes en la foliculitis:

A

Falta de higiene, humedad, oclusión o uso prolongado de antibióticos (acné)

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48
Q

Tratamiento de la foliculitis:

A

Similar al impétigo con mupirocina 2% y ácido fusídico 2% tópico

49
Q

Nódulo inflamatorio profundo, dentro o alrededor de un folículo piloso y puede ser originado por una foliculitis previa:

A

Forúnculo

50
Q

En el forúnculo encontramos:

A

Supuración y necrosis con característica de ser lesiones muy dolorosas

51
Q

Microorganismo implicado en forúnculo:

A

S. aureus

52
Q

Tratamiento de forúnculo:

A
  • Antibiótico antiestafilocócico sistémico
  • Drenaje
  • En repetición se recomienda descolonización
53
Q

Inflamación crónica y purulenta de las glándulas apocrinas, especialmente en axila y región ano-genital:

A

Hidrosadenitis

54
Q

Epidemiología de la hidrosadenitis:

A

Inicia en adolescencia o juventud y evoluciona de forma crónica, con recaídas y remisiones

55
Q

Lesión elemental de hidrosadenitis:

A

Nódulos solitarios o múltiples, dolorosos y eritematosos

56
Q

Microorganismos implicados en hidrosadenitis:

A

S. aureus, estreptococos, E. coli o anaerobios

57
Q

Tratamiento de hidrosadenitis:

A 
-Antibiótico, corticoide o quirúrgico
◦ AMOXICILINA/AC. CLAVULÁNICO 
◦CLINDAMICINA 
◦MOXIFLOXACINO
◦ TRATAMIENTO CON ISOTRETINOINA (para evitar aparición de las lesiones)
58
Q

Infección local del pliegue cutáneo ungueal secundario a una lesión:

A

Paroniquia

59
Q

Características clínicas de la paroniquia:

A

Los pliegues laterales se tornan calientes, eritematosos y dolorosos

60
Q

Microorganismo en paroniquia:

A

Flora mixta orofaríngea

61
Q

Tratamiento de la paroniquia:

A

◦ AMOXICILINA/AC. CLAVULÁNICO
◦CLINDAMICINA
◦MOXIFLOXACINO

62
Q

¿Qué es la linfangitis?

A

Inflamación de los vasos linfáticos subcutáneos

63
Q

Características clínicas de la linfangitis:

A

Cordón lineal doloroso, caliente y eritematoso en extremidades

64
Q

Microorganismos frecuentes en linfangitis:

A

S. pyogenes y S. aureus

65
Q

Tratamiento de la linfangitis:

A 
◦ AMOXICILINA/AC. CLAVULÁNICO
◦ CEFDITOREN 
◦ CLINDAMICINA 
◦ MOXIFLOXACINO 
◦ LINEZOLID  (alta prevalencia de MRSA)
66
Q

Inflamación de la dermis y TCS (tejido celular subcutáneo)

A

Celulitis

67
Q

Características clínicas de la celulitis:

A

Edema, eritema y dolor. Suele cursar con linfangitis asociada.

68
Q

Microorganismos asociados a celulitis:

A
  • S. aureus y S. pyogenes
  • P. aeruginosa (pinchazo zapato)
  • Pasteurella y anaerobios (mordedura)
  • Aeromonas y Vibrio (agua)
69
Q

Puede producirse por contigüidad por otro tipo de infección (impétigo):

A

Celulitis

70
Q

Complicaciones de la celulitis:

A

Artritis, osteomielitis, tromboflebitis, bacteriemia o fascitis necrotizante

71
Q

En la celulitis el tratamiento ATB:

A

Siempre debe ser sistémico

72
Q

Diagnóstico de celulitis:

A

◦Reactantes de fase aguda elevados
◦ Leucocitosis
◦Cultivo si hay secreción (nasal y faríngeo)

73
Q

Estudio de imagen en celulitis ante presencia de absceso:

A

USG

74
Q

Tratamiento de celulitis de cualquier localización en un paciente sin enfermedad subyacente (para cubrir S. aureus):

A 
◦ AMOXICILINA/AC. CLAVULÁNICO
◦ CEFDITOREN 
◦ CLINDAMICINA 
◦ MOXIFLOXACINO 
◦ LINEZOLID
75
Q

Tratamiento de celulitis de cualquier localización en un paciente con enfermedad subyacente o herida en contacto con agua (para cubrir pseudomona):

A

◦Tratamiento IV con una cefalosporina 3ra generación o tratamiento anti-pseudomonas + dicloxacilina o linezolid.
◦ Ceftriaxona o meropenem + Dicloxacilina o Linezolid

76
Q

Tratamiento de celulitis en una herida por mordedura:

A

◦ AMOXICILINA/AC. CLAVULÁNICO
◦ CEFALOSPORINA DE 3ra generación + CLINDAMICINA
◦ MOXIFLOXACINO

77
Q

Infección aguda y rápidamente progresiva del TCS

A

Fascitis necrotizante

78
Q
  • Afecta fascia superficial y a veces profunda
  • En extremidades (más frecuente en músculos largos)
  • Favorecido por cualquier lesión cutánea
A

Fascitis necrotizante

79
Q

Características clínicas de fascitis necrotizante:

A

Edema difuso, eritema, calor y dolor (desproporcionado a síntomas locales).

80
Q

¿En cuánto tiempo la fascitis necrotizante adquiere una coloración azul con ampollas amarillentas?

A

En 48 horas

81
Q

Sin tratamiento la fascitis necrotizante desarrolla:

A

Bullas, necrosis muscular y se extiende por la fascia (shock)

82
Q

Microorganismos de la fascitis necrotizante:

A

Flora mixta (anaerobios y aerobios) y S. pyogenes

83
Q

Laboratorio de fascitis necrotizante:

A
  • Reactantes de fase aguda elevados
  • Leucocitosis
  • Cultivo de lesiones (previo lavado con suero fisiológico)
84
Q

Tratamiento antibiótico de fascitis necrotizante:

A

Piperacilina/tazobactam o meropenem + Linezolid

85
Q

El tratamiento quirúrgico de la fascitis necrotizante debe ser:

A

Agresivo desbridando todo el tejido necrótico

86
Q

¿Qué es la piomiositis?

A

Es la infección bacteriana del músculo

87
Q

Características clínicas de la piomiositis:

A
  • Afecta músculos largos de los miembros y tronco (cuadriceps y psoas)
  • Solo dolor SIN signos inflamatorios (aparecen posteriormente)
88
Q

Microorganismo de piomiositis:

A

S. aureus (llega por vía hematógena o directa)

89
Q

Laboratorio de piomiositis:

A

◦Reactantes de fase aguda elevados
◦ Leucocitosis
◦Cultivo si hay absceso (nasal y faríngeo)

90
Q

Tratamiento de piomiositis:

A

◦DICLOXACILINA
◦CLINDAMICINA
◦MOXIFLOXACINO
◦Drenaje quirúrgico en caso de absceso

91
Q

Tipos de cirugía que pueden provocar una infección de herida quirúrgica:

A

◦Cirugía limpia (<5%)
◦Cirugía limpia-contaminada (5-10%)
◦ Cirugía contaminada (15-30%)
◦Cirugía sucia (40%)

92
Q

Diagnóstico de infección de herida quirúrgica:

A
  • Cultivo

- Gram

93
Q

Microorganismos que encontramos en infección de herida quirúrgica:

A
  • S. aureus
  • S. coagulasa negativa
  • Enterococcus
  • Enterobacterias
  • Pseudomonas aeruginosa
94
Q

Tratamiento en la infección de herida quirúrgica:

A

◦Desbridamiento y drenaje
◦Tratamiento antibiótico:
◦ Cefalosporina 3ra generación o tratamiento anti-pseudomonas + vancomicina o linezolid.
◦ Ceftriaxona o meropenem + Vancomicina o Linezolid.

95
Q

Las úlceras por decúbito pueden salir en cualquier saliente ósea y son polimicrobianas:

A
  • Staph spp. y Enterococcus spp.
  • Bacilos gram negativos
  • Anaerobios
96
Q

El tratamiento ATB para úlceras por decúbito solo está indicado en úlceras infectadas:

A
  • Celulitis periférica
  • Supuración
  • Olor fétido
  • Necrosis
  • Fiebre
97
Q

Es determinante para eliminar todos los tejidos necrosados en las úlceras por decúbito:

A

El desbridamiento quirúrgico

98
Q

Indicaciones para cultivo en úlceras por decúbito:

A

◦Lavado con suero fisiológico
◦ No tomar muestra de tejido desvitalizado (hay que mandar para pus, secreciones o tejido sano)
◦Solicitar cultivo de anaerobios (no existe en México)
◦Gram

99
Q

Tratamiento para úlceras por decúbito en infección comunitaria por MO como S. aureus, Enterobacterias y anaerobios:

A
  • Amoxicilina- ácido clavulánico

- Cefalosporina 3ra generación IV + metronidazol IV

100
Q

Tratamiento para úlceras por decúbito en infección hospitalaria o previamente tratada por MO como SARM, Enterobacterias BLEE, P. aeruginosa, Enterococcus spp. y Anaerobios:

A

Piperacilina/tazobactam o Imipenem o Meropenem +- Linezolid o Glucopéptido

101
Q

Sus consecuencias son muy importantes, tanto de supervivencia del miembro inferior como la morbimortalidad. Es la causa más frecuente de hospitalización en diabéticos y la causa más frecuente de amputación no traumática en Europa y EEUU.

A

Pie diabético

102
Q

Clasificación de las úlceras:

A

Neuropáticas y neuroisquémicas

103
Q

Manifestaciones de úlceras neuropáticas:

A
  • Indolora
  • Pulsos presentes
  • Sacabocados
  • Planta del pie
  • Callosidades
  • Pie seco y caliente
104
Q

Manifestaciones de úlceras neuroisquémicas:

A
  • Dolorosa
  • Pulsos ausentes
  • Margen irregular
  • Dedos del pie
  • Sin callosidades
  • Pie frío, cianótico
105
Q

Clasificación de bajo riesgo en pie diabético:

A

Sensibilidad conservada, pulsos palpables e inspección anual

106
Q

Clasificación de riesgo moderado en pie diabético:

A

Neuropatía, ausencia de pulsos u otro factor de riesgo con inspección cada 3-6 meses

107
Q

Clasificación de alto riesgo en pie diabético:

A

Neuropatía o pulsos ausentes junto a deformidad o cambios en la piel o úlcera previa e inspección cada 1- 3 meses

108
Q

Cuando el pie se encuentra ulcerado se debe:

A

Dar tratamiento individualizado y derivación a cirugía vascular

109
Q

En el pie diabético infectado la infección:

A

no es la causa de la úlcera si no su complicación

110
Q

Infecciones necrosantes en el pie diabético:

A
  • Celulitis necrosante
  • Fascitis necrosante
  • Mionecrosis
111
Q

Infecciones no necrosantes en el pie diabético:

A
  • Erisipela
  • Celulitis
  • Absceso
112
Q

Cultivo en pie diabético:

A

◦Lavado con suero fisiológico
◦ No tomar muestra de tejido desvitalizado
◦Solicitar cultivo de anaerobios
◦Gram

113
Q

Microorganismos frecuentes en úlcera superficial de aparición reciente (<2-3 semanas):

A
  • Staph aureus
  • Strep pyogenes
  • Strep agalactiae
114
Q

Microorganismos frecuentes en úlcera profunda o de evolución crónica (>2-3 semanas):

A
  • Infección en general polimicrobiana con participación de cualquier de los MO anteriores
  • Enterobacterias
  • P. aeruginosa
  • MO anaerobios
115
Q

El primer paso para el tratamiento del pie diabético es:

A

desbridamiento quirúrgico de los tejidos desvitalizados y revascularización precoz

116
Q

Tratamiento para úlcera superficial de aparición reciente (<2-3 semanas) sin clínica de afección sistémica:

A
  • Amoxicilina- clavulánico
  • Cefditoren
  • Clindamicina
  • Levofloxacino o moxifloxacino
  • En px con riesgo de infección por MRSA linezolid
117
Q

Tratamiento para úlcera superficial de aparición reciente (<2-3 semanas) con clínica de afección sistémica (sin criterios de sepsis grave) y úlcera profunda o de evolución crónica:

A
  • Amoxicilina-clavulánico
  • Piperacilina-tazobactam
  • Ceftriaxona con clindamicina o metronidazol
  • En pacientes con riesgo de infección por MRSA o por enterobacterias productoras de BLEE emplear alguna de las pautas para tx con criterios de sepsis
118
Q

Tratamiento para cualquier tipo de úlcera infectada que cursa con clínica de afección sistémica y criterios de sepsis grave:

A
  • Ertapenem o meropenem con linezolid, daptomicina o vancomicina
  • En caso de alergia a los betalactámicos puede emplearse tigeciclina sola o asociada a amikacina o ciprofloxacino.

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