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Grundlagen GVP > Immunologische Erkrankungen (Atemwege, Haut) > Flashcards

Immunologische Erkrankungen (Atemwege, Haut) Flashcards

1
Q

Das Immunsystem: Funktion

A
  • Das Immunsystem hat die Aufgabe, eindringende Antigene aber auch entartete körpereigene Zellen zu bekämpfen. Es muss gefährliche von ungefährlichen Zellen unterscheiden (erworbene Immunität).
  • Das Immunsystem arbeitet eng mit dem Nerven- und Hormonsystem zusammen , daher das neue Forschungsgebiet der Psychoneuroimmunologie –> Verhaltensmedizin
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2
Q

Immunologische Erkrankungen: Ätiologie

A
  • Das Immunsystem spielt in der Ätiologie von immunologischen Erkrankungen eine zentrale Rolle.
  • Es lassen sich viele Faktoren identifizieren, die den Verlauf dieser Erkrankungen beeinflussen, darunter psychosoziale Faktoren
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3
Q

Fehlsteuerung des Immunsystems

A
  • Bei der rheumatischen Arthritis (RA), beim systemischen Lupus
    Erythematodes (SLE) und bei der Human-Immunodeficiency-Virus (HIV)
    Infektion liegen Dysregulationen in diesem komplexen Abwehrsystem vor.
  • Diese Fehlsteuerung hat individuell sehr unterschiedliche Verläufe zur Folge.
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4
Q

Körperliche Belastungsstörungen: Psychophysiologische Störungen - Definition + Ätiologie

A

= Störungen, die auf eine Wechselwirkung von physischen und psychischen Faktoren zurückzuführen sind „psychosomatisch“.
- Viele bakterielle und Virusinfektionen sind auf eine Interaktion von
physischen und psychischen Faktoren zurückzuführen.

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5
Q

Körperliche Belastungsstörungen

A
  • Spezifische somatische Schwächen (Organschwächen)
  • Individuelle Reaktionsspezifizität (Reagibilität)
  • Vegetatives Lernen (Konditionierungsphänomene ausserhalb des Bewusstseins, z.B. durch Zuwendung bei „Bauchweh“)
  • Weitere psychophysiologische Störungen: Reizkolon, Psoriasis, Ekzem (Neurodermitis), rheumatoide Arthritis, Hypoglykämie….
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6
Q

Immunsystem: Komponente im Körper

A

Siehe VL 10, S. 7

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7
Q

Immunsysteme: Bestandteile

A
  • Humorale Bestandteile
  • Mechanische Bestandteile
  • Zellen

(Detail cf VL 10, S. 8)

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8
Q

Zellen: Differenzierung - Zellulär vs Humoral

A

A) Unspezifisch:
Phagzygoten vs Komplemente

B) Spezifisch:
T-Lymphozyten vs Antikörper

(detail: cf VL 10, S. 9)

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9
Q

Immunsystem: Bekämpfen einer infizierte Zelle (participants)

A
  • Krankheitserreger
  • Riesenfresser
  • T-Helferzellen
  • (aktivierte) B-Zellen
  • Antikörper
  • T-Killerzellen
  • infizierte Zellen
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10
Q

Immunsystem: Lymphozytenreifung

A

cf VL 10, S. 11

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11
Q

T Zellerkennung (immunologische Synapse): Ausbildung der Synapse

A

Die Ausbildung der Synapse erfolgt in zwei Schritten:
1. Kontakt der Zellen über Adhäsionsmoleküle, ringförmige Anordnung der TCR/MHC-Peptid Komplexe um die Kontaktstelle

  1. Umorientierung der Zelladhäsionsmoleküle an den Rand der Synapse, „kurze“ Komplexe, z.B. TCR/MHC-Peptid, im Zentrum
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12
Q

Psychoneuroimmunologie

A

• Der wechselseitige Austausch des Immunsystems und des Nervensystems
ist von zentraler Bedeutung für die Pathophysiologie inflammatorischer
Erkrankungen.
• Substanzen des neuroendokrinen Systems wie die Stresshormone
Adrenalin, Noradrenalin, Prolaktin oder Kortisol beeinflussen verschiedene
Bereiche des Immunsystems und können die Wanderung von Immunzellen
(Leukozyten) durch den Körper, die Antikörperproduktion oder die zelluläre
Aktivität bis hin zu molekularen Strukturen der Proteinsynthese oder
Rezeptorregulation beeinflussen.
• Botenstoffe (Zytokine) des Immunsystems haben umgekehrt Einfluss auf
das neuroendokrine System.

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13
Q

Neuroendokrine-immunologische Interaktion

A

Über die Hypothalamus-Hypophysen-Nebennierenrinden- Achse (HHNA) sowie das autonome Nervensystem laufen die wesentlichen Kommunikationswege.

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14
Q

Empirische Befunde

A

• Akuter, experimentell induzierter Stress führt zu einem Anstieg der
Gesamtleukozytenzahl, speziell T- und NK-Zellzahlen (Natürliche Killerzellen, NK) im peripheren Blut
• Lytische Aktivität (Fähigkeit, Targetzellen abzutöten) der NK-Zellen erhöht sich
• Akute Belastungen werden über Katecholamine (Adrenalin, Noradrenalin, Dopamin) an das Immunsystem vermittelt
• Unspezifische Wirkung des Immunsystems ist erhöht, die spezifische herabgesetzt
• Inflammatorische Reaktion, erhöhte Zytokine (IL-1, TNF-α, IL-6)
• Differentielle Effekte: je nach chronischer Belastung wurde nachgewiesen, dass es bei chronischer Belastung zu einer Erhöhung des Kortisolspiegels kommt —> Herabsetzen der Immunfunktionen
• Soziale Unterstützung kann präventive Wirkung auf virale Infekte haben

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15
Q

Welche neuroendokrinen Systeme vermitteln die Stresseffekte auf das Immunsystem? Welche Botenstoffe (Neurotransmitter) sind daran beteiligt? (Kortisol, Katecholamine wie Adrenalin und Noradrenalin)

A
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16
Q

Welche immunmodulatorischen Effekte ergeben sich nach akuter psychologischer Belastung?

A

(Anstieg der peripheren Blutleukozyten, T-Zellen und NK-Zellzahlen, zeitweise Erhöhung proinflammatorischer Zytokine (IL-1, TNF-α und IL-6)

17
Q

Hypothalamus-Hypophysen-Nebennieren-Achse (HHNA): Aktivierung + Folgen

A

• HHNA kann durch endogene Faktoren (Proinflammatorische Zytokine) oder durch externe Stressoren, körperliche Belastung etc. aktiviert werden
• Glukokortikoide wirken immunsuppressiv: Anwendung bei chronisch entzündlichen Erkrankungen
• Glukokortikoide ändern das Gleichgewicht von Th1/Th2 im Zytokinnetzwerk:
• Th1verantwortlich für Produktion von IL-2 und IFN-γ (zelluläre Immunantwort)
• Th2 für IL-4 und IL-10 (humorale Immunantwort)
• Die Wechselbeziehung (Interaktion) zwischen Immunsystem und dem
neuroendokrinen System ist empirisch gut belegt: Bei einer chronisch entzündlichen Erkrankung wird von einer Fehlregulation in der neuroendokrinen-immunologischen Interaktion ausgegangen

18
Q

Unterschied zur chronischen Belastung?

A

Bei einer chronisch entzündlichen Erkrankung wird von einer Fehlregulation in
der neuroendokrinen-immunologischen Interaktion ausgegangen (–> Herabsetzung der Immunfunktion (HHNA))

19
Q

Psychologischer Stress: Überaktivierung + Unterfunktion der HHNA - Folgen

A
  • Die ständige Überaktivierung von HHNA unterdrückt die Immunaktivität und erhöht gleichzeitig die Anfälligkeit für Infektionen.
  • Eine permanente Unterfunktion der HHNA-Reaktivität kann eine erhöhte Anfälligkeit für Autoimmunerkrankungen zufolge haben.
  • Die Assoziation zwischen einer reduzierten HHNA-Aktivität und dem erhöhten Risiko für eine Autoimmunerkrankung ist in Tiermodellen wiederholt gezeigt worden.
20
Q

Akuter Stress und Immunreaktion: Was passiert mit dem Immunsystem bei vielem Stress? (Studie)

A

Nach akutem Stresstest (freie Rede vor Publikum) bewirkt eine starke Aktivierung des sympathischen Nervensystems (SNS) und eine Aktivierung der HHNA.
Drei Gruppen: Rheumatische Patienten (RA), SLE-Patienten und gesunde
Kontrollen.
Ergebnis: alle Gruppen zeigten den erwarteten Verlauf bezüglich baseline und
akuter Stressor, verschiedene Immunparameter (CD16, LU und IL-4) reagierten
jedoch sehr unterschiedlich und gruppenspezifisch auf den Stressor.

–> Diese Ergebnisse weisen auf die unterschiedliche möglichen Folgen eines so reagierenden Immunsystems hin! (z.B. IL-4 nur bei SLE-Patienten während akuter Belastung erhöht - Interleukin hat eine wichtige inflammatorische Funktion).

21
Q

Rheumatoide Arthritis: Definition

A
  • Eine chronische Polyarthritis macht sich durch Entzündungen in den Gelenken bemerkbar. Diese Entzündungen äussern sich in erster Linie durch Schmerzen, aber auch Überwärmungen der Gelenke, Hitzegefühl, des Weiteren Schwellungen und z.T. auch Ergussbildungen (Wasser in den Gelenken, hat mit Blutergüssen nichts zu tun).
  • Im Gegensatz zu verschleissbedingten Gelenkerkrankungen, sogenannten Arthrosen, ist der Entzündungsschmerz in den Gelenken typischerweise in Ruhe und bessert sich bei Bewegung. Bei starken Entzündungen kommt es zu nächtlichen Gelenkschmerzen, von denen man aufwacht.
  • Ebenfalls typisch für entzündliche Gelenkerkrankungen sind eine ausgeprägte Morgensteifigkeit, die je nach Schwere und Aktivität der Erkrankung bis weit in den Tag andauert und z.T. sogar den ganzen Tag über nicht verschwindet.
22
Q

Karpaltunnelsyndrom

A

Durch Traumen, Entzündungen oder degenerative Veränderungen können
Schädigungen des Medianusnerves auftreten, die zu einer Rückbildung, bzw.
zum Schwund der Daumenballenmuskulatur (= Atrophie) führen können.
Dieses Syndrom bezeichnet man als Karpaltunnelsyndrom. Typischerweise
führt dies zu nächtlichen Gefühlsstörungen im Bereich der ersten drei Finger.

23
Q

Rheumatoide Arthritis: Zsmhang mit Immunsystem + Komorbiditäten

A
  • Die chronische Polyarthritis ist aber keine reine Gelenkerkrankung, obwohl sie davon ihren Namen hat. Sie ist eine Allgemeinerkrankung mit mehr oder weniger stark ausgeprägten Allgemeinsymptomen. Dies hängt damit zusammen, dass die zugrundeliegende Störung im Immunsystem liegt und das Immunsystem in alle Bereiche es Körpers hineinwirken kann.
  • Typische Begleiterscheinungen der chronischen Polyarthritis sind damit eine je nach Krankheitsaktivität mehr oder minder ausgeprägte Müdigkeit sowie u.U. ein allgemeines Krankheitsgefühl, Appetitlosigkeit, Gewichtsabnahme, Lustlosigkeit, Depressivität, ausserdem vor allem in Schubsituationen
    deutliche allgemeine Leistungsminderung, Abgeschlagenheit sowie eine erhöhte Körpertemperatur bis hin zu leichtem Fieber.
24
Q

Rheumatoide Arthritis: die chronische Polyarthritis in den Weichteile

A

Ausserhalb der Gelenke kann die chronische Polyarthritis die Weichteile befallen. Typische Bespiele sind Sehnenscheidenentzündungen (Karpaltunnelsyndrom, Sehnenscheidenentzündungen auf dem Handrücken bzw. über dem Handgelenk, aber auch auf dem Fussrücken), Rheumaknoten (unter der Haut liegende, derbe, verschiebliche Knoten vor allem auf der Streckseite der Gelenke; typische Stelle: Ellenbogen) oder Schleimbeutelentzündungen (typisch auch am Ellenbogen)

25
Q

Rheumatoide Arthritis: Häufiger bei Frauen, aber wieso?

A

Die krankhaft veränderten Immunmechanismen sind zwar bei Mann und Frau die gleichen, aber die Modulation durch das Hormonmuster ist offensichtlich unterschiedlich. Deswegen nimmt man auch an, dass die Reizschwelle für das Auftreten der Rheumatoiden Arthritis bei Frauen deutlich niedriger liegt. Häufiger betroffen: Die Frauen! Aber was sind das für Vorgänge, die bei Frauen leichter und häufiger in Gang kommen und Gelenkknorpel unwiederbringlich zerstören können?

Die Kommunikation zwischen verschiedenen weissen Blutkörperchen, die alle als Abwehrzellen fungieren, ist bei dieser Erkrankung gestört: Sie werden aktiv, obwohl gar kein Angriff körperfremder, potentiell schädlicher Substanzen vorliegt.

26
Q

Rheumatoide Arthritis: Entwicklung der Erkrankung

A
  • Bei der Rheumatoiden Arthritis verwechseln die so genannten T-Zellen,
    die als Alarmsystem fungieren, ausgerechnet das körpereigene Gewebe
    der Gelenkknorpel mit feindlicher Substanz. Daraufhin greifen „Fresszellen“ (Makrophagen) und andere Abwehrzellen das Knorpelgewebe an und richten, wenn dieser Vorgang unkontrolliert weiter abläuft, nicht wieder gut zu machende Zerstörungen an. Verwechslung: Das Immunsystem zerstört eigenes Gewebe!
  • Genau in diese fehlerhafte Hochregulierung und Aktivierung des Immunsystems gegen körpereigenes Gewebe greifen moderne Medikamente ein. So wirkt beispielsweise Ciclosporin direkt auf die Fehlsteuerung der T-Zellen: Es unterdrückt die Bildung und Abgabe von Botenstoffen aus den T-Zellen. Diese Botenstoffe würden sonst die Fresszellen falsch informieren und damit die Gelenkentzündung in Gang bringen und immer weiter „anheizen“.
27
Q

Stress, Kindheitstrauma und Missbrauch: Ein Faktor für Rheumatoide Arthritis:

A

Mehr als ein Drittel aller Patienten mit rheumatoider Arthritis berichteten über eine Vorgeschichte von körperlichem oder psychischem Missbrauch, aber nicht über sexuellen Missbrauch.

28
Q

Organbeteiligungen bei chronischer Polyarthritis

A

Gefürchtet sind die Organbeteiligungen bei chronischer Polyarthritis. Sie sind
glücklicherweise selten, stellen dann aber z.T. lebensbedrohliche Komplikationen dar.
Beispiele für Organbeteiligungen bei einer chronischen Polyarthritis sind
• rheumatische Rippenfellentzündung (Pleuritis)
• rheumatische Herzbeutelentzündung (Perikarditis)
• rheumatische Gefässentzündungen (Vaskulitis).

29
Q

Kollagenosen: Systemischer Lupus erythematodes (SLE) - Definition + Häufigkeit

A
  • Der SLE ist eine chronisch-entzündliche systemische, also den gesamten Organismus umfassende, Autoimmunerkrankung, die häufig die Haut, die Gelenke, die Nieren, das Nervensystem, die serösen Häute (Rippenfell, Herzbeutel u.a.) und andere Organe des menschlichen Körpers betrifft. Man zählt ihn zu der Krankheitsgruppe der Kollagenosen.
  • Häufigkeit: In Mitteleuropa leiden ca. 10-30 von 100‘000 Einwohnern an dieser Erkrankung. Am häufigsten beginnt sie zwischen dem 25. und 35. Lebensjahr, wobei etwa 9 von 10 Erkrankten Frauen sind.
30
Q

Systemischer Lupus erythematodes: Entstehung

A

Die SLE ist eine Autoimmunerkrankung, d.h. das Immunsystem reagiert
gegen Bestandteile des eigenen Körpers und verursacht dadurch eine chronische Entzündung. Hierbei spielen beim vor allem Antikörper, also Abwehreiweisse als Auto-Antikörper eine wichtige Rolle.
Auto-Antikörper sind beim SLE vor allem gegen Bestandteile des Zellkerns gerichtet. So werden z.B. Antikörper gegen die Doppelstrang-DNA, also gegen die Moleküle, die die Erbinformation enthalten so häufig beim SLE gefunden, dass sie u.a. als diagnostisches Kriterium benützt werden.

(So gibt es beispielsweise Hinweise auf eine genetische Störung des programmierten Zelltodes, der sog. Apoptose, welche für die Abschaltung von Immunreaktionen verantwortlich ist. Eine weitere Rolle scheint UV-Strahlung , z.B. durch Sonnenlicht zu spielen, da durch starke Sonnenbestrahlung Schübe der Erkrankung ausgelöst werden können.)

31
Q

Hautlupus: Kennzeichen + Verlauf

A
  • Beim Hautlupus (CDLE) ist nur die Haut betroffen. Der Verlauf ist milde. Nur bei etwa 5 % entwickelt sich ein SLE.
  • Der Hautlupus manifestiert sich meistens in scheibenförmiger Form („diskoider“ Lupus erythematodes). Diese Hautveränderungen zeigen einen dreiphasigen Aufbau:
    1. Aussen besteht eine Rötung, die in einen
    2. schuppenden Bereich übergeht. Die Hautschuppen sitzen fest. Nach Entfernung einer Schuppe findet man an deren Unterseite einen sog. keratotischen Sporn (Tapeziernagel-Phänomen).
    3. Innen zeigt sich ein Gewebsschwund (Atrophie), der vernarbt und im Haarbereich zum dauerhaften Haarausfall (Alopezie) führt. UV-Licht und bestimmte Medikamente provozieren die Hautveränderungen
32
Q

Stress, Coping und soziale Unterstützung bei RA und SLE

A

• Bei RA-Patienten hat die subjektiv wahrgenommene Belastung im Alltag, der
Krankheitsstatus und die Qualität sozialer Unterstützung eine modulierende Funktion im Krankheitsverlauf
• Coping ist bei chronischen Erkrankungen für die stressinduzierten immunologischen Veränderungen bedeutsam
• Allerdings: die Wirkung von spezifischem Stress- und Krankheitscoping auf
immunologische Funktionen bei SLE ist noch unklar
• Das (verunmöglichte) Kontrollerleben bei SLE könnte Symptome wie Müdigkeit, eingeschränkte körperliche Belastbarkeit und eingeschränktes psychisches Wohlbefinden erklären
• Nach Schulz und Schulz mildert soziale Unterstützung den Einfluss von
Stress auf die Immunfunktionen

33
Q

Makrophagen: Definition

A

Makrophagen sind sehr verformbare Zellen. Sie sind in der Lage, aktiv in die kleinsten Spalten zu kriechen (so etwa auch die Gefässwände zu penetrieren) und sich in die verschiedensten Gewebetypen hineinzuarbeiten. Sie bilden halbflüssige Ausläufer (=Pseudopodium), die zur Fortbewegung dienen, aber
auch zum Einfangen von Erregern und anderem fremden Material.

34
Q

Stress, Coping und soziale Unterstützung bei HIV

A

• Ein aktiver Coping-Stil wirkte sich besonders günstig auf die Zahl der CD4+-T-Zellen und NK-Aktivität aus
• Das Verleugnen der Krankheit war mit einem Abfall der CD4+-T Lymphozyten assoziiert
• Soziale Unterstützung ist bei HIV ein Schutzfaktor für die Veränderungen im
Immunsystem
• Wenig Untersuchungen zu Belastungen und psychologischen Interventionen bei HIV!
• Verhaltensmedizinische Behandlungsmöglichkeiten:
- Vermittlung von Strategien zum Stressmanagement
- Ausbau sozialer Unterstützung
- Entspannungsverfahren
- Sportliche Aktivitäten
- Erhöhung der medizinischen Adherence

35
Q

HIV: Entwicklung + wann kann man von einer AIDS-Erkrankung reden?

A
  • Verursacher von AIDS ist das “Human Immunodefiency Virus”, abgekürzt HIV.
    Nach der Übertragung durch Körperflüssigkeiten und einer ersten Phase mit
    grippeähnlichen Beschwerden breiten sie sich über Jahre hinweg unbemerkt
    im Körper aus und zerstören eine bestimmte Art von Abwehrzellen - die T-Helferzellen. Tausende neu gebildete, blaue HI-Viren brechen aus einer
    braunen Helferzelle hervor. Sinkt die Konzentration der T-Helferzellen im Blut
    unter 500 pro Kubikmillimeter, können Pilz-, Herpes- und einige andere
    Infektionen häufiger auftreten. Das ist auffällig, aber nicht so ungewöhnlich,
    dass es nicht auch bei anderen Grunderkrankungen anzutreffen wäre.
  • Von einer AIDS-Erkrankung ist erst die Rede, wenn so genannte “AIDS-definierende Krankheiten” auftreten: Bestimmte Tumoren, “opportunistische” Infektionen durch Parasiten oder Pilze sowie Tuberkulose, wiederholte bakterielle Lungenentzündungen oder Herpes-Geschwüre in Lunge, Speiseröhre oder Magen gehören dazu. Unbehandelt sterben die Patienten in der Regel sieben bis 15 Jahre nach der Erstinfektion.
36
Q

HHNA-Funktion bei HIV-Infektion

A

• Die HHNA-Funktion verändert sich nach dem Beginn von AIDS –> also erst
bei Patienten in weit fortgeschrittenem Stadium
• Das sympathische Nervenssystem hat einen Einfluss über Noradrenalin und
Adrenalin, die auf das Immunsystem via adrenerge Rezeptoren (α- und β-
Rezeptoren), die auf T- und B-Lymphozyten sowie natürlichen Killerzellen zu
finden sind
• Adrenalin und Noradrenalin steuern wiederum die Stressreaktion
• In jüngster Zeit Hinweise darauf, dass Noradrenalin die Entwicklung von
naiven T-Zellen und Th1-Zellen fördern kann
–> Die Befunde sprechen für eine komplexe Interaktion zwischen Stressoren, Stressreaktion und dem Immunsystem

37
Q

Welche verhaltensmedizinischen Interventionsformen werden versprechen bei HIV-Infektionen Erfolg?

A

Verhaltensmedizinische Behandlungsmöglichkeiten:
• Vermittlung von Strategien zum Stressmanagement
• Ausbau sozialer Unterstützung
• Entspannungsverfahren
• Sportliche Aktivitäten
• Erhöhung der medizinischen Adherence

–> ! HIV-Patenten mit Psychotherapie gelang es besser als den HIV-Kontrollen, die notwendige Adherence (Medikamententreue) aufrechtzuerhalten!

38
Q

Wie erklärt man sich die Autoimmunerkrankungen?

A

Fehlregulationshypothese bez. Sekretion von Stresshormonen; inadäquate Kommunikation zwischen der HHNA und dem Immunsystem

39
Q

Wie funktioniert die klassische Konditionierung von Immunfunktionen? (Untersuchung von Ader & Cohen, 1975)

A

Über die Hypothalamus- Hypophysen-Nebennierenrinden- Achse (HHNA) sowie das autonome Nervensystem laufen die wesentlichen Kommunikationswege. Nachweis: Ader & Cohen (1975, 1982): Krankheitsverlauf bei Mäusen lässt sich über konditionierte Immunsuppression
(Saccharin mit und ohne Antigeninjektion) beeinflussen!

Grundlagen GVP (12 decks)

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