Hyperthyroïdie Flashcards
Rôle TPO
Rôle Tg
- TPO : organification de l’iodure + biosynthèse hormones avec H2O2. CIBLE DES ATS.
- Tg : biosynthèse des hormones dans la cavité colloïde des vésicules thyroïdiennes à partir de l’iodure. REFLET DE LA SYNTHÈSE
Délai pour l’equilibration de la concentration de T4 apres la modification de SA production ou de son apport
Quelle est l’hormone active ?
4 médicaments inihibant la désignation.
- 5 à 6 semaines (on recontrole la T4L 4 semaines après mise en route ATS)
- c’est la T3! Par conversion de la T4 en T3 dans le foie et musclé squelettique par DESIODATION. Mais la T4 est la plus sécrétée.
- désiodation inhibée par : BB-, CTC, Cordarone, PTU.
Effet hormones thyroïdiennes
- cardiovasculaire : vasodilatation, augmentation FC, donc augmentation du DC
- neuro : effet certain sur le développement neurones du fœtus
- augmentation remodelage osseux (ostéoclastes)
- lipolyse
- stimulation neoglucogenese
Différence thyrotoxicose (effets cliniques) / cardiothyreose / crise aigue thyrotoxique
Thyrotoxicose = csq excès hormones
- troubles CV : Tachy reg sinusale, érethisme (augmentation bdc), augmentation PAS.
- troubles neuropsychiques : tremblement fins des extrémités (manœuvre du Serment). Nervosité, agitation, labilité de l’humeur, fatigue, trouble sommeil
- thermochimie et hypersudation, mains moites. Avec polydipsie.
- amaigrissement / polyphagie
- amyotrophie (signe du Tabouret)
- diarrhée motrice
- rétraction paupière sup et ynergie oculo-palpebrale (surtt Basedow)
- rarement gynécomastie et tr règles. Impuissance.
- SPUPD
Cardithyréose = COMPLICATION cardiaque de la thyrotoxicose
Parfois révélatrice.
Trouble rythme : FA +++, flutter
IC (associée à FA, IVD surtout avec débit conservé)
Aggravation/révélation Ice coronaire
Crise aiguë thyrotoxique = exacerbation des symptômes de hyperthyroïdie . F°, déshydratation, tr CV, neuropsy
Exceptionnelle, surtout après thyroïdectomie et en l’absence de préparation médicale euthyroïdie
Complications thyrotoxicose
- cardiothyréose
- crise aigue thyrotoxique
- formes musculaire (SA grabataire)
- ostéoporose
Confirmation thyrotoxicose
- TSHus en première intention
- puis T4L et/ou T3L pour apprécier la profondeur thyrotoxicose.
Conséquence bio thyrotoxicose
Aspecifique
- leuconeutropénie modérée / anémie
- élévation enzymes hépatiques
- diminution cholestérol et TG
- hypercalcémie modérée
- hyperglycémie et surtout aggravation d’un diabète associé !
Etiologies hyperthyroïdie (croissante)
- basedow
- GHMN toxique
- adénome toxique
Basedow :
Particularités cliniques : thyroïde, ophtalmiques
Confirmation diagnostic et examens complémentaires
- MAI (femme jeune)
Genetique, parfois dans PEAI Type 2 (1 plus rare)
Évolue par poussées - goitre homogène, diffus, élastique, hypervasculaire (souffle à l’auscultation)
- orbithopahtie : spécifique, myosite tissus Péri-oculaire et graisse. TABAC +++
Sans relation avec profondeur hyperthyroïdie car associé aux TRAK.
(PS : possiblement associée à un Hashimoto sans hyperthyroïdie)
Donc rétraction palpébrale, asynergie oculopalpebrale, exophtalmique, hyperhémie conj, chemosis, œdème paupières, Diplopie
Possible dermatopathie par myxoedème prétibial : placard rouge induré face ant jambes
Examens complémentaires :
- —> Si présence goitre + signes oculaires = diagnostic posé !!!!!
- écho : glande hypoechogene très vascularisée
- scinti : hyperfixation diffuse homogène
- Ac anti- Rc de la TSH=TRAK (en sachant que titre non pronostic, leur disparition n’exclue pas une récidive, leur réapparition/persistance prédispose à une rechute. Sans intérêt pour le suivi !!)
Complications orbithopathie basedow ? Aggravée par ? Orbithopathie maligne ? Examen ophtalmologique Ttt
- risque ulcération cornée
- neuropathie optique par compression apex orbitaire
- paralysie complète (fausse paralysie par rétraction musculaire)
- hypertonie oculaire par souffrance papillaire due à la compression
Est aggravée par : tabac / IRA-thérapie / passage en hypothyroïdie
Orbite patho et maligne = BAV par souffrance N optique
Examen :
AV / cornée / champ visuel / occulomotricité / papille FO / TONUS intraocc
TTT : meilleur ttt par le ttt hyperthyroïdie en évitant le passage en hypo.
Sélénium + soins locaux si non compliqué
CTC bolus IV si compliqué - chirurgie de décompression
Phase passive/fibreuse = dépassée : chirurgie esthétique de reconstruction
Hyperthyroïdies auto-immunes
- thyroïdite du PP
= thyroïdite silencieuse en PP ou lors d’un ttt par INTERFÉRON
Transitoire, peut récidiver prochaine grossesse
Hyperthyroïdie transitoire avec scinti blanche puis hypothyroïdie transitoire (def possible)
Ac anti-TPO + - Thyroïdite de Hashimoto
Dans SA phase initiale = Hashitoxicose
Différence Basedow : goître irrégulier, ferme.
Hypoechogene mais hétérogène et pseudonodulaire
PAS d’anti-Rc TSH. Mais anti-TPO +++
Nodules hypersécrétants thyroïdiens
Scinti systématique ?
Sujet âgé
Peuvent être révélés par une complication cardiaque
PAS de signes oculaires
- GMN toxique
Évolution des GMN anciens
Peut être déclenché par apport massif iode !
Écho + scinti : alternance plages chaudes et froides (damier) - Adénome toxique
Mutation somatique activatrice du Rc de la TSH.
Nodule unique
Partiellement kystique à l’écho
Scinti : NÉCESSAIRE au diagnostic : hyperfixation nodule alors que le reste du parenchyme est hypofixant ou froid (car diminution tsh)
2 mécanismes de thyrotoxicose pour les hyperthyroïdies iatrogènes : fonctionnelle vs lésionnelle
- Type I fonctionnelle = effet de l’apport brutal iode (pdc iodé, amiodarone) sur une patho thyroïdienne nodulaire préexistante :
Hypervascularisation a l’écho
Scinti : structures actives malgré la saturation
(Donc éviter apport massif iode si GMN) - Type II lésionnelle = effet toxique de l’iode et lyse des thyréocytes = thyroïdite
Écho : glande hypoechogène homogène
Scinti BLANCHE
Profil hormonal thyroïdien d’un patient sous cordarone
T4L élevée
T3L NORMALE
TSH NORMALE
Thyrotoxicose factice
Prise d’hormones thyroïdiennes
PAS de dystrophie pas de goitre
Confirmation par scinti avec absence de fixation
Et par dosage Tg qui est effondrée (car freinage glande)
