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Biopathologie- Examen 2 > Immunopathologie > Flashcards

Immunopathologie Flashcards

1
Q

Qu’est-ce qu’une maladie immunitaire?

A

Réponse immunitaire exagérément forte/ inappropriée (non proportionnelle) par rapport à l’antigène entraînant des dommages cellulaires et tissulaires.

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2
Q

Quelles sont les 3 classes de maladies immunitaires?

A
  • Désordres d’hypersensibilité
  • Maladies aux cytokines
  • Maladies auto-immunitaires (hypersensibilités associées à des antigènes du soi)
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3
Q

Que veut-on dire par hypersensible?

A

Système immunitaire qui réagit trop fort à l’antigène, entraînant des dommages aux tissus et organes de sévérité variable.

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4
Q

Comment peut-on qualifier les dommages lors d’une hypersensibilité?
Quel qualificatif est spécifique à l’hypersensibilité de type IV?

A

Légers ou très sévères, localisés ou généralisés, immédiats ou retardés.

Type IV = dommages retardés

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5
Q

Combien y a-t-il de type de réactions d’hypersensibilité?

A

4 : I, II, III, IV

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6
Q

QU’IMPLIQUENT RESPECTIVEMENT LES DIFFÉRENTES RÉACTIONS D’HYPERSENSIBILITÉ?

A

Types I, II, III = anticorps

  • I et II : anticorps individuels
  • III : complexe Ac-Ag

Type IV : cellules immunitaires (lymphocytes T et macrophages)

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7
Q

Combien de phases comptent chacune des réactions d’hypersensibilité? Quelles sont-elles?

A

1) Phase de sensibilisation : hôte rencontre l’antigène pour la première fois.
- Réaction immunitaire faible ou inexistante
- Pas de maladie

2) Phase effectrice : hôte rencontre un antigène pour lequel il est sensibilisé (qu’il a déjà rencontré).
- Apparition de signes d’hypersensibilité
(peuvent se développer à la 2e rencontre, tout comme à la 10e ou 100e…)

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8
Q

Par quel type d’anticorps la réaction d’hypersensibilité de type I est-elle médiée?
Contre quoi sont-ils dirigés?

A

IgE, dirigés contre des antigènes externes ou environnementaux (allergènes).
=> réponse normale ou exagérée (inappropriée)

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9
Q

Dans la réaction d’hypersensibilité de type I:

  • Réaction locale = ____
  • Réaction systémique = ____
A
  • Réaction locale = allergie (affecte un système en particulier)
  • Réaction systémique = réaction anaphylactique
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10
Q

Vrai ou faux : une réaction anaphylactique est la même chose qu’un choc anaphylactique.

A

Faux

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11
Q

Hypersensibilité de type I : Quels systèmes peuvent individuellement être affectés par une allergie? Quels sont les signes engendrés?

A
  • Cutané = prurit, urticaire
  • Respiratoire = rhinite, conjonctivite, asthme
  • Gastro-intestinale = crampes, spasmes, diarrhées, vomissements
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12
Q

Donner un exemple de réaction locale d’hypersensibilité de type I?

A

Allergie

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13
Q

Décrire la phase effectrice de l’hypersensibilité de type I (7 étapes)

A
  1. Rencontre subséquente avec l’antigène (pas toujours à la 2e réaction que la sensibilité se manifestera).
  2. Liaison des antigènes aux IgE attachés aux récepteurs FCeRI des mastocytes.
  3. Cross linking de 2 IgE par un antigène
    => activation des domaines cytoplasmiques des récepteurs FCeRI.
  4. Activation des voies de signalisation intracellulaires.
  5. Dégranulation des mastocytes
  6. Réponse immédiate (à l’intérieur de quelques minutes)
  7. Réponse tardive (2-24 heures plus tard)
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14
Q

Vrai ou faux : Des basophiles pourraient aussi être impliqués dans une réaction d’hypersensibilité de type I.

A

Vrai

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15
Q

Globalement, quelles sont les 2 types de cellules d’importance dans l’hypersensibilité de type I?

A
  • Mastocytes résidents (réponse immédiate)

- Éosinophiles (réponse tardive, rôle critique dans les dommages tissulaires)

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16
Q

Vrai ou faux : dans la réaction immédiate d’hypersensibilité de type I, les mastocytes ne contribuent à la relâche que de molécules préformées?

A

Faux, certaines molécules sont aussi produites (non préformées) suite à une transformation enzymatique.
-> Quand le mastocyte dégranule, sa membrane cellulaire/phospholipidique se rupture à plusieurs endroits, ce qui active la production de molécules se trouvant dans la membrane lipidique.

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17
Q

Hypersensibilité de type I : Quelles molécules préformées retrouve-t-on dans les mastocytes activés? (4)

A
  • Amines vasoactives (histamine)
  • Enzymes préformées (chymase, tryptase, hydrolase)
  • Protéoglycans (héparine, chondroïtine sulfate)
  • Eosinophil chemotactic factor, neutrophile chemotactic factor
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18
Q

Hypersensibilité de type I : Quels rôles respectifs jouent les différentes molécules préformées que l’on retrouve dans les mastocytes activés?

  • Amines vasoactives
  • Enzymes préformées
  • Protéoglycans
  • Eosinophil and neutrophile chemotactic factors
A
  • Amines vasoactives : augmentation de la perméabilité vasculaire, contraction des fibres musculaires lisses
  • Enzymes : génèrent des kinines, activent le complément, causent des dommages aux protéines et aux tissus.
  • Protéoglycans : maintien du contenu du mastocyte ensemble
  • Chemotactic factors : recrutement d’éosinophiles et de neutrophiles (à un moindre degré)
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19
Q

Nommer les 2 grandes catégories de molécules non préformées qui sont produites par les mastocytes activés lors de la réaction immédiate d’hypersensibilité de type I.

A

Médiateurs lipidiques
- Suite à l’activation de la phospholypase A2 + l’exposition de l’acide arachidonique :
leucotriènes B4, C4, D4 + Prostaglandines D2
- Facteur plaquettaire

Cytokines
- TNF-alpha, IL-4, IL5-, IL-6

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20
Q

Hypersensibilité de type I :

Vrai ou faux : le facteur plaquettaire est le médiateur le plus abondant dans les mastocytes.

A

Faux, il s’agit de la prostaglandine D2 !!

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21
Q

Hypersensibilité de type I : Suite à la libération de l’acide arachidonique des membranes par la phospholipase A2, quelles sont les 2 voies possibles (enzymatiques) ?

A

Cyclooxygénase (COX)

et lipoxygénase

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22
Q

Hypersensibilité de type I : Décrire la réponse tardive.

A
  • Survient entre 2 et 24h et est caractérisée des cellules inflammatoires.
  • IL-4 et IL-13 activent les lymphocytes B et la synthèse d’IgE.
  • Éotaxine et IL-5 attirent et activent les éosinophiles
  • PAF recrute des cellules inflammatoires
  • IL-1 et TNF-alpha contribuent à la réaction systémique anaphylactique.
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23
Q

Pour quelle raison sont normalement recrutés les éosinophiles?

A

Pour détruire les parasites

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24
Q

Pourquoi les éosinophiles sont-ils nommés ainsi?

A

Tropisme pour l’éosine (colorant)

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25
Q

Dans l’hypersensibilité de type I, quels rôles jouent les éosinophiles?

A
  • Relâche le contenu de leurs granules (major basic protein et eosinophil cationic protein = protéases avec des effets destructeurs pour les protéines)
  • Production de médiateurs lipidiques
  • Relâche de cytokines + chimiokines => destruction des tissus de l’hôte.
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26
Q

Que permet l’activation du facteur plaquettaire?

A
  • Agrégation plaquettaire
  • relâche d’histamine
  • Bronchospasme
  • Vasodilatation
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27
Q

Que cause la réaction engendrée par l’hypersensibilité?

A

Des dommages aux tissus et aux organes de sévérité variable.

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28
Q

Par définition, que signifie anaphylaxie?

A
  • A = contre
  • Phylaxis = immunité/protection

Donc contre le développement d’une immunité

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29
Q

Quels types d’hypersensibilités impliquent des anticorps individuels?

A

I et II

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30
Q

Quel (s) type (s) d’hypersensibilité impliquent des complexes Ag- Ac?

A

le type III

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31
Q

Vrai ou faux : les signes cliniques associés à la forme généralisée d’hypersensibilité de type I sont très constants d’un individu à un autre.

A

Faux, variables d’une espèce à une autre et d’un antigène à un autre…

Ex: Érythème diffus (rougeur diffuse de la peau), prurit, urticaire, angiodème, oedème laryngé, bronchospasme (contraction muscles lisses du système respiratoire), hyperpéristaltisme, hypotension, arythmie cardiaque, nausées, vomissements, migraine, perte de conscience, etc.

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32
Q

Quelles sont les deux phases d’une réaction d’hypersensibilité?

A

Phase de sensibilisation suivi d’une phase effectrice.

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33
Q

Quels sont les deux choses qui vont prédisposer un individu à dev une réacction d’hypersensibilité de type I?

A
  • composantes génétiques

- environnement (pollution, théorie de l’hygiène)

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34
Q

Par quel sorte d’anticorps est médiée l’hypersensibilité de type I?

A

Par les IgE

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35
Q

Chez le chat, l’humain et le cheval, à quels niveaux se situent les signes cliniques d’anaphylaxie?
Donner des exemples.

A
  • Signes cutanés (ex: urticaire, angioedoème)
  • Signes respiratoires (ex: bronchospasmes, angiodième => oedème pulmonaire et laryngé
  • Signes cardiovasculaires (ex: tachycardie, hypotension)
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36
Q

En quoi consiste la forme localisée?

A

Allergies

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37
Q

Hypersensibilité de type I , en résumé : dans la réponse tardive, quelles cellules sont recrutées et qu’est-ce que cela entraîne?

A
  • Recrutement des éosinophiles, macrophages, neutrophiles (à un moindre degré) et lymphocytes T (CD4+ Th2)
  • Causent des dommages tissulaires et le maintien de la réaction inflammatoire
    (Th2 = production de plus en plus importante d’IgE, donc sensibilisation de plus en plus de mastocytes et réponse de plus en plus forte à chaque fois)
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38
Q

Qu’est-ce qui peut prédisposer un individu à développer une hypersensibilité de type I? (2)

A
  • Composantes génétiques
  • Environnement
    => Pollution (Sensibilité chiens & chats > chimpanzés, partagent le même environnement que nous…)
    => Hygiène (Faudrait idéalement exposer le système immunitaire à beaucoup d’antigènes lorsque l’on est jeune. Environnement stérile pourrait contribuer au développement de plus de plus de réactions d’hypersensibilité de type I)
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39
Q

Qu’est-ce qui différencie un individu normal d’un individu avec une hypersensibilité de type I en termes de réponse immunologique?

A
  • Individu normal : réponse Th1 et Th2 équilibré (se neutralisent)
  • Individu hypersensible : réponse débalancée et exagérer vers Th2
    (entraîne la production d’IgE face à des antigènes normalement inoffensifs)
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40
Q

Quelles sont les 2 formes d’hypersensibilité de type I?

A
  • Forme généralisée (anaphylaxie)

- Forme localisée (allergies)

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41
Q

Anaphylaxie : qui, quoi, quand, comment?

A
  • Quoi : relâche systémique du contenu des granules des mastocytes sensibilisés et des basophiles
  • Comment : médiée par les IgE
  • Quand : 5-30 min après la rencontre avec l’antigène (rencontre subséquente, pas la première)
  • Qui : syndrome (combinaison de signes et symptômes)
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42
Q

Quelles sont les différentes voies d’exposition à l’allergène dans la forme localisée de l’hypersensibilité de type I ? (4)

A
  • Ingestion
  • Inhalation
  • Absorption transcutanée/ piqures
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43
Q

Quels sont les trois systèmes touchés par les allergies et quels sont les manifestations associé à ces systèmes lors de réaction d”hypersensibilité de type I?

A

Cutanée - urticaire, prurit
Respiratoire - Rhinite, asthme, conjonctivite
Gastro-intestinal - Crampes, spasmes, diarrhée

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44
Q

Quel est la manifestation clinique lié à une réaction systémique lors de réaction d’hypersensibilité de type I?

A

Une réaction anaphylactique

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45
Q

Nommer les grandes étapes de la phase de sensibilisation dans une réaction d’hypersensibilité de type I?

A
  1. La muqueuse est exposé à l’antigène ex: pollen
  2. il y aura une capture de l’antigène par les cellules dendritiques
  3. Les c dendritiques vont présenter l’antigène à des lymphocyte ThO qui vont se différencier en Th2 et alors produire de l’IL-4, IL-5 et de Il-13
  4. Les cytokines vont activé les lymphocytes B qui vont produire des IgE
  5. Les IgE vont se fixer sur les mastocytes qui vont alors être sensibilisé et prêt à répondre à nouveau lors d’une deuxième sensibilisation à l’antigène
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46
Q

Vrai ou Faux

La phase effectrice d’une réponse d’hypersensibilisation arrive avant la phase de sensibilisation

A

Faux, c’est l’inverse

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47
Q

Comment se déroule la phase effectrice d’une réaction d’hypersensibilité de type I?

A
  1. L’antigène est présenté une deuxième fois
  2. Les antigènes vont se lier aux anticorps lier sur les mastocytes sensibilisé. Les anticorps sont liés aux récepteurs FceRI
  3. Un Ag va lier deux anticorps IgE –> cross linking –> activation des domaines cytoplasmiques des récepteurs FC3RI
  4. activation des voies de signalisation intracellulaire
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48
Q

Quels sont les deux types de réponse que l’on peut observé lors d’hypersensibilité de type I?

A

Réponse immédiate -> à l’intérieur de quelques minutes

Réponse tardive -> entre 2 à 24h plus tard

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49
Q

Vrai ou faux : Dans la dermatite atopique, lorsque les allergènes sont acquis par inhalation ou absorption transcutanée, une prédisposition génétique est souvent associée.

A

Vrai : une barrière cutanée inadéquate en raison d’une liaison faible entre les kératinocytes de la peau.

PRÉDISPOSITION HÉRÉDITAIRE

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50
Q

Quel est le principal signe clinique de la dermatite atopique?
Quelles régions sont principalement affectées?

A
  • Prurit intense

- Face (autour des yeux, de la bouche), oreilles, pattes, abdomen, aisselles, autour de l’anus.

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51
Q

Quels sont les différentes formes localisées de l’allergie?

A
  • Dermatite allergique
  • Rhinites, conjonctivite, bronchite allergique
  • Bronchiolite allergique (asthme)
  • Gastroentérite allergique
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52
Q

Que provoque les enzymes préformés?

A
  • Génère des kinines
  • Active le complément
  • Dommages tissulaires
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53
Q

Quels sont les molécules non préformés qui seront produites lors de l’activation des mastocytes?

A
  • des médiateurs lipidiques

- des cytokines

54
Q

Quelles sont les cytokines produites lors de l’activation des mastocytes?

A

TNF-alpha
Il-4
Il-5
Il-6

55
Q

Quelle hypersensibilité de type I est la plus fréquente en médecine vétérinaire ?

A

Hypersensibilité aux piqures de puces

56
Q

Qu’est ce qui sera formé lors de l’activation de la phospholypase A et quels sont leurs effets?

A
  • Les leucotriènes (B4/ C4/ D4) –> Bronchospasme et hausse de la perméabilité
  • Prostaglandine D2 –> Vasodilatation - hausse de la perméabilité / bronchospasme
57
Q

Les réactions allergiques surviennent aux animaux plus âgées où aux animaux en bas âge?

A

Aux jeunes animaux

58
Q

Que permet l’activation du facteur plaquettaire?

A
  • Agrégation plaquettaire
  • relâche d’histamine
  • Bronchospasme
  • Vasodilatation
59
Q

Vrai ou faux : les signes cliniques associés à la forme généralisée d’hypersensibilité de type I sont très constants d’un individu à un autre.

A

Faux, variables d’un individu à un autre et d’un antigène à un autre…

Ex: Érythème diffus (rougeur diffuse de la peau), prurit, urticaire, angiodème, oedème laryngé, bronchospasme (contraction muscles lisses du système respiratoire), hyperpéristaltisme, hypotension, arythmie cardiaque, nausées, vomissements, migraine, perte de conscience, etc.

60
Q

Quels 2 signes de la forme généralisée de l’hypersensibilité de type I sont les plus classiques, voire pathognomoniques?

A

Urticaire et angioedème

61
Q

Dans la forme généralisée de l’hypersensibilité de type I, qu’est-ce qui détermine les signes cliniques?

A
  • Distribution des mastocytes
  • Contenu des granules (dont l’histamine ++)
  • Présence des récepteurs dans le tissu (H1, H2, H3)
62
Q

QUELS SONT LES ORGANES CHOCS SELON L’ESPÈCE EN CE QUI CONCERNE L’ANAPHYLAXIE?
- Cheval, ruminant, chien, chat

A
  • Cheval : système respiratoire et intestin
  • Ruminant : système respiratoire
  • Chien : veines hépatiques (là où il y a le plus de récepteurs à l’histamine)
  • Chat : système respiratoire
63
Q

Chez le chat, l’humain et le cheval, à quels niveaux se situent les signes cliniques d’anaphylaxie?
Donner des exemples.

A
  • Signes cutanés (ex: urticaire, angioedoème)
  • Signes respiratoires (ex: bronchospasmes, angiodième => oedème pulmonaire et laryngé
  • Signes cardiovasculaires (ex: tachycardie, hypotension)
64
Q

Après combien de temps survient la réponse tardive?

A

2-24h

65
Q

Qu’est ce qui caractérise la réponse tardive?

A

L’arrivée de cellules inflammatoires

66
Q

Quelles cytokines permettent l’activation des lymphocytes B et la synthèse des IgE?

A

Il-4 et Il-13

67
Q

Qu’est ce qui activent et attirent les éosinophiles?

A

L’éotaxine et Il-5

68
Q

Qu’est ce qui permet de recruter les cellules inflammatoires?

A

PAF

69
Q

Quelles cytokines contribuent à la réaction systémique anaphylactique?

A

Il-1 et TNF-alpha

70
Q

Pourquoi sont normalement recruté les éosinophiles?

A

Pour détruire les parasites

71
Q

Que font les eosinophiles dans la réaction d’hypersensibilité de type I?

A

Ils vont relâcher le contenu de leur granule (major basic protein - eosinophil cationic protein)

  • production de médiateurs lipidiques
  • Relâche de cytokines (destruction des tissus de l’hôte)
72
Q

Quels sont les deux choses qui vont prédisposer un individu à dev une réacction d’hypersensibilité de type I?

A
  • composantes génétiques

- environnement (pollution, théorie de l’hygiène)

73
Q

Qu’est-ce qui différence l’angioedème de l’urticaire?

A
  • Angiodème : vasodilatation + oedème autour des vaisseaux très profonds dans la peau
  • Urticaire : même chose, mais au niveau sous-cutané dans le derme superficiel (vaisseaux périphériques)
74
Q

Quelles sont les deux formes d’hypersensibilité de type I?

A

La forme généralisée et la forme localisée

75
Q

En quoi consiste la forme généralisée de l’hypersensibilité de type I?

A

Anaphylaxie

76
Q

En quoi consiste la forme localisée de l’hypersensibilité de type I?

A

Allergies

77
Q

Vrai ou faux :
Suite à une réaction d’anaphylaxie, le patient peut tomber en état de choc, ce qui peut évoluer vers le collapse cardiorespiratoire et la mort.

A

Vrai :(

78
Q

À quoi est associé un choc?

A

À une hypovolémie, qu’elle soit absolue (ex: hémorragie, déshydratation importante = perte de liquides) ou relative (vasodilatation périphérique entraînant une abondance de sang dans les tissus périphériques, mais pas de perte de sang)

79
Q

Dans une réaction généralisée (anaphylaxie) d’hypersensibilité de type I, qualifier la distribution qu’aurait une réaction d’urticaire.

A

Multi-focale et superficielle

80
Q

Dans la forme localisée d’hypersensibilité de type I (allergie), quelles surfaces sont les plus souvent affectées?

A

Surfaces épithéliales (cutanées et muqueuses)

81
Q

Quelles sont les différentes voies d’exposition à l’allergène dans la forme localisée de l’hypersensibilité de type I ?

A
  • Ingestion
  • Inhalation
  • Absorption transcutanée/ piqures
82
Q

Nommer différentes formes localisées d’hypersensibilité de type I.

A
  • Dermatite allergique
  • Rhinite, conjonctivite, bronchite allergique
  • Bronchiolite allergique (asthme)
  • Gastroentérite allergique
83
Q

Nommer différentes causes d’hypersensibilités de type I (3).

A
  • Atopie !
  • Allergie alimentaire
  • Piqures de puces (forme la plus commune en médecine vétérinaire)
84
Q

Définir atopie.

A

Hypersensibilité de type I avec une prédisposition génétique : réponse Th2 favorisée envers un antigène inoffensif.
- Réactions surviennent à un jeune âge.

85
Q

Vrai ou faux : l’atopie est souvent localisée, mais peut aussi être systémique.

A

Vrai.

MAIS RETENIR ATOPIE = SIGNES DERMATOLOGIQUES.

86
Q

Quel autre nom peut-on donner à l’atopie?

A

Dermatite atopique, car la peau est l’organe cible le plus fréquent (chien, chat, cheval).

87
Q

Dans la dermatite atopique, d’où sont issus les allergènes?

A
  • Le plus souvent de l’environnement, sont volatiles (ex: poussières, moisissures, pollen + inhalation ou absorption transcutanée)
88
Q

Vrai ou faux : Dans la dermatite atopique, lorsque les allergènes sont acquis par inhalation ou absorption transcutanée, une prédisposition génétique est souvent associée.

A

Vrai : une barrière cutanée inadéquate en raison d’une liaison faible entre les kératinocytes de la peau.

89
Q

Quel est le principal signe clinique de la dermatite atopique?
Quelles régions sont principalement affectées?

A
  • Prurit intense

- Face (autour des yeux, de la bouche), oreilles, pattes

90
Q

Nommer une race de chien plus prédisposée à souffrir de dermatite atopique.

A

Terriers, golden retriever, dalmatien, labrador, sharpei, cairn terrier, boxer..

91
Q

Vrai ou faux : les allergies alimentaires sont peu fréquentes en médecine vétérinaire.

A

Faux

92
Q

À quoi sont dues les allergies alimentaires?

A

2% des protéines ingérées sont absorbées en fragments peptitiques (et non catabolisés en AA), qui peuvent susciter des réactions d’hypersensibilité de type I.

93
Q

Vrai ou faux : les fragments peptidiques issus des protéines ingérées peuvent être absorbés et se retrouver partout.

A

Vrai, y compris la peau.

  • Réaction cutanée (dermatite allergique)
  • Réaction gastrointestinale (V+, crampes, fèces molles, D+)
94
Q

Quelle hypersensibilité de type I est la plus fréquente en médecine vétérinaire des petits animaux?

A

Hypersensibilité aux piqures de puces

95
Q

Qu’entraîne l’hypersensibilité aux piqures de puces? dans quelle(s) région(s)?

A
  • Réaction cutanée (dermatite allergique)

- Région lombosacrée (près de la base de la queue) et abdomen ventral

96
Q

Comment peut-on qualifier la distribution des lésions dans une hypersensibilité aux piqures de puces?

A

Lésions ponctiformes multi-focales (miliaires = micro-lésions)

97
Q

Quelle la première chose à faire pour un chien souffrant d’hypersensibilité aux piqures de puces?

A

Éliminer l’allergène, donc le traiter contre les puces.

98
Q

Comment qualifie-t-on l’hypersensibilité de type II?

A

Cytotoxique, car il y a une destruction des cellules dans ce type d’hypersensibilité

99
Q

Quand se développe l’hypersensibilité de type II?

A

Suite à la présence d’anticorps dirigés contre des antigènes à la surface d’une cellule.

100
Q

Dans l’hypersensibilité de type II, d’où peut provenir l’antigène?

A
  • Endogène (protéine tissulaire normale / du soi = maladie auto-immunitaire)
    => Ex: cellules sanguines qui possèdent plusieurs antigènes à leur face
  • Exogène (drogue, pathogène absorbé par la cellule)
101
Q

Qu’arrive-t-il aux cellules ou tissu dans l’hypersensibilité de type II? Quels anticorps sont impliqués?

A
  • Cellule ou tissu sont endommagés ou détruits

- Implique les IgM et IgG

102
Q

En quoi consiste l’anaphylaxie?

A

En la relâche systémique du contenu des granules des mastocytes et des basophiles.

103
Q

Par quoi est médiée l’anaphylaxie?

A

Par les IgE

104
Q

En combien de temps se produit une réaction anaphylactique?

A

entre 5-30 minutes

105
Q

Vrai ou Faux

Plus la réaction anaphylactique se produit rapidement, moins elle sera grave

A

Faux, au contraire, plus elle arrive rapidement, plus elle va être sévère

106
Q

Nommer deux signes cliniques classiques qui prennent part au syndrome de l’anaphylaxie?

A

Urticaire et angioedème

107
Q

Vrai ou Faux,

Les signes cliniques de l’anaphylaxie sont très semblables d’une espèce à l’autre

A

Faux, ils varient d’une espèce à l’autre

108
Q

Qu’est ce qui détermine les signes cliniques de l’anaphylaxie?

A
  • Distribution des mastocytes
  • Du contenu des granules (l’histamine joue un rôle important)
  • De la présence des récepteurs dans le tissu (les récepteurs H1, H2 et H3)
109
Q

Quel est l’organe de choc pour les espèces suivantes?

a) cheval
b) Ruminant
c) chien
d) chat

A

a) respiratoire + intestin
b) Respiratoire
c) Veines hépatiques
d) respiratoire

110
Q

Quels sont les signes cliniques de l’anaphylaxie chez le chat, humain et cheval?

A
  • Signes cutanés = urticaire et angioedème
  • Signes respiratoires = Bronchospasme, angioedème (oedème pulmo et laryngée)
  • Signes cardiovasculaires = Tachycardie, hypotension
111
Q

Quels sont les signes cliniques de l’anaphylaxie chez le chat?

A

-signes digestifs = Congestion hépatique sévère
congestion splanchinique
Vomissements aigus, diarrhée explosive parfois teintée de sang
- Signes respiratoires et cutanés= Aussi possible angioedème, urticaire

112
Q

Vrai ou Faux

Le patient en anaphylaxie tombe toujours en état de choc?

A

Faux, pas toujours, il peut tomber en choc

113
Q

Vers quoi peut évoluer l’anaphylaxie si on ne fait rien pour l’animal?

A

Vers le collapse respiratoire et la mort.

114
Q

Quelle est la différence entre l’angioedème et l’urticaire?

A

L’angioedème touche les tissus plus profond alors que l’urticaire est plus au niveau sous-cutanée = superficiel

115
Q

Vrai ou Faux

La route d’exposition à l’allergène est variable

A

Vrai peut se faire par Ingestion, inhalation, absorption transcutanée / piqûres

116
Q

Quels sont les différentes formes localisées de l’allergie?

A

-Dermatite allergique

-

117
Q

Compléter : La majorité des cas d’hypersensibilité de type II implique des désordres ____

A

Hématopoïétiques

118
Q

Après combien de temps survient la réaction d’hypersensibilité de type II?

A

Quelques heures après l’exposition à l’antigène (phase effectrice, suite à une réexposition et non une première exposition)

119
Q

Nommer les 3 mécanismes de dommages cellulaires dans l’hypersensibilité de type II.

A
  • Opsonisation et phagocytose
  • Inflammaiton médiée par les anticorps et activation du complément
  • Dysfonction cellulaire médiée par les anticorps
120
Q

Dans la réaction d’hypersensibilité de type II, quelles molécules peuvent être impliquées dans l’opsonisation?

A
  • Anticorps (IgM et IgG)
  • C3b
    Opsonisent la cellule et facilitent la phagocytose.
121
Q

Quelles capacités particulières possèdent les anticorps IgM et IgG dans l’hypersensibilité de type II?

A
  • Capacité d’activer le complément

- Capacité de favoriser la liaison avec les cellules inflammatoires, suivi de leur dégranulation

122
Q

Donner trois exemple de l’hypersensibilité localisé.

A
  • atopie
  • allergie alimentaire
  • hypersensibilité aux piqûres de puces
123
Q

Quel est la définition de l’atopie?

A

c’est une hypersensibilité de type I avec une prédisposition génétique -> réaction en faveur du type th2 face à un antigène inoffensif

124
Q

Vrai ou faux

L’atopie est souvent systématique (touche tous les systèmes)

A

Faux, l’atopie est souvent localisé.

125
Q

Quel est l’organe cible le plus fréquent pour l’atopie?

A

La peau

126
Q

Vrai ou Faux

L’atopie n’est jamais systémique

A

Faux, l’atopie peut être systémique même si elle est plus souvent localisée

127
Q

Les réactions allergiques surviennent aux animaux plus âgées où aux animaux en bas âge?

A

Aux jeunes animaux

128
Q

Expliquer brièvement la dysfonction cellulaire médiée par les anticorps.

A
  • Anticorps produits contre le récepteur vont se fixer au récepteur.
  • Récepteur peut être stimulé ou sa fonction bloquée.
129
Q

Donner un exemple d’hypersensibilité de type II impliquant le mécanisme de dysfonction cellulaire médiée par les anticorps.

A

Myasthénie grave

production d’anticorps contre le récepteur à l’acétylcholine

130
Q

Nommer quelques exemples de maladie reliées à l’hypersensibilité de type II.

A
  • Anémie hémolytique à médiation immunitaire (antigènes en surface des GR, entraînant leur opsonisation + phagocytose -> hémolyse et anémie)
  • Purpura thrombocytopénique (antigènes sur les protéines plaquettaires, entraînant leur opsonisation + phagocytose -> hémorragies et thrombocytopénie)
  • Pemphigus (antigènes sur les protéines de jonctions intercellulaires, entraînant une inflammation -> maladie cutanée vésiculobulleuses)
  • Myasthénie grave (antigènes dirigés contre les récepteurs à l’acétylcholine -> faiblesse musculaire généralisée)

Biopathologie- Examen 2 (16 decks)

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