Immunologie 2 Flashcards

1
Q

Quels sont les 4 rôles du complément?

A
  1. Lyse de la cible
  2. Opsonisation
  3. Activation réponse inflammatoire
  4. Clairance des complexes immuns
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Q

Quelles sont les 2 principales caractéristiques des protéines du complément?

A
  1. Synthétisées majoritairement dans le foie
  2. Souvent des proenzymes
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3
Q

Quelles sont les 3 voies du complément?

A
  1. Voie classique (complexes Ac-Ag)
  2. Voie des lectines (MBL)
  3. Voie alterne (Hydrolyse spontanée C3)
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4
Q

Quelle est la particularité de la voie classique du complément?

A

Intervention de C1

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5
Q

Avec quoi interagit la protéine C1 du complément?

A

Avec des ligands présents sur les immunoglobulines et en particulier par les complexes immuns

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6
Q

Quel isotype d’Ac lie plus facilement C1 et pourquoi?

A
  • IgM
  • Chaque IgM possède 3 sites de fixation au C1
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7
Q

Qu’est-ce que sont C3a et C5a?

A

Anaphylatoxines qui activent la réponse inflammatoire

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8
Q

Quelle est la cascade du complément de la voie classique?

A

Liaison C1 au complexe immun - Activation C3 convertase - Clivage C3 et formation C5 convertase - Clivage C5 - Formation du complexe d’attaque de la membrane

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9
Q

La liaison de quelles protéines permet la formation du complexe d’attaque de la membrane?

A

C5b et C9

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10
Q

Quel est le rôle de C3b?

A

Opsonisation d’un grand nombre d’agents infectieux

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11
Q

Nommer 2 façons moins importantes d’activer C1 sans que ce soit par une liaison avec une immunoglobuline.

A
  1. Liaison cellule apoptotique
  2. Activation par CRP
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12
Q

Quelles sont les caractéristiques de la C reactive protein?

A
  • Protéine de la phase aiguë de l’inflammation
  • Synthétisée par le foie
  • Marqueur de l’inflammation
  • Se lie aux cellules apoptotiques et certains résidus bactériens
  • Une fois liée, peut activer C1
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13
Q

Expliquer la voie d’activation par la lectine.

A
  • Fait intervenir la MBP qui se lie au mannose à la surface des MO
  • Permet activation de la C3 convertase
  • Équivalent de C1
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14
Q

Expliquer la voie alterne du complément.

A
  • Non liée à la fixation d’une Ig ou de la MBP
  • Constitue immunité naturelle
  • Fixation de C3 sur le MO et formation de la C3 convertase qui va cliver d’autres C3
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15
Q

Nommer 2 molécules solubles augmentant l’efficacité de la phagocytose.

A
  1. Immunoglobulines
  2. C3b
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16
Q

Comment sont éliminés les complexes immuns?

A

Le C3b et les hématies interviennent pour éliminer les complexes via les cellules phagocytaires de la rate et du foie

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17
Q

Quel terme regroupe les différentes présentations cliniques des réactions de type 1: asthme, rhinite pollinique, eczéma, etc.?

A

Atopie

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18
Q

Comment est nommée la capacité pour un organisme présensibilisé à une susbtance exogène de réagir spécifiquement, et ce d’une façon altérée, lors de la réintroduction de cette substance?

A

Allergie

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19
Q

Qu’est-ce qu’une réaction d’hypersensibilité de type 1?

A

Suit immédiatement l’exposition à un antigène de l’environnement et fait intervenir les IgE.

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20
Q

Vrai ou faux - La demi-vie des IgE est généralement très courte, mais augmente lorsqu’ils sont liés à leur récepteur.

A

Vrai

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21
Q

Quelles cellules possèdent les récepteurs des IgE?

A
  • Basophiles
  • Mastocytes
  • Éosinophiles
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22
Q

Quels sont les principaux médiateurs des réactions de type 1?

A
  • Histamine
  • Leucotriènes
  • Cytokines
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23
Q

Quel récepteur de l’histamine est lié à la réaction de type 1?

A

H1 (contraction muscle lisse, perméabilité vasculaire accrue)

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24
Q

Quel Rx peut diminuer l’action des leucotriènes?

A

Montelukast

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25
Q

À quoi correspond une réaction d’hypersensibilité de type 2?

A

Ac réagit avec un Ab adsorbée sur une mb cellulaire ou avec un de ses constituants naturels ou avec un néoantigène. Entraîne destruction directe de cell par le complément, le phénomène ADCC ou opsonisation.

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26
Q

Nommer des exemples de réaction d’hypersensibilité de type II.

A
  • Rejet hyperaigu des allogreffes
  • Réactions transfusionnelles
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27
Q

Qu’est-ce qu’une réaction d’hypersensibilité de type III?

A

Résulte du dépôt local ou généralisé de complexes immuns et de l’activation des phagocytes ou de l’activation du complément et engendre des lésions tissulaires par dégranulation des polymorphonucléaires.

28
Q

Nommer un exemple de la réaction d’hypersensibilité de type III.

A

Maladie sérique: Ac dirigés contre immunoglobulines suite à l’injection du sérum d’un animal pour le protéger d’une toxine.

29
Q

Quel est le récepteur des LT qui peut reconnaître l’Ag?

A

TCR

30
Q

Vrai ou faux - Les LB reconnaissent des antigènes intacts contrairement aux LT.

A

Vrai

31
Q

Quelles molécules décrivent l’état des cellules aux LT?

A

CMH (complexe majeur d’histocompatibilité)

32
Q

Quelles sont les caractéristiques du CMH de classe I?

A
  • Présente peptides aux LT CD8
  • Peptides endogènes
  • Sur toutes les cellules nuclées
33
Q

Quelles sont les caractéristiques du CMH de classe II?

A
  • Présente peptides aux LT CD4
  • Peptides exogènes
  • Sur cellules présentatrices d’Ag
34
Q

Quelles protéines sont apprêtées pour les CMH?

A
  • Protéines codées par l’ADN de la cell
  • Protéines étrangères d’un agent infectieux qui infecte la cell
35
Q

Comment sont dégradées les protéines pour les CMH de classe I?

A

Par le protéasome

36
Q

Quelles doivent être les caractéristiques de la cellule présentatrice d’Ag?

A
  • Pouvoir capter l’Ag dans le milieu extracellulaire par phagocytose ou endocytose
  • Exprimer mol CMH de classe II
37
Q

Quels sont les 2 types de cellules présentatrices d’Ag?

A
  1. Cellules de la lignée myéloïde (macrophages et cell dendritiques)
  2. LB
38
Q

Quelles sont les cellules les plus efficaces pour démarrer une réponse immunitaire?

A

Cellules dendritiques

39
Q

Comment sont dégradées les protéines pour les CMH de classe II?

A

Dans l’endosome

40
Q

Combien de molécules de classe I et II pouvont nous posséder?

A
  • CMH I = 6
  • CMH II =12
41
Q

Vrai ou faux - Les CMH sont aussi spécifiques que les TCR.

A

Faux

42
Q

Vrai ou faux - Il y a un très grand polymorphisme de molécules de CMH dans la population.

A

Vrai

43
Q

Vrai ou faux - Le taux de recombinaison au sein du CMH est très faible en raison des loci rapprochés.

A

Vrai

44
Q

Quelles sont les conséquences du polymorphisme des CMH?

A
  • Susceptibilité accrue à certaines maladies auto-immunes
  • Rejet de greffe
45
Q

Comment les LB présentent-ils un Ag?

A

Endocytose de l’Ag capté par le BCR, dégradation et expression avec CMH

46
Q

Que se passe-t-il lorsque le LT auxiliaire reconnaît l’Ag présenté par un LB?

A

Permet la commutation isotypique

47
Q

Quelles molécules sont exprimées à la surface des LT?

A
  • CD3
  • TCR
  • CD4 ou CD8
48
Q

Quelle est la différence entre les réarrangements des immunoglobulines et des TCR?

A

Pour les TCR, il n’y a pas d’hypermutation somatique

49
Q

Vrai ou faux - Le répertoire des TCR est moindre que celui des Ac.

A

Vrai

50
Q

Qu’est-ce qui permet d’augmenter l’affinité de l’interaction entre le TCR et le complexe peptide-CMH?

A

Un corécepteur (CD4 ou CD8)

51
Q

À quoi se lie le CD4?

A

Portion non polymorphique de la chaine beta du CMH II à distance du site d’interaction avec le TCR

52
Q

À quoi se lie le CD8?

A

Portion non polymorphique de la chaine alpha du CMH I à distance du site d’interaction avec le TCR

53
Q

À quoi correspond la sélection positive des LT dans le thymus?

A

Expression des 2 corécepteurs et conservation des TCR qui possèdent une affinité suffisante pour les molécules du CMH du soi. Ensuite, disparition du corécepteur qui n’était pas impliqué.

54
Q

À quoi correspond la sélection négative des LT dans le thymus?

A

TCR qui possèdent trop d’affinité pour les complexes CMH-peptides du soi sont éliminés

55
Q

Vrai ou faux - Il y a une sélection négative des LT dont le TCR présente une trop forte affinité pour des CMH n’appartenant pas au soi.

A

Faux, d’où l’importance lors de greffe

56
Q

Quels sont les 3 stades de vie d’un clone de LT?

A
  1. Thymocytes
  2. LT matures naïfs
  3. LT matures et expérimentés
57
Q

Que font les LT auxiliaires?

A

Actives les LT cytotoxiques et les LB

58
Q

En quoi sont subdivisés les LT auxiliaires?

A
  • Th1 (immunité cellulaire)
  • Th2 (immunité humorale)
  • Th17 (inflammation)
  • Treg (immunosupression)
59
Q

Qu’est-ce qui permet d’orienter les sous-types de LT auxiliaires?

A

Les cytokines

60
Q

Que font les LT cytotoxiques?

A

Éliminent cellules infectées ou mutées

61
Q

Quels sont les signaux que doit recevoir le L.T. auxiliaire pour être activé?

A
  1. Interaction TCR et complexe peptide-CMH
  2. Interaction CD28 et B7
62
Q

Que faut-il pour avoir prolifération des LT auxiliaires?

A
  • Expression du récepeteur pour IL-2
  • Sécrétion d’IL-2
63
Q

Sur quelles cellules se retrouvent les molécules B7?

A
  • LB
  • Macrophages
  • Cellules dendritiques
64
Q

Que se passe-t-il si le LT reçoit le signal 1 (TCR), mais pas le 2e (CD28)? Qu’est-ce que ça permet?

A
  • Anergie
  • Tolérance périphérique
65
Q

Quel est le rôle du système d’activation à deux signaux?

A

Éviter les phénomènes autoimmunitaires

66
Q

Que faut-il pour que le LT reçoive les 2 signaux?

A

Besoin d’activer la cellule présentatrice d’Ag pour qu’elle exprime le B7