Hypocalcémie Flashcards
Hypocalcémie norme
- 20 mmol/l
- 1 si ionisé
Éliminer une fausse hypocalcémie par hypoalbuminemie qui sous-estime.
Diagnostic clinique hypocalcémie + si chronique
Hyperexcitabilité neuromusculaire :
- paresthésies distales (hyperventilation diminue la calcémie ionisée)
- signe de Trousseau : ischémie locale compression brassard bras : contraction main avec extension des trois premiers doigts joints aux extrémités
- signe de Chvosteck : contraction commissures lèvres lors percussion joue
- crise de tétanie (contracture musculaire avec R de bronchospasme, laryngospasme, spasme diaphragmatique mortel)
HypoCa chronique :
- R cataracte sous-capsulaire
- Sd de Fahr : calcifications NGC, signes extrapyramidaux, convulsions
ECG hypoCa
ALLONGEMENT du QTc
440 hommes
460 femmes
Risque TV
Hypocalcemie enfant clinique
Musculaire : trémulations crampes
Neuro : convulsions, lenteur, diminution performances scolaires
Cardiaque : allongement QTc et tr rythme
Causes d’hypoparathyroidie
Congénitales :
- Sd de Di George (délétion 22q11) : agénésie glandes parathyroïde et THYMUS / dysmorphie faciale / anomalies cardiaques
- mutation inactivatrices PTH ou activatrices CaSr
- PEAI type 1 : gène AIRE
Post-chir ++++++++++ (parathyroïdes ou thyroïde)
/!\ TTT par Iode 131
Auto-immune anti-CaSr
Infiltration parathyroïde : WILSON, HEMOCHROMATOSE, métastases
HYPOMAGNÉSÉMIE sévère < 0.4
Causes pseudo-hypoparathyroïdie
Par résistance à la PTH dans les organes cibles :
–> Anomalies de la vitamine D :
.carence, malabsorption
.Ice rénale chronique (défaut 1~hydroxylation)
.Ice hepato-cellulaire (défaut 25~hydroxylation)
.rachitisme pseudo-carentiel par déficit héréditaire 1~hydroxy ou mutation Rc Vit D
–> Médocs : anticonvulsivants, BIPHOSPHONATES, DENOSUMAB (anti-RANKL)
–> transfusion massive par apport de citrate
–> Metas osteoblastiques
–> Hungry bone syndrome (complication rare de la chirurgie de l’hyperparathyroïdie primaire caractérisée par une hypocalcémie profonde et une hypophosphorémie secondaire à un afflux massif de calcium vers un os avide)
–> Pancréatite aiguë
–> Choc septique
Diagnostic bio hypoPTH
PTH basse avec
hypocalcémie
normo voire hyperPhosphoémie
Diagnostic bio pseudo- hypoparathyroïdie
PTH élevée
Calcium bas
Penser au phénotype chondrdyplasique avec osteodystrophie (brachymetatarsie/carpie, retard statural, obésité, ossifications cutanées, anomalies cognitives
Carence vitamine D
Épidémie
Etio
= rachitisme carentiel
1ère cause d’hypocalcemie chez le nourrisson en France
Svt n’entraîne pas d’hypocalcemie grâce à une hyperPTH secondaire
Déficit : Carence ou malabsorption digestive
IRC avec hypocalcémie, hyperPTH secondaire déficit 1~hydroxylation de la 25-OH en calcitriol.
Cirrhose par défaut 25~hydroxylation de la vitamine D hépatique
TTT hypocalcémie aiguë et chronique
Aiguë :
Glucontate de calcium 10% 300mg puis perfusion 0.5-2 mag/kg/h
/!\ stopper les médocs allongeant le QT !!! Et réduire dose Digoxine.
Si hypoMg, supplementer en Mg2+
Chronique :
Apport VitD et Ca2+ PO
Conséquence d’une hypomagnésémie
- Fuite rénale de K+
- parfois hypoCa2+ par hypoparathyroïdie fonctionnelle
Etio :
Pertes digestives par malabsorption ou ttt IPP
Pertes urinaires avec diurétiques, pulyurie hyperglycemique…ou génétique avec le Bartter et Gitelman (perte K+)