Hypocalcémie Flashcards

1
Q

Hypocalcémie norme

A
  1. 20 mmol/l
  2. 1 si ionisé

Éliminer une fausse hypocalcémie par hypoalbuminemie qui sous-estime.

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2
Q

Diagnostic clinique hypocalcémie + si chronique

A

Hyperexcitabilité neuromusculaire :

  • paresthésies distales (hyperventilation diminue la calcémie ionisée)
  • signe de Trousseau : ischémie locale compression brassard bras : contraction main avec extension des trois premiers doigts joints aux extrémités
  • signe de Chvosteck : contraction commissures lèvres lors percussion joue
  • crise de tétanie (contracture musculaire avec R de bronchospasme, laryngospasme, spasme diaphragmatique mortel)

HypoCa chronique :

  • R cataracte sous-capsulaire
  • Sd de Fahr : calcifications NGC, signes extrapyramidaux, convulsions
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3
Q

ECG hypoCa

A

ALLONGEMENT du QTc
440 hommes
460 femmes

Risque TV

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4
Q

Hypocalcemie enfant clinique

A

Musculaire : trémulations crampes

Neuro : convulsions, lenteur, diminution performances scolaires

Cardiaque : allongement QTc et tr rythme

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5
Q

Causes d’hypoparathyroidie

A

Congénitales :

  • Sd de Di George (délétion 22q11) : agénésie glandes parathyroïde et THYMUS / dysmorphie faciale / anomalies cardiaques
  • mutation inactivatrices PTH ou activatrices CaSr
  • PEAI type 1 : gène AIRE

Post-chir ++++++++++ (parathyroïdes ou thyroïde)

/!\ TTT par Iode 131

Auto-immune anti-CaSr

Infiltration parathyroïde : WILSON, HEMOCHROMATOSE, métastases

HYPOMAGNÉSÉMIE sévère < 0.4

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6
Q

Causes pseudo-hypoparathyroïdie

A

Par résistance à la PTH dans les organes cibles :

–> Anomalies de la vitamine D :
.carence, malabsorption
.Ice rénale chronique (défaut 1~hydroxylation)
.Ice hepato-cellulaire (défaut 25~hydroxylation)
.rachitisme pseudo-carentiel par déficit héréditaire 1~hydroxy ou mutation Rc Vit D

–> Médocs : anticonvulsivants, BIPHOSPHONATES, DENOSUMAB (anti-RANKL)

–> transfusion massive par apport de citrate

–> Metas osteoblastiques

–> Hungry bone syndrome (complication rare de la chirurgie de l’hyperparathyroïdie primaire caractérisée par une hypocalcémie profonde et une hypophosphorémie secondaire à un afflux massif de calcium vers un os avide)

–> Pancréatite aiguë

–> Choc septique

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7
Q

Diagnostic bio hypoPTH

A

PTH basse avec
hypocalcémie
normo voire hyperPhosphoémie

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8
Q

Diagnostic bio pseudo- hypoparathyroïdie

A

PTH élevée
Calcium bas

Penser au phénotype chondrdyplasique avec osteodystrophie (brachymetatarsie/carpie, retard statural, obésité, ossifications cutanées, anomalies cognitives

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9
Q

Carence vitamine D
Épidémie
Etio

A

= rachitisme carentiel

1ère cause d’hypocalcemie chez le nourrisson en France

Svt n’entraîne pas d’hypocalcemie grâce à une hyperPTH secondaire

Déficit : Carence ou malabsorption digestive

IRC avec hypocalcémie, hyperPTH secondaire déficit 1~hydroxylation de la 25-OH en calcitriol.

Cirrhose par défaut 25~hydroxylation de la vitamine D hépatique

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10
Q

TTT hypocalcémie aiguë et chronique

A

Aiguë :
Glucontate de calcium 10% 300mg puis perfusion 0.5-2 mag/kg/h

/!\ stopper les médocs allongeant le QT !!! Et réduire dose Digoxine.

Si hypoMg, supplementer en Mg2+

Chronique :
Apport VitD et Ca2+ PO

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11
Q

Conséquence d’une hypomagnésémie

A
  • Fuite rénale de K+
  • parfois hypoCa2+ par hypoparathyroïdie fonctionnelle

Etio :
Pertes digestives par malabsorption ou ttt IPP
Pertes urinaires avec diurétiques, pulyurie hyperglycemique…ou génétique avec le Bartter et Gitelman (perte K+)

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