Hypothyroïdie Flashcards
Rôle TSH sur thyroïde
- synthèse Tg
- captation iodure
- organification par oxydation des iodures par la TPO (+H2O2)
- proteolyse Tg
- libération des hormones thyroïdiennes + Tg dans le sang
Hypothyroïdie primaire diagnostic paraclinique, prévalence importante chez quel type de patient
Primaire donc seulement TSH en première intention !
Si TSH élevée -> T4
.T4 normale = hypothyroïdie fruste = infraclinique. Dans ce cas là TSH est peu élevée
.T4 basse = hypothyroïdie patente
Prévalence plus importante chez
- femmes
- sujets âgés
- Sd de Turner et T21
- DT1
–> Écho SYSTÉMATIQUE (hétérogène, hypoechogene, vascularisation hétérogène, formations nodulaires)
Scinti inutile, seulement utilisé à la phase initiale avec thyrotoxicose lorsque la TSH est basse, pour éliminer un Basedow
Hypothyroïdie hypothalamo-hypohysaire diagnostic paraclinique
Insuffisance thyréotrope = couple TSH + T4
La T4 sera toujours basse,
La TSH sera basse ou normale (inadaptée) : plutôt hypophysaire
Ou légèrement élevée, dans ce cas elle est immuno-reactive cad dosable mais biologiquement inactive : plutôt hypothalamique
IRM systématique
Clinique de l’hypothyroïdie symptômes généraux
- Hypometabolisme
- Cutané et phanères (pâle, sèche, transpiration diminuée)
- Myxoedème cutanéomuqueux : INFILTRATION. Canal carpien, faciès lunaire, voix rauque (infiltration larynx), hypoacousie (Eustache), microglossaire et ronflements. PAS de myoedème si Ice thyréotrope.
- Neuromusculaire avec myalgies
- galactorrhée rare, troubles des règles et de la libido
Forme cardiovasculaire de l’hypothyroïdie
- baisse action chronotrope et inotrope
- Ice cardiaque et tr rythme rare
Infiltration : épanchement péricardique avec cardiomégalie et microvoltage, tr diffus de la repolarisation. Épanchement pleural péritonéal possible.
Coronaropathie : /!\ hypothyroïdie peut la démasquer lors de l’introduction ttt substitutif ! favorise de l’athérosclérose par augmentation LDL.
Csq neuromusculaire et neuropsychique hypothyroïdie
État dépressif, syndrome confusionnel, démence (SA++)
Myopathie proximale avec augmentation des CPK
Apnées du sommeil
Coma myxoedémateux
Rare
Si hypothyroïdie primaire profonde TSH >50
Période hivernal, infection, chir, antidépresseur, sédatifs
Coma calme hypotonique hypothermique Bradycardie et bradypnée HYPOTENSION ROT lents HypoNa de dilution
(Ps : est différent du syndrome de basse T3 qui survient chez patients avec patho évolutive. Diminution T3 puis T4 et TSH)
Complication maternelle et fœtale de l’hypothyroidie lors de la grossesse
Particularité physiologique de la femme enceinte par rapport à ses hormones thyroïdiennes
- maternelle : risque de HTA gravidique, PE, fausse couche, hémorragie du PP
- fœtal : thyroïde non fonctionnelle au 1er trimestre. Risque de trouble du développement neuro-intellectuel
Hypothyroïdie fruste (TSH élevée T4 normale) : possible risque de HRP, prématurité, DRA mais moins de risque de troubles cognitifs.
Grossesse : 1er T : légère hyperthyroïdie avec TSH basse et T4 limite sup. Puis TSH N mais T4 peut être basse (ne pas conclure a tord à une incusffisance thyréotrope)
Anomalie biologique de l’hypothyroïdie
Hémato:
- anémie normocytaire normochrome, rarement macrocytaire et dans ce cas évoquer une Maladie de BIERMER associée si ne régresse pas avec le traitement.
- trouble coag et hémostase résolutifs avec ttt
Ionique et métabolique :
- hypercholestérolémie (ldl) quasi- constante
- augmentation CPK parfois ASAT et LDH
- hypoNa de dilution
Etiologies auto-immunes de l’hypothyroïdie
= thyroïdites lymphocytaires
1) HASHIMOTO
goître ferme et irrégulier
Anti-TPO ++ (si négatifs, doser les anti-Tg)
Destruction progressive des thyreocytes
Possible inclusion dans une PEAI
Écho systématique : goître hypoechogene hétérogène zones hyperplasiques pseudonodulaires
2) thyroïdite atrophique = PAS de goître
Ac sont moins élevés
Svt est une évolution de Hashimoto, après 50 ans.
3) thyroïdite AI du PP
Petit goître.
Thyrotoxicose initiale transitoire vers le 2eme mois PP puis hypothyroïdie 3-6eme mois. Transitoire résolutive en 1 an. Souvent non diagnostiquée.
Qu’évoquer devant une croissance rapide du goître ou d’une zone pseudo-nodulaire d’une thyroïdite ?
Lymphome
1% des thyroïdites AI
Thyroïdite de De Quervain
= thyroïdite granulomateuse
DOULEURS cervicales intenses
Inflammation post virale
Thyrotoxicose initiale puis hypothyroïdie secondaire (1 à 3mois) transitoire
Causes iatrogènes des hypothyroïdies
- surcharge iodée
- ATS (régressive à l’arrêt)
- iode 131 : thyroïdite après ttt IRA donc TSH 1/an à vie après IRA
- RxTh cervicale : dosage TSH 1/an à vie
- lithium (goître, rarement hypothyroïdie)
- ITK ttt once-hémato
- INTERFÉRON
Besoins hormones thyroïdiennes
1 à 1,5 microgramme/kg /jour
TTT hypothyroïdie primaire et suivi
Suivi par la TSH SEULE.
Levothyroxine avec objectifs :
- TSH entre 0.5 et 2.5 mUi/l si situation standard
- si coronaropathie non contrôlée ou SA ++ : stabiliser la TSH aux alentours de 10 selon la tolérance
- femme enceinte : TSH doit être <2.5 mUI/l
La TSH sera contrôlée à 6-8 semaines puis à 6 mois puis annuellement.
Si patient sans atcds coronariens et <70 sans fdrCV : poso initiale 1-1.5 microg/kg soit 50 à 150 microg par jour.
Si très âgé ou coronarien ou susceptible de l’être : seulement 12 à 25 microg par jour puis augmentation par palier de 12.5-25 toutes les 2 semaines.
RISQUE de démasquer coronaropathie d’autant plus important qu’elle est profonde et ancienne.
Si hypothyroïdie fruste traitement si R élevé d’hypothyroidie patiente (TSH>10 et anti-TPO), si aucun des deux, surveillance de la TSH à 6 mois puis 1/an.
