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Biopathologie- Examen 2 > Hémostase et thrombose > Flashcards

Hémostase et thrombose Flashcards

1
Q

Associer :

  • Thrombine
  • Plasmine
  • Facteur tissulaire

avec:

  • Élimination de fibrine
  • Facteur III
  • Production de fibrine
A
  • Thrombine - production de fibrine
  • Plasmine = élimination de fibrine
  • Facteur tissulaire = facteur III
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Q

Qu’est-ce que l’hémostase?

A

Processus physiologique / cascade de réactions permettant d’interrompre le saignement pour éviter l’hémorragie

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Q

Ordonner les étapes suivantes :

  • Exposition du facteur tissulaire
  • Formation de thrombine
  • Fibrine et plaquettes forment un bouchon hémostatique permanent
  • Formation d’une bouchon de fibrine (hémostase secondaire)
  • Activation de la cascade de coagulation
A
  1. Exposition du facteur tissulaire
  2. Activation de la cascade de coagulation
  3. Formation de thrombine
  4. Formation d’un bouchon de fibrine (hémostase secondaire)
  5. Fibrine et plaquettes forment un bouchon hémostatique permanent
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4
Q

Ordonner les étapes suivantes :

  • Dommage à l’endothélium
  • Exposition du collagène sous-endothélial
  • Adhésion et activation des plaquettes
  • Formation d’un bouchon hémostatique primaire (clou plaquettaire)
  • Vasoconstriction artériolaire
A
  1. Dommage à l’endothélium
  2. Vasoconstriction artériolaire
  3. Exposition du collagène sous-endothélial
  4. Adhésion et activation des plaquettes
  5. Formation d’un bouchon hémostatique primaire (clou plaquettaire)
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Q

Vrai ou faux :

La thrombose est la formation physiologique d’un caillot.

A

Faux : pathologique

  • Pas pour arrêter une hémorragie
  • Dérèglement du processus d’hémostase (mauvais endroit, mauvais moment)
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6
Q

Résumer les propriétés anticoagulantes de l’endothélium.

A
  • Bloque l’adhésion et l’agrégation des plaquettes par la synthèse de PGI2 et NO
  • Interfère avec la cascade de coagulation (production de thrombomoduline et molécules similaires à l’héparine)
  • Production de t-PA : activateur de la plasminogène entraînant la lyse des caillots sanguins (élimination de fibrine)
  • Recouvre la matrice extracellulaire (collagène sous-endothélial) thrombrogénique
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7
Q

Résumer les propriétés coagulantes de l’endothélium.

A
  • Production de thromboplastine tissulaire (facteur tissulaire / facteur III)
  • Facteur von Willebrand : pour l’adhésion des plaquettes au collagène sous-endothélial
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8
Q

Vrai ou faux : Les

animaux avec une déficience en facteur von Willebrand sont incapables de faire l’hémostase.

A

Vrai :(
Dobberman et Corgi
sont des races à risque

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9
Q

Énumérer les 3 éléments de la triade de Virchow.

A
  • Dommage à l’endothélium
  • Altérations du flot sanguin
  • État d’hypercoagulabilité du sang
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10
Q

Globalement, qu’est-ce qu’entraîne un dommage à l’endothélium?

A
  • Exposition de la matrice extracellulaire (collagène sous-endothélial)
  • Perte de prostacycline
    = Adhésion plaquettaire favorisée
  • Relâche de facteur tissulaire = Activation de la coagulation
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11
Q

Nommer quelques causes possibles de dommage à l’endothélium.

A

Trauma, vasculite, tumeur, toxine, agents infectieux (virus, bactéries, fungi)

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12
Q

Vrai ou faux :

LA PERTE PHYSIQUE DE L’ENDOTHÉLIUM (DÉNUEMENT) EST ESSENTIELLE.

A

Faux : l’endothélium peut toujours être présent, mais qu’il y ait un déséquilibre entre les propriétés pro-thrombotiques et anti-thrombotiques.

ex: turbulence du flot sanguin entraînant une activation de l’endothélium, endotoxine bactérienne augmentant la synthèse de facteur tissulaire par l’endothélium

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13
Q

Quel autre nom donne-t-on au facteur tissulaire (facteur III)?

A

Thromboplastine tissulaire

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14
Q

Comment caractérise-t-on le flot sanguin normal?

A

Laminaire : plaquettes circulent au centre du vaisseau et sont séparées de l’endothélium par une zone claire de plasma.

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15
Q

Dans quel type de vaisseaux y a-t-il le plus de chance d’avoir une stase? de la turbulence?

A 
Stase = veines
Turbulence = artères
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16
Q

Vrai ou faux :

La rupture du flot laminaire lors de stase ou de turbulence favorise le contact des plaquettes avec l’endothélium.

A

Vrai

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17
Q

Que cause la stase?

Que cause la turbulence?

A
  • Stase : dilution des facteurs de coagulation activés et diminution de l’arrivée d’inhibiteurs de facteurs de coagulation
  • Turbulence : activation de l’endothélium (force mécanique le stimule à exprimer des molécules d’adhésion et devenir pro-coagulant)
18
Q

Donner quelques exemples de stase sanguine (-> formation d’un thrombus veineux) et de turbulence (-> formation d’un thrombus artériel ou cardiaque).

A
  • Stase sanguine : défaillance cardiaque, torsion intestinale, inactivité, anévrisme (dilatation de la paroi d’un vaisseau)
  • Turbulence : embranchement de vaisseaux, rétrécissement de la lumière d’un vaisseau (ex: tumeur, abcès, athérosclérose), valves cardiaques.
19
Q

Qu’est-ce qu’un état d’hypercoagulabilité?

A

Augmentation des facteurs de coagulation OU diminution des inhibiteurs de la coagulation OU diminution de la fibrinolyse.

20
Q

Donner des exemples de ce qui peut entraîner un état d’hypercoagulabilité.

A
  • Inflammation (augmentation fibrinogène)
  • Néoplasie (relâche de facteur tissulaire par les cellules cancéreuses)
  • Stress (relâche de fibrinogène/facteur I et de facteur VIII)
  • Chirurgie (dommages tissulaires, vasculaires)
  • Syndrome néphrotique (perte d’antithrombine, donc empêche la production de fibrine)
  • Contraceptifs oraux (augmentation des facteurs VII, VIII et X, diminution de l’antithrombine)
21
Q

De quoi dépend principalement l’aspect macroscopique du thrombus? (3)

A

Cause, localisation (+++) et composition (proportion de plaquettes, fibrine et GR)

22
Q

Quel genre de thrombus retrouve-t-on surtout du côté artériel ?
du côté veineux?
(Composition et teinte)

A
  • Artériel : pâle, riche en plaquettes et fibrine (car le flot sanguin est rapide et il y a donc moins de risque que les GR constituent le thrombus)
  • Veineux : rouge, riche en érythrocytes
23
Q

Vrai ou faux :

Les thrombi veineux sont plus fermement attachés à la paroi vasculaire que les thrombi artériels ou cardiaques.

A

Faux : c’est l’inverse.

24
Q

Compléter :
Un thrombus occlusif ____ la lumière du vaisseau.
Un thrombus mural
____ la lumière du vaisseau.

A
  • Occlusif : remplit la lumière

- Mural : attaché à la paroi d’une des chambres du coeur ou à la paroi d’une grosse artère et en réduit la lumière.

25
Q

Vrai ou faux :

Les thrombi artériels peuvent avoir une queue

A

Vrai (bout de thrombus qui flotte en circulation, peut se détacher et causer une embolie)

26
Q

COMMENT APPELLE-T-ON L’ALTERNANCE DE COUCHE DE PLAQUETTES ET DE COUCHES DE FIBRINES OÙ S’ENTREMÊLENT LES GLOBULES ROUGES?

A

Lignes de Zahn

27
Q

Qualifier les thrombi veineux.

A
  • Gélatineux, mous (peuvent envoyer des morceaux en circulation), rouges (plus de GR)
  • Remplissent souvent la lumière (occlusion)
  • Attachés à la paroi du vaisseau, MAIS site d’attachement difficile à voir.
28
Q

Comment différencier un caillot post-mortem de la thrombose?

A
  • Lieu : veines, oreillettes, ventricule droit
  • Non attachés à la paroi du vaisseau (pas de résistance si on essaye de l’enlever)
  • Pas de lésions vasculaires associées
29
Q

De quoi ont l’air les caillots post-mortem chez les chevaux?

A

Gras de poulet :

  • GR se sédimentent très vite, donc se retrouvent dans le bas du caillot.
  • Caillot moitié jaune, moitié congestionné (très rouge)
30
Q

De quoi dépendent les conséquences d’un thrombus?

A
  • Localisation

- Capacité à interférer avec la perfusion (grosseur, temps de formation, résolution)

31
Q

Qu’est-ce qui est plus dangereux entre un thrombus qui se forme rapidement vs lentement?

A

Rapidement, car il n’y a pas de circulation collatérale qui peut se former.

32
Q

Qu’est-ce qui cause le plus de dommages entre un petit et un gros thrombus?

A

Gros thrombus : éliminé plus difficilement par thrombolyse / fibrinolyse

33
Q

Qu’est-ce qu’entraîne les thrombi veineux?

artériels?

A
  • Veineux : congestion et oedème dans la région drainée par la veine, peuvent causer une embolisation (ex: aux poumons)
  • Artériels : blocage de la circulation -> ischémie ou zone d’infarction (nécrose des tissus par manque d’O2), peuvent emboliser.
34
Q

En histologie, de quoi a l’air le thrombus?

A

Lumière du vaisseau remplie de fibrine (rose pâle), plutôt que de GR.

35
Q

Quelle est l’évolution idéale d’un thrombus?

A

Élimination par fibrinolyse = résolution du thrombus

enzyme : plasmine

36
Q

Quelles sont les différentes évolutions possibles du thrombus? (4)

A
  • Élimination par fibrinolyse (résolution)
  • Incorporation du thrombus (organisation : invasion par des fibroblastes + des macrophages qui élimineront les débris thrombotiques, prolifération du tissu de granulation, croissance de l’endothélium pour recouvrir la surface des dommages)
  • Recanalisation
  • Embolisation
37
Q

Qu’est-ce que la recanalisation?

A

Invasion et croissance de canaux tapissés par des cellules endothéliales dans la zone de fibrose de gros thrombi
= effort de rétablir la circulation

38
Q

Qu’est-ce qu’un embole?

A

Thrombus ou portion du thrombus qui se détache et prend la circulation pour se loger dans un vaisseau de plus petit calibre -> y cause un blocage total ou partiel

39
Q

Que causent le plus souvent les thrombo-embolies veineuses?

A

Se logent habituellement dans la circulation pulmonaire et peuvent causer un infarctus pulmonaire ou une défaillance du coeur droit (si plus de 60% de la circulation pulmonaire est obstruée)

40
Q

Où se logent habituellement les thrombo-embolies artérielles?

A

Se logent habituellement dans une artère de plus petit calibre, souvent à une bifurcation.

41
Q

Qu’est-ce qu’un thrombus en selle?

A

CLASSIQUE lors de cardiomyopathie hypertrophique chez le chat :

  • Presque plus de lumière
  • Turbulence +++ dans l’oreillette gauche
  • Thrombose -> embole vers artères iliaques externes
  • Paralysie (n’y a plus de circulation vers les MP)
42
Q

À part un thrombus/ morceau de thrombus, qu’est-ce qui peut causer une embolie? (5)

A
  • Tissu adipeux provenant de la moelle osseuse suite à une fracture osseuse -> embolie pulmonaire
  • Fibrocartilage provenant d’un disque intervertébral rupturé (anneau fibreux + noyau pulpeux) -> infarction de la moelle épinière -> paralysie soudaine (Classique)
  • Bactéries provenant d’une endocardite valvulaire ou abcès -> microcirculation de différents organes
  • Néoplasmes malins (métastases)
  • Liquide amniotique suite à la parturition (surtout chez les primates)

Biopathologie- Examen 2 (16 decks)

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