Immunopathologie - 2 Flashcards
Nommer quelques signes cliniques de l’anémie hémolytique à médiation immunitaire.
- Faiblesse
- Anorexie
- Muqueuses pâles
- Ictère
- Hémoglobinurie
Que peut-on observer à l’hématologie lorsqu’un animal est atteint d’anémie hémolytique à médiation cellulaire?
Anémie
Sphérocytes
Hémagglutination
Test de coomb positif
Que détecte le test de coomb?
la présence d’anticorps sur la surface des GR
Que peut-on appercevoir à l’autopsie d’un animal atteint d’AHMI?
Ictère
pétéchie
splénomégalie
hépatomégalie
Contre quoi sont dirigés les anticorps lors de myasthénie grave?
Contre les récepteurs de l’acétylcholine
Contre quoi sont dirigés les anticorps lors d’AHMI?
Contre des antigènes à la surface des globules rouges.
À quoi est souvent associé la myasthénie grave chez les chiens?
Thymome
Nommer quelques signes cliniques de la myasthénie grave.
- Faiblesse musculaire généralisé ou localisée
- Mégaoesphage
- Pneumonie par aspiration
Quel est l’autre nom donné à l’hypersensibilité de type III?
À complexes immuns
La formation de quoi est au centre le l’hypersensibilité de type III?
De complexe antigènes-anticorps (IgG ou IgM)
Vrai ou Faux
Le sujet n’a pas besoin d’être sensibilisé pour former des complexes antigènes-anticorps.
Faux, il doit être sensibilisé.
En quoi résulte l’activation du complément?
Activation de C3a et C5a cause la dégranulation des mastocytes, du chimiotactisme, l’induction des molécules d’adhésions sur les cellules endothéliales –> ce qui permet l’infiltration de neutrophiles.
Comment appel-t-on les protéines du complément C5a et C3a?
Des anaphylatoxines
Donner trois exemples d’hypersensibilité de type III.
- phénomène d’arthus
- Le <> chez le chien
- l’obstruction récurrente des voies aériennes (COPD ou RAO)
Qu’est ce qui cause le phénomène d’arthus?
Lorsqu’on vaccine un animal avec un antigène dont celui-ci possède déjà des anticorps contre, il peut y avoir formation de complexe (IgG) dans les tissus et les vaisseaux à proximité.
Combien de temps mets le phénomène d’arthus pour se produire?
a) quelques minutes
b) quelques heures
c) quelques jours
b)
En quoi résulte le phénomène d’arthus?
En des dommages tissulaires ou vasculaires
Qu’est ce qui détermine l’étendu des dommages lors du phénomène d’arthus?
La quantité de complexes qui sont formés.
Quels sont les étapes du phénomène d’Arthus?
- Formation des complexes dans les tissus ou dans les vaisseaux
- Activation du complément
- Activation des mastocytes (dégranulation)
- Attraction des neutrophiles
- Lésions qui vont variées en sévérité
Quels sont les types de lésions que l’on observe dans la réaction d’Arthus?
- Oedème et hyperémie
- thrombose vasculaire et nécrose tissulaire
Quel type de chien est affecté par le phénomène ‘‘blue eye’’?
Les chiens infectés ou vaccinés contre l’adénovirus canin type 1.
Où se forment les complexes lors du phénomène blue eye?
Dans la chambre antérieur de l’oeil (uvéite antérieure)
Quels sont les dommages causés par le blue eye?
Des dommages à l’endothélium cornéen qui causent de l’oedème cornéen.
À quoi son exposé les chevaux qui développent l’obstruction récurrente des voies aériennes?
Ils sont exposés chroniquement à des allergènes comme par exemple:
- Spores fongiques
- Poussières
- Pollen
À quel endroit se forme les complexes lors de COPD (RAO)?
Dans les capillaires alvéolaires et bronchiolaires.
Quels sont les dommages causer par RAO et les signes cliniques?
Alvéolite et bronchiolite allergique
- Toux et intolérance à l’exercice
- Mucus
- Bronchoconstriction et dyspnée chronique
Comment peut-on déterminer physiquement sur le cheval qu’il est victime de dyspnée chronique?
Par une hypertrophie des muscles abdominaux
Dans la forme généralisée de l’hypersensibilité de type III, à quel endroit se forment les complexes?
Dans la circulation
Quels sont les caractéristiques des complexes?
Ils sont petits et solubles pour se retrouver en circulation mais sont assez gros pour activer le complément.
Quels sont les organes plus susceptibles à la formation de complexe Ag-Ac lors de la forme généralisée?
- Rein –> glomérules rénaux
- Articulations –> Membranes synoviales
- Système nerveux –> Plexus choroïde
- Peau
Quels sont les étapes de la réaction d’hypersensibilité de type III généralisée?
1- Création de complexes immuns dans la circulation sanguines
2- Les complexes immuns se déposent dans les vaisseaux sanguins (ils restent pris)
3- Phase de l’inflammation : activation du complément, activation des mastocytes, dégranulation, attirance des neutrophiles –> inflammation qui va causer des vasculites!
Donner trois exemples d’hypersensibilité de type III généralisé.
- Purpura hémorragique
- Syndrome de dermatite et néphropathie
- Maladie sérique / sérum sickness
Quelle espèce est touchée par le syndrome de dermatite et néphropathie?
Le porc
Quels sont les signes cliniques du syndrome de dermatite et néphropathie?
- anorexie, démarche anormale, dépression
- plaques cutanées rougeâtres à bleues + dermatite croûteuse
- Oedème des membres
Quels sont les signes que l’on peut voir à l’autopsie d’un porc qui est décédé d’un syndrome de dermatite et néphropathie?
- Oedème rénale et pétéchies
- Vasculites leucocytoclastiques dans la peau
- Glomérulonéphrites
- vasculites dans d’autres organes (rate, mésentère)
Quelles sont les bactéries et virus qui sont associées à l’hypersensibilité de type III qui cause le syndrome de dermatite et de néphropathie?
- Circovirus porcin type II
- Streptococcus suis
- Staphylococcus hyicus
- Virus du syndrome reproducteur et respiratoire porcin
Quels types d’anticorps sont contenus dans les complexes immuns dans le syndrome de dermatite et néphropathie?
IgM et IgA
Quand se produit la maladie sérique?
4-10 jours après l’injection d’antitoxines (antisérum/ immunoglobuline)
Contre quelles agents peut-on injecter des antitoxines?
- Rage
- Toxine du botulisme / tétanos / Diphtérie
- Venins de serpents et scorpions
Quels sont les signes cliniques de la maladie sérique?
Des vasculites dans +++ d’organes qui vont causer:
- Inflammation rénale (néphrite/ protéinurie)
- Inflammation des articulations (arthrites)
- Lésions cutanées (érythème, urticaire, papules/vésicules)
- troubles nerveux
Avec quel agent bactérien un cheval qui développe un purpura hémorragique peut avoir été en contact dans les semaines précédentes?
Streptococcus equi (agent de la gourme)
Comment peut-on déterminer que le cheval a été en contact avec strep equi ?
Par un titre élevé d’anticorps contre la protéine M (S.equi)
Quels sont les signes cliniques du purpura hémorragique?
- Hémorragies et pétéchies (muqueuses)
- Oedème sous-cutanée (membres)
- Dépression, anorexie, fièvre, douleurs musculaires, coliques
Quels sont les signes cliniques du purpura hémorragique à l’autopsie?
- vasculites dans plusieurs organes (peau)
- Multiples thrombi et infarci
Quel autre nom donne-t-on à l’hypersensibilité de type IV?
Hypersensibilité à médiation cellulaire
Quel type de cellules est impliquée dans l’hypersensibilité de type IV?
Th1
En combien de temps se développe une hypersensibilité de type IV?
En 24 à 48 heures
Quels sont les premières étapes de la réaction d’hypersensibilité de type IV?
1- les cellules dendritiques vont capter un antigènes exogènes
2- Elles vont sécrété de IL-12 et de IFN-gamma
3- Cela va stimuler la transformation des CD4+ Th0 en Th1
Quels sont les deux options de réponses possibles après la transformation des CD4 naïfs en Th1?
- Réponse Th1 : stimulation des macrophages et production d’une inflammation (granulomateuse)
- Réponse Cytotoxique: dommages tissulaires et mortalité cellulaire
Quels sont les cellules impliqués dans la réponse cytotoxique?
Lymphocytes T CD8+
Comment surnomme-t-on aussi la réponse Th1?
La réaction retardée
Quelle type d’inflammation produit la réponse Th1?
Type granulomateuse
Qu’est ce qui se produit lors de la réponse Th1?
Les lymphocytes Th1 CD4+ sensibilisés vont relâcher des cytokines qui vont stimuler les macrophages et les neutrophiles à causer de la destruction tissulaire.
À quel moment la réaction Th1 atteint un pic d’intensité?
Après 24-48 heures
Quels sont les rôles de l’IFN-gamma dans l’hypersensibilité de type IV?
- Hausse de la phagocytose et du pouvoir de destruction des microorganismes
- Augmentation de la production d’IL-12
- Hausse de l’expression du CMH-II
- Sécrétion de TNF-alpha et IL-1
Quels sont les étapes de la réponse CD8+ lors d’hypersensibilité de type 4?
1- La cellule cible capture l’antigène et le présente sur son CMH-I
2- Présentation à un lymphocyte T CD8+ qui se fait alors activé
3- Réponse –> mortalité de la cellule par apoptose
Quels sont les deux types de voies que peuvent emprunter les cellules CD8+ pour provoquer l’apoptose de la cellule à détruire?
1- Voie perforine/ granzyme –> injection de protéines cytotoxiques
2- Voie extrinsèque –> Ligand FAS avec récepteur FAS
Que cause la réponse cytotoxique?
Dommage tissulaire et mort cellulaire
Donnez trois exemples d’hypersensibilité de type IV?
- Dermatite de contact
- Test intradermique à la tuberculine
- Évolution de l’hypersensibilité de type IV
Quel organe est affecté par la dermatite de contact?
L’épiderme
Quelles sont les molécules qui sont impliquées dans la réaction de la dermatite de contact?
Les antigènes / les haptènes
Nommer des exemples d’haptènes qui sont impliqués dans la dermatite de contact.
- Urushiol (toxine organique)
- Nickel
- Sel de chrome
- Composant chimique du caoutchouc
Que vont lier les haptènes? Que vont-ils formés avec elles?
Des protéines normales dans l’épiderme
ils vont former des complexes
Par qui sera capté les complexes protéines haptènes?
Par les cellules dendritiques
En quoi consiste la phase de sensibilisation de la dermatite de contact?
- les cellules dendritiques qui ont capturer des haptènes vont migrer au NL régional
- Il y aura création de lymphocyte T mémoires (Th1)
En quoi constitue la phase effectrice de la dermatite de contact?
- On a une nouvelle fois une sensibilisation avec l’haptène qui va se lier avec des prot de la peau
- Il va alors y avoir une activation de nos cellules mémoires Th1 qui ont été créé lors de la phase de sensibilisation
- Il y aura arrivée des cellules inflammatoires mononuclées : lympho T et macrophage
- Destruction des cellules dendritiques et des kératinocytes qui présentent l’antigène.
Quels types de lésions épidermiques développe-t-on lors d’une dermatite de contact?
- de l’érythème et de l’oedème
- des vacuoles/ de l’érosion et des ulcérations cutanées
À quoi sert le test intradermique à la tuberculine?
à détecter les animaux qui sont infectés avec le complexe tuberculeux
Quels sont les étapes du test intradermique?
1- on injecte à l’animal en intradermique un dérivé purifié de la protéine (PPD) du bacille tuberculeux
2- Les antigènes intradermiques seront captées par les cellules dentritiques
3- Les antigènes vont ensuite être présentés aux lympho T CD4+
4- Si l’animal a déjà été en contact avec l’antigène il va avoir dev des cellules Th1 mémoire
5- Il y aura donc activation des Th1 mémoire qui vont sécrété des cytokines ce qui va attirer les cellules inflammatoires mononucléées (macrophage et lymphocyte)
6- Les cellules inflammatoires seront activées
Quels sont les signes cliniques que l’on peut observé lors du test intradermique à la tuberculine chez un animal infecté?
Oedème et rougeur
Combien de temps mets la réaction à la tuberculine à apparaître?
Quel est le temps maximal?
8-12 h
24-48 heures maximum
Qu’arrive-t-il lors de l’évolution de l’hypersensibilité de type IV?
De l’inflammation granulomateuse
À la suite de quoi se dev l’inflammation granulomateuse?
à la suite de la persistance de l’antigène dans les cellules (macrophages)
Après combien de temps une stimulation antigénique chronique provoque de l’inflammation granulomateuse?
21-28 jours
Quels types d’antigènes ont tendance à persister dans les cellules?
Des microorganismes (mycobactéries, fongi) ou particules que la cellules ne peut pas détruire.
De quoi sont composés les granulomes?
De macrophages et de cellules multinucléées
