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Biopathologie- Examen 2 > Hémostase normale et thrombose (Christian Bédard) > Flashcards

Hémostase normale et thrombose (Christian Bédard) Flashcards

1
Q

Quel grand problème doit résoudre l’hémostase?

Quelle est la fonction de l’hémostase normale?

A

Sang doit rester fluide pour une bonne perfusion des tissus + demeurer à l’intérieur des vaisseaux lors de bris vasculaires

  • Prévention / enrayement des saignements
  • Prévention des thromboses (maintien du sang sous forme liquide)
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Q

Combien y a-t-il de types d’hémostase?

A

Deux :

  • Hémostase primaire
  • Hémostase secondaire (coagulation)
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3
Q

En quoi consiste l’hémostase primaire?

À quel niveau est-elle la plus importante?

A

Formation d’un clou plaquettaire hémostatique au site de saignement
- Rapidité et efficacité maximale au niveau de la microcirculation

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4
Q

En quoi consiste l’hémostase secondaire?

À quel niveau est-elle la plus importante?

A

Consolidation du clou plaquettaire par la déposition de fibrine
- Efficacité maximale au niveau des vaisseaux de petits et moyens calibres

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Q

Quels sont les 3 mécanismes de contrôle importants dans l’hémostase?

A

Anticoagulants et substances antiplaquettaires naturelles + fibrinolyse

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6
Q

Que permet la fibrinolyse?

A
  • Contrôle l’expansion du caillot

- Dissolution de la fibrine une fois l’endothélium réparé

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7
Q

En absence de bris vasculaire ou de thrombose, le flot sanguin peut être qualifié de ____ et _____.

A

Continu et laminaire

Plaquettes sanguines circulent sans adhérer à l’endothélium

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8
Q

Ordonner la séquence:

  • Dommage vasculaire
  • Formation du clou plaquettaire
  • Exposition de substances procoagulantes
  • Vasoconstriction artériolaire de courte durée
  • Adhésion, activation et agrégation des plaquettes
A
  • Dommage vasculaire
  • Vasoconstriction artériolaire de courte durée
  • Exposition de substances procoagulantes
  • Adhésion, activation et agrégation des plaquettes
  • Formation du clou plaquettaire
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9
Q

Quel est le but de la vasoconstriction artériolaire dans l’hémostase primaire?

A

Réduction et ralentissement

du débit sanguin

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10
Q

Quelles substances procoagulantes sont exposées lors d’un dommage vasculaire?
Quelle est leur caractéristique majeure?

A

Collagène sous-endothélial, facteur tissulaire = hautement thrombogènes

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11
Q

Une fois activées, que font les plaquettes?

A

Subissent un changement de forme et sécrètent le contenu de leurs granules

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12
Q

Nommer les 4 principaux acteurs de l’hémostase primaire.

A
  • Paroi vasculaire
  • Plaquettes
  • Facteur von Willebrand
  • Fibrinogène
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13
Q

De quoi est constituée la paroi vasculaire?

A

Couche de cellules endothéliales reposant sur une membrane basale, entourée de tissu conjonctif sous-endothélial riche en collagène de type III (hautement thrombogène)

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14
Q

En l’absence de bris vasculaires, la paroi vasculaire présente des propriétés ____.

A

Antithrombotiques

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15
Q

Qu’est-ce qui cause l’activation de l’hémostase au site de rupture?

A

Contact entre la matrice sous-endothéliale et le plasma

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16
Q

Vrai ou faux : Le facteur tissulaire est toujours libre dans la circulation et s’adhère seulement lors d’un bris vasculaire.

A

Faux : protéine toujours liée à une membrane cellulaire.

Produit entre autres par les monocytes sanguins, puis libéré lors de conditions pathologiques.

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17
Q

Nommer les 4 propriétés antithrombotiques de la paroi vasculaire.

A
  • Barrière physique (séquestre le collagène et le facteur tissulaire, ce qui prévient l’adhésion des plaquettes)
  • Sécrétion de substances antithrombotiques (PGI2 et NO)
  • Expression d’anticoagulants membranaires (héparan sulfate, thrombomoduline)
  • Activation de la fibrinolyse (synthèse de t-PA, soit un activateur du plasminogène en plasmine)
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18
Q

Quelles fonctions jouent la prostacycline I2 et l’oxyde nitrique?

A

PGI2 : inhibition plaquettaire + vasodilatation

NO : inhibition plaquettaire

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19
Q

Que fait l’héparan sulfate? la thrombomoduline?

A
  • Activation de l’antithrombine

- Activation de la voie de la protéine C/ protéine S

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20
Q

Qu’est-ce qu’un zymogène?

A

Précurseur protéique inactif d’une enzyme

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21
Q

Nommer les 3 propriétaires procoagulantes de la paroi vasculaire.

A
  • Synthèse du collagène de type III (sous-endothélial)
  • Synthèse du facteur von Willebrand (nécessaire à l’adhésion plaquettaire)
  • Synthèse du facteur tissulaire (par les cellules endothéliales activées)
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22
Q

Où se trouve le facteur von Willebrand ?

A

Dans des granules situées dans les cellules endothéliales

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23
Q

Vrai ou faux:

Les plaquettes sont des éléments cellulaires nucléés de forme ovale, produites à partir des macrophages.

A

Faux :

  • Élément cellulaire anucléé
  • Forme de disque
  • Produite à partir des mégacaryocytes
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24
Q

De quoi est formée la membrane plasmatique des plaquettes?

A

Double couche de phospholipides

  • Phospholipides à charge négative sur la face interne (propriétés procoagulantes)
  • Glycoprotéines membranaires
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25
Q

QUELLES SONT LES 2 GLYCOPROTÉINES MEMBRANAIRES QUE L’ON RETROUVE CHEZ LES PLAQUETTES?

A
  • Glycoprotéine GPIIb/IIIa (alpha 2b, bêta 3) = récepteur du fibrinogène
  • Glycoprotéine GP Ib-IX-V = récepteur pour le facteur vW
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26
Q

Quelle intégrine est la plus abondante à la surface des plaquettes? Quelle est sont affinité?

A

Récepteur de la fibrinogène, dans un état de faible affinité avant que la plaquette soit activée

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27
Q

Combien de types de granules comptent les plaquettes?

A

2 types de granules cytoplasmiques plaquettaires

alpha et denses

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28
Q

De façon générale que contiennent les granules des plaquettes?

A

Substances procoagulantes

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29
Q

Vrai ou faux :
Lors d’une lésion vasculaire, il y aura localement une hausse de la concentration du contenu des plaquettes ayant été activées.

A

Vrai

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30
Q

Par qui est synthétisé le facteur von Willebrand?

A

Cellules endothéliales et mégacaryocytes

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31
Q

Vrai ou faux :

Le facteur von Willebrand est de nature protéique.

A

Vrai, plus précisément un polymère glycoprotéique de poids moléculaire variable (mégamultimère = plus efficace, plus thrombogène)

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32
Q

Quelles sont les 2 fonctions du facteur von Willebrand?

A
  • ADHÉSION PLAQUETTAIRE : fait le pont entre le collagène et le GPIb plaquettaire, donc accroche et ralentit les plaquettes en mouvement.
  • Protection du facteur VIII contre la dégradation : forme un complexe en circulation, prolonge sa demi-vie.
33
Q

Qu’est-ce que le fibrinogène?

A

Protéine plasmatique fabriquée par le foie, cofacteur essentiel de l’agrégation plaquettaire.

34
Q

Que permet le fibrinogène?

A

Interagit avec la GPIIb/IIIa plaquettaire et permet de faire le pont entre les plaquettes

35
Q

Dans l’hémostase primaire, lors d’un bris vasculaire, la matrice sous-endothéliale est exposée.
Quels sont les 3 phénomènes plaquettaires qui s’enclenchent?

A
  • Adhésion des plaquettes au tissu sous-endothélial
  • Sécrétion et activation plaquettaire
  • Agrégation plaquettaire
36
Q

Par qui l’adhésion plaquettaire est-elle principalement assurée?
Entre qui le lien se forme-t-il?

A
  • Facteur vin Willebrand

- Lien entre le collagène et le complexe GPIb-IX-V plaquettaire (récepteur pour le facteur vW)

37
Q

Qu’est-ce qui provoque l’activation plaquettaire?

A

L’adhésion plaquettaire

38
Q

Que cause l’activation des plaquettes?

A
  • Exposition à la surface membrane des phospholipides chargés négativement
  • Sécrétion des granules + biosynthèse du thromboxane A2 => agrégation plaquettaire stimulée, réactions plaquettaires amplifiées
  • Changement de forme (apparition de pseudopodes, étalement cellulaire)
  • Recrutement et activation plaquettaire accrue par la présence d’un plus grand nombre de récepteurs
39
Q

Qu’est-ce qui permet la formation du clou plaquettaire?

A

Suite à l’activation plaquettaire, liaison entre le fibrinogène et les récepteurs GP IIb/IIIa => formation de liens entre les plaquettes

40
Q

Vrai ou faux :

Le clou plaquettaire est très stable.

A

Faux : instable, doit être solidifié par la fibrine

41
Q

À quoi mène ultimement la série de réactions enzymatiques qu’est la coagulation?

A

Génération de thrombine

42
Q

Vrai ou faux :

La coagulation implique plusieurs substances dont la plupart sont synthétisées par le foie sous forme inactive.

A

Vrai : sous forme de zymogènes ou cofacteurs
inactifs.

À l’exception du facteur tissulaire qui est synthétisé par les cellules endothéliales

43
Q

Que signifie la lettre a placé après le chiffre dans la nomenclature des facteurs de coagulation?

A

A : forme active

44
Q

Quels facteurs ont été retirés de la liste des facteurs de coagulation?

A

Facteur IV = Calcium

Facteur VI = Va

45
Q

LA SYNTHÈSE DE QUELS FACTEURS DÉPEND DE LA VITAMINE K?

A

FACTEURS II, VII, IX et X

46
Q

Pourquoi ces facteurs de coagulation dépendent-ils de la vitamine K?

A

Leur forme finale nécessite une carboxylation assurée par une enzyme (vitamine K carboxylase) dont le cofacteur est l’hydroquinone (forme réduite de la vitamine K). Sans ça, ils ne peuvent pas lier le calcium.

47
Q

Quel minéral est essentiel à l’activité des facteurs II, VII, IX et X?

A

Calcium

48
Q

Quelles protéines dépendent aussi de la vitamine K (3) ?

A

Protéine C et protéine S

Ostéocalcine

49
Q

Vrai ou faux :

Un recyclage de la vitamine K est nécessaire pour empêcher une déficience.

A

Vrai

50
Q

Quelles sont les 3 voies de la coagulation?

A

Voie intrinsèque et voie extrinsèque, qui mènent à la voie commune.

51
Q

Nommer une cause courante de coagulopathie acquise.

A

Rodenticide (bloque le recyclage de la vitamine K)

52
Q

Pour quelle raison initiale a été décrite la voie intrinsèque?

A

Pour dépister les hémophiles

53
Q

Par quoi débute la voie intrinsèque de la coagulation?

A

Phase de contact : activation de facteurs de contact (kinine de haut poids moléculaire, prékallicréine et facteur XII) par des surfaces chargées négativement.

54
Q

Vrai ou faux :

Une déficience héréditaire en facteur de contact s’accompagne d’une prédisposition aux hémorragies.

A

Faux, malgré le temps de coagulation prolongé.

55
Q

Nommer 2 espèces chez qui le facteur XII est absent (chez des individus cliniquement normaux).

A

Cétacés
Oiseaux
Certains chats

56
Q

Dans la voie extrinsèque, par quoi l’activation de la coagulation est avant tout assurée?

A

Facteur tissulaire : glycoprotéine présente au niveau des tissus sous-endothéliaux des vaisseaux sanguins, libéré lors d’un dommage à l’endothélium vasculaire.

57
Q

À quel facteur se lie le facteur tissulaire, déclenchant ainsi la coagulation?

A

Au facteur VII / VIIa.

58
Q

Quel rôle joue le complexe formé du facteur tissulaire et du facteur VII?

A
  • Activation du facteur X de la voie commune et du facteur IX de la voie intrinsèque
  • Génération d’une petite quantité de thrombine
59
Q

Quelle enzyme est la clé de la coagulation?

Quels rôles joue-t-elle?

A

Thrombine

  • Déposition de fibrine (conversion fibrinogène en fibrine + stabilisation fibrine)
  • Activation des facteurs V, VIII et XIII
  • Puissant agoniste (activateur) plaquettaire
60
Q

Quel complexe est formé dans la voie commune? De quoi est-il constitué?

A
  • Complexe prothrombinase

- Composé du facteur Xa, Va, Ca2+, phospholipides membranaires

61
Q

Que catalyse le complexe prothrombinase?

A

La transformation de la prothrombine en thrombine

62
Q

Quelle importance a le facteur XIIIa dans l’hémostase secondaire?

A

FORMATION DE LIENS COVALENTS ENTRE LES MONOMÈRES ADJACENTS DE FIBRINE
(entre les domaines D aux extrémités)

63
Q

Qu’est-ce que le fibrinogène?

A

Protéine plasmatique formée de 3 paires de chaînes polypeptidiques qui s’enroulent pour former une structure à 3 domaines.

Fibrine formée se polymérise ensuite.

64
Q

Combien de domaines comptent le fibrinogène?

A

Trois :

  • Domaine D à chacune des extrémités
  • Domaine E au centre
65
Q

Vrai ou faux :

Les premiers polymères de fibrine sont très solides et stables.

A

Faux : fragiles et instables, rapidement stabilisés par le facteur XIIIa

66
Q

Qu’est-ce qui permet de stabiliser le caillot dans l’hémostase?

A

Déposition de fibrine

67
Q

Par quoi se fait le contrôle de l’activation de la thrombine?

A

Anticoagulants plasmatiques naturels

68
Q

Nommer les 3 principaux anticoagulants naturels et leurs fonctions respectives.

A
  • Antithrombine : inhibition de la thrombine (80% de l’activité inhibitrice du plasma)
  • Système protéine C/ protéine S : inhibition des facteurs VIIIa et Va
  • TFPI : inhibiteur de la voie du facteur tissulaire
69
Q

Qu’est-ce qui active l’antithrombine?

A

Héparine

70
Q

Quelle enzyme joue un rôle clé dans la fibrinolyse?

A

Plasmine : activité protéolytique non spécifique qui permet de dégrader la fibrine et plusieurs protéines

71
Q

Par quoi est activée la plasmine?

A

Activateurs du plasminogène : t-Pa (activiteur tissulaire, par les cellules endothéliales) et urokinase (sécrété par plusieurs cellules dont les macrophages)

72
Q

Qu’est-ce qui est utilisé comme biomarqueur de la thrombose?

A

D-dimère

73
Q

De quelles maladies cardiovasculaires est responsable la thrombose?

A

CIVD, infarctus du myocarde, thrombo-embolisme pulmonaire, thrombose des veines profondes, thrombo-embolisme cérébral.

74
Q

Vrai ou faux :
La thrombose découle d’une activation inapropriée et exagérée des mécanismes de l’hémostase qui surpasse les mécanismes physiologiques de protection.

A

Vrai : entraîne une déposition d’un thrombus fibrinoplaquettaire pouvant obstruer partiellement ou complètement la lumière vasculaire.

75
Q

Quand survient un thrombo-embolisme?

A

Lorsque le thrombus ou un fragment de celui-ci se détache de la paroi du vaisseau et migre en aval dans un vaisseau de plus petit calibre.

76
Q

Nommer les 3 facteurs favorisant le développement d’un état préthrombotique et de thrombogenèse (Triade de Virchow)

A
  • Dommages endothéliaux
  • Altération du flux sanguin
  • Hypercoagulabilité plasmatique
77
Q

Nommer un exemple de cause pour chaque facteur de la triade de Virchow.

A
  • Altération du flux sanguin : maladie cardiaque et altération hémodynamique
  • Altération hémostatique (hypercoagulabilité ) : syndrome néphrotique (perte en antithrombine), néoplasme, septicémie, médicaments
  • Lésions endothéliales : traumatisme (cathéter IV, produits irritants), néoplasme (hémangiosarcome), parasite (vers du coeur)
78
Q

Vrai ou faux :
Lors d’une thrombose, les signes cliniques sont causés par les lésions ischémiques et dépendent de la localisation du thrombus.

A

Vrai

79
Q

Quelle est la manifestation clinique la plus sévère de thrombose?

A

CIVD : coagulation intravasculaire disséminée

Biopathologie- Examen 2 (16 decks)

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