Adipositas und Diabetes

Question 1

Adipositas: Definition

Answer 1

1. Fettleibigkeit
2. Fettsucht
   - -> Obesidade

=/= Übergewicht: Adipositas liegt vor, wenn der Anteil von Körperfett an der
Gesamtkörpermasse zu hoch ist.

Question 2

Adipositas: Zahlen

Answer 2

• USA: bei Frauen haben 25%, bei Männern 20% einen BMI > 30

- 10-30% Binge Eating Disorder

Question 3

Adipositas: Prädiktor

Answer 3

Fernsehzeit ist Prädiktor für die Entwicklung von Adipositas und Typ-II-Diabetes

Question 4

Was ist der Unterschied zwischen Übergewicht und Adipositas?

Question 5

Wie wird der BMI definiert?

Answer 5

Der Body-Mass-Index (BMI) definiert das Verhältnis zwischen Körpergrösse und Körpergewicht. Der Wert gibt Aufschluss darüber, ob Normalgewicht oder Unter- bzw. Übergewicht vorliegt.

Wie wird er berechnet?
Körpergewicht (in Kilogramm) geteilt durch Körpergröße (in Metern) zum Quadrat

Question 6

Ab welchem BMI spricht man von Übergewicht?

Answer 6

BMI > 25kg/m2

Question 7

Ab welchem BMI spricht man von Adipositas?

Answer 7

BMI>30kg/m2

Question 8

Ab welchem BMI spricht man von morbide Adipositas?

Answer 8

BMI > 35kg/m2

Question 9

BMI: Klassifikation

Answer 9

Die Weltgesundheitsorganisation WHO (1998) teilt Übergewicht und Adipositas
folgendermaßen ein:
- Normalgewicht: 18,5 - 24,9
- Übergewicht: 25,0 - 29,9
- Adipositas Grad I: 30,0 - 34,9
- Adipositas Grad II/morbide Adipositas: 35 - 39,9
- Extreme Adiopsitas Grad III: > 40

Question 10

Adipositas: Phänomenologie / Zahlen

Answer 10

• Übergewicht und Adipositas nimmt ständig zu. Jeder 2. Erwachsene ist
übergewichtig (BMI > 25); jeder 5. ist adipös (BMI >30).
• Prävalenz ist steigend in Industriestaaten, vor allem in USA und Westeuropa.
• Prävalenz ist invers zu sozioökonomischem Status.
• Auch in Kindern zunehmend, ca. 10-20% aller Schulkinder sind übergewichtig, in den USA sogar 20-27%.

Question 11

Relevante Faktoren für Persistenz von Übergewicht

Answer 11

• Frühzeitiger Beginn der Gewichtsstörung
• Extremes Übergewicht
• Fortdauer der Adipositas bis nach der Pubertät
• Übergewicht der Eltern
• Früher „adiposity-rebound“

Question 12

Relevante Faktoren für Persistenz von Übergewicht

Answer 12

• Frühzeitiger Beginn der Gewichtsstörung
• Extremes Übergewicht
• Fortdauer der Adipositas bis nach der Pubertät
• Übergewicht der Eltern
• Früher „adiposity-rebound“

Question 13

„Adiposity-rebound“: Definition

Answer 13

Mit adiposity rebound ist gemeint, dass der BMI normalerweise bis ins 1. Lebensjahr ansteigt, anschliessend abnimmt und nach dem 7. Lebensjahr wieder ansteigt. Wenn dieser Anstieg relativ früh erfolgt, weisen die Kinder ein grösseres Risiko auf, in der Adoleszenz übergewichtig zu sein.

Question 14

Messmethoden zur Bestimmung des Fettanteils

Answer 14

• Hydrodensiometrie (Unterwasserwiegen) –> hoher Aufwand
• DXA (Dual-X.Ray-Absorptionsmetrie) –> hohe Kosten, hohe Genauigkeit
• Bestimmung der Hautfaltendicke und anthropometrische Messung (Fettverteilungsmuster) –> rel. schnell und günstig, Transformation von Daten
• Bioelektrische Impedanzanalyse (BIA) > schnell, kostengünstig, Wasseranteil im Körper muss geschätzt werden
• Computer- und Kernspintomographie (CT und NMR) –> beim CT wird mit
Röntgenstrahlen gearbeitet, hohe Kosten

Question 15

Adipositas: Diagnostik - Fettverteilungsmuster (waist-to-hip-ratio)

Answer 15

Bei der Klassifikation von Adipositas / Übergewicht sind der BMI sowie
die Fettverteilung (waist-to-hip-ratio) zu berücksichtigen.

• Hüftbetont Fettverteilung (gynoid)
  • Kein erhöhtes Risiko für Folgekrankheiten bei
  • A) Frauen < .85
  • B) Männer < 1.0
• Abdominale Fettverteilung
  • Erhöhtes Gesundheitsrisiko
  • A) Frauen > .85
  • B) Männer > 1.0

Question 16

Welche Gesundheitsrisiken werden mit Adipositas assoziiert?

Answer 16

• Arterielle Hypertonie: Der blutdrucksenkende Effekt einer Gewichtsabnahme von 7 kg wirkt mehr als medikamentöse Versorgung während 21 Wochen (bei jungen Patienten)!
• Diabetes-mellitus-Typ-2 (Insulinresistenz): Diabetes bei Adipositas (BMI > 30) gegenüber Normalgewicht 30 mal grösser!
• Hyperlipidämie (erhöhter Triglyzeridspiegel –> erhöhter Cholesterinspiegel)
• Kardiovaskuläre Begleiterkrankungen: Ein Gewichtsanstieg von 5-8 kg führt zu einem um 25% erhöhten Risiko einer koronaren Herzerkrankung
• metabolisches Syndrom
• Katarakte
• usw.

Question 17

Adipositas: Genetische Faktoren

Answer 17

• Energieverbrauch
• Anzahl der Adipozyten
• Lipolyse im Fettgewebe
• Muskelzsmsetzung und Oxidationspotenzial
• Fettpräferenz
• Leptinspiegel
• usw.

Question 18

Biopsychosoziales Modell der Entstehung und Aufrechterhaltung von Adipositas

Answer 18

1. Psychosoziale + Soziokulturelle + Genetische Faktoren haben Einfluss auf
2. Essverhalten + Aktivitätsverhalte + Ruhestoffwechsel. Sie haben Einf. auf
3. Energieannahme + -verbrauch. Sie haben Einfluss auf
4. Übergewicht/Adipositas

Question 19

Wie berechnet sich der Gesamtenergieumsatz? (Grund- oder Ruheumsatz,
diätinduzierte Thermogenese, aktivitätsinduzierte Thermogenese) –> Komponenten des Energieverbrauchs

Answer 19

• Grundumsatz (ca. 70%)
• Diätinduzierte Thermogenese (10-15%)
• Aktivitätsinduzierte Thermogenese (15-50%)

Question 20

Störung der Sättigungsregulation: Familiäre Bedingungen

Answer 20

• Verwendung von Lebensmitteln als Belohnung
• Besonderer Stellenwert der Ernährung („damit Du gesund bleibst“)
• Ersatz für emotionale Zuwendung
• Starre Reglementierung („was auf den Tisch kommt, wird gegessen“)
• Stereotypisierung der Portionen
• Orientierung an Aussenreizen („Teller leer“)
• Nahrung als Trost
• Zwang („iss auf“)
• Aufforderung zu Imitationsverhalten („ich habe auch alles gegessen”)

Question 21

Einflussfaktoren auf die Energiebilanz

Answer 21

• Energieverbrauch
• Hunger und Sättigung
• individuelle Prädisposition
• Persönlichkeit und Belohnungsmechanismen
• Essensbezogene Umweltfaktoren
• Umwelteinflüsse
• Aktivitätsbezogene Umweltfaktoren

Question 22

„Idealtypischer Verlauf“ gestörten Essverhaltens

Answer 22

Normal –> Anorexie –> Normal –> Bulimie in Richtung Adipositas –> normal –> Adipositas

Question 23

Adipositas: Medikamente

Answer 23

• Amphetamine
• Serotonin-Reuptake-Hemmer
• Neuropeptid Y-Antagonisten
• Uncoupling Protein
• Lipase-Inhibitoren

Question 24

Adipositas und Lebensqualität – ein missachtetes Problem

Answer 24

• Linearer Zusammenhang zwischen Gewicht und subjektiver Gesundheit, Vitalität, sozialem Funktionsniveau, seelischer Gesundheit
• Deutliche Zsmhänge auch zur körperlichen Beweglichkeit, Selbstwertgefühl, sexueller Zufriedenheit, „public distress“, Belastungen am Arbeitsplatz
• Lebensqualität von adipösen Kindern ist vergleichbar zu der von krebskranken Kindern (einschließlich soziale Stigmatisierung etc.);
• Lebensqualität ist bisher bei Adipositas-Studien kein Erfolgsmass!

Question 25

Bulimie/Anorexie: Psychologische Faktoren

Answer 25

• Lerngeschichte
• Nahrungsmittelpräferenzen
• Umgang mit Gefühlen
• Problematische Stress-Bewältigungsmechanismen
• Frustrationstoleranz
• Emotionale Kompetenz
• Kognitive Faktoren wie Einstellungen, Rollenrepräsentationen
• Motivationale Ziele
• Sozialer Status

Question 26

Steuerungsmechanismen des Essverhaltens: Das Dreikomponentenmodell
von Pudel

Answer 26

a) Innensteuerung
b) Aussensteuerung
c) Kognitive Kontrolle
- -> Primäre und sekundäre Motive entwickeln sich zu unterschiedlichen Zeitpunkten und bestimmen damit auch das Essverhalten

Question 27

Das Boundary-Modell nach Herman & Polivy

Answer 27

Für Normalgewichtige reguliert sich das Essverhalten automatisch, für Übergewichtige (restraint-eaters) sorgen Kontrollmechanismen für die Einschränkung der Nahrungsaufnahme. Bei Stress kann diese Kontrolle
zusammenbrechen - es kommt zu eigentlichen Fressattacken

Question 28

Weshalb kann es bei Stress zu einem erhöhten Essverhalten kommen?

Answer 28

Für Normalgewichtige reguliert sich das Essverhalten automatisch, für Übergewichtige (restraint-eaters) sorgen Kontrollmechanismen für die Einschränkung der Nahrungsaufnahme. Bei Stress kann diese Kontrolle
zusammenbrechen - es kommt zu eigentlichen Fressattacken

Question 29

Das psychophysiologische Modell nach Messerli, Znoj & Läderach

Answer 29

1. Stimuli –> Organismus –> Reaktion –> Konsequenz (weiter unten auf 2.)
   2a. Konsequenz –> Feedback 1 –> Organismus –> Feedforward –>Stimuli OU/+
   2b. Konsequenz –> Feedback 2 –> Organismus

Question 30

Wie lauten die drei Säulen der multimodalen Adipositastherapie?

Answer 30

• Selbst-Monitoring
• Stimulus-Kontrolle/Verhaltensänderungen beim Essen: Langsam essen, feste
Mahlzeiten, Essen nicht herum liegen lassen
• Reduktion von „emotionalem“ Essen, z.B. durch Problemlösetraining
• Reduktion von situativem Essen (externe Auslöser) durch Aufbau von
Selbstkontrolle / Selbstwirksamkeitserwartung
• Ggf.: Low-fat-diet
• Aktivitätenaufbau
–> Mittlerer Kurzzeiteffekt: ca. 5-10 % des Körpergewichts

Question 31

Diabetes – medizinische Grundlagen

Answer 31

A) Diabetes mellititus Typ 1
• Absoluter Insulinmangel durch einen zum Teil autoimmunvermittelten Wegfall der insulinproduzierenden ᵦ- Zellen des Pankreas

B) Diabetes mellitus Typ 2
• Das produzierte Insulin wirkt nicht mehr maximal (Insulinresistenz durch reduzierte Insulinsensitivität). Auch als „metabolisches Syndrom“ bezeichnet.

Question 32

Wie entsteht ein Typ-1-Diabetes?

Answer 32

Teils autoimmun vermittelter Untergang der insulinproduzierenden b-Zellen des Pankreas

Question 33

Wie entsteht ein Typ-2-Diabetes?

Answer 33

Er entsteht durch eine mangelhafte Insulinwirkung an den Körperzellen. Dadurch kann nicht genug Zucker aus dem Blut ins Gewebe gelangen – die Zuckerkonzentration im Blut ist erhöht und trotzdem kann in den Zellen ein Energiemangel entstehen
Folge: die Bauchspeicheldrüse produziert vermehrt Insulin mit z.T. fatalen Folgen (metabolisches Syndrom).

Question 34

Diabetes: metabolisches Syndrom - Entwicklung

Answer 34

Das metabolische Syndrom entwickelt sich durch hyper-kalorische Ernährung
und einen Mangel an körperlicher Bewegung. Parallel kommt es zu einer spezifischen Veränderung des Fettstoffwechsels (erniedrigtes HDL-Cholesterin

Question 35

Welche Erkrankungen hat eine Diabetes zur Folge?

Answer 35

• Gefährlichen Veränderungen an den kleinen und großen Blutgefäßen des Körpers
• Nervenschäden
• Das Risiko, einen Herzinfarkt oder Schlaganfall zu erleiden, ist für Patienten mit Diabetes zwei- bis dreimal höher als bei Nicht-Diabetikern.
• Amputationen
• Sehstörungen
• Nierenschädigungen
• Sexualstörungen

Question 36

Störung der Sättigungsregulation: Familiäre Bedingungen

Answer 36

• Verwendung von Lebensmitteln als Belohnung
• Besonderer Stellenwert der Ernährung („damit Du gesund bleibst“)
• Ersatz für emotionale Zuwendung
• Starre Reglementierung („was auf den Tisch kommt, wird gegessen“)
• Stereotypisierung der Portionen
• Orientierung an Aussenreizen („Teller leer“)
• Nahrung als Trost
• Zwang („iss auf“)
• Aufforderung zu Imitationsverhalten („ich habe auch alles gegessen

Question 37

Das Boundary-Modell nach Herman & Polivy

Answer 37

Für Normalgewichtige reguliert sich das Essverhalten automatisch, für Übergewichtige (restraint-eaters) sorgen Kontrollmechanismen für die Einschränkung der Nahrungsaufnahme. Bei Stress kann diese Kontrolle
zusammenbrechen - es kommt zu eigentlichen Fressattacken

Question 38

Diabetes-Therapie

Answer 38

Das leitende Prinzip einer zeitgemässen Behandlung ist sowohl bei Typ 1-Diabetes als auch Typ 2 das dauerhafte Erreichen von normalnahen Glukosespiegeln im Blut (Hyper vs. Hypo) zur Vermeidung oder Verzögerung diabetischer Folgeerkrankungen.
Stichwort: Selbstkontrollen (Patientenschulung, Psychoedukation)
• Lebensstilmodifikation
• Orale Antidiabetika
• Insulintherapie
• Intensivierte Insulin- und Kombinationstherapieformen

Question 39

Hypoglykämie: Definition

Answer 39

Hypoglykämie ist der medizinische Fachbegriff für eine Unterzuckerung. Ein zu niedriger Blutzuckerspiegel ist vor allem für das Gehirn gefährlich, weil es auf Zucker als Energiequelle angewiesen ist. Auf den Mangel reagiert der Körper mit Stresssymptomen wie Schwitzen, Herzrasen und Zittern