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Endocrinologie > Diabète Sucré > Flashcards

Diabète Sucré Flashcards

1
Q

Différents types de diabète (*5)

A
  • type I : auto-immune avec anticorps contre les cellules bêta. Mortalité par IRC. 90% des diabètes de l’enfant
  • type II : profil de Sd métabolique. Mortalité par Mdie CV.
  • monogéniques : MODY (anomalie génétique fonction C bêta)
  • Type LADA : DT1 lent. Non insulino-requérant.
  • diabètes secondaires
  • Diabète cétosique de l’africain : Type IB idiopathique ou type III, avec insulino-requérance et décompensations cétosiques.

PS : syndromes génétiques complexes pouvant comporter un diabète :

  • T21
  • Turner
  • Klinefelter
  • Steinert
  • Ataxie de Friedreich
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2
Q

Définition biologique diabète

A
  • GAJ N < 1.10 g/l
  • hyperglycémie modérée si [1.10 à 1.26] = FDR diabète
  • diabète si
    GAJ > 1.26 à deux reprises (car seuil d’apparition de la microangiopathie)
    Ou > 2g/l glycémie aléatoire et signes cliniques d’hyperglycémie
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3
Q

Auto-Ac circulant dans DT1

A
  • ICA (Islet Cells Antibody) = anti-îlots
  • anti-GAD
  • anti-IA2
  • anti-insuline
  • anti-ZnT8

⚠️️n’ont pas de rôle pathogène direct !!
La destruction est liée à l’action de l’immunité cellulaire (LT) = insulite : symptomatique qd 85% des îlots détruits

Il existe une susceptibilité génétique au DT1 : complexe majeur d’histocompatibilité classe II = HLA.
HLA à risque = DR3-DR4

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4
Q

Association DT1 à d’autre MAI

A

Surtout PEAI type 2 (Addison, Hashimoto)

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5
Q

Trois formes particulières du DT1

A
  • LADA : type 1 lent, tardif et progressif, voisin du DT2 (faussement diagnostiqué tel quel 10%) mais avec des Ac POSITIFS. Insuline dans 2 à 10ans.
  • Révélé par une acido-cétose. Surtout chez l’enfant par méconnaissance Sd cardinal.
  • Formes NON-insulindépendantes : surtout la “rémission” ou “lune de miel” du DT1 à la suite du diagnostic après une insulinothérapie intensive. Par persistance quelques cellules sécrétrices. Équilibrer alors avec doses très faibles d’insuline voire arrêt transitoire.
  • Diabète cétosique du sujet noir : non auto-immun !! Ac négatifs. Cétose avec décompensation puis insuline et arrêt dans 50%.
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6
Q

Affirmer le type 1 du diabète

A
  • CLINIQUE SI : triade amaigrissement / <35 ans / cétose.
  • si un critère manque : dosage ANTICORPS.
  • si sont négatifs, DT1 écarté, éliminer :
    .MODY (arbre généalogique avec hérédité prédominante, recherche MODY 1-6
    .histoire de diabète NÉONATAL. Recherche mutations de SUR1, Kir6.2 et de l’insuline.
    .Mitochondriopathie si associé à surdité, dystrophie maculaire, cardiomyopathie, transmission maternelle.
    .Diabetes secondaires chez le sujet d’âge moyen, pancréatiques, hémochromatose, muco, médocs (CTC, tacro/ciclospoA…, neuroleptiques)

Doser l’insulinemie et le peptide C avant insulinothérapie, utile en cas de diabète non AI ou d’évolution atypique

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7
Q

Cinétique DT1 trois phases

A

1 : préclinique avec mécanismes immuns détruisant C bêta

2 : diagnostic clinique = destruction > 85% masse C bêta

3 : clinique séquellaire, quelques C restantes amenées à disparaître.

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8
Q

Objectif HbA1c DT1

A

< 7% chez l’adulte en dehors d,une grossesse

7.5 à 8.5 % si <6ans

< 8% si pré-pubère

< 7.5% si 13-19 ans

< 8% si hypo sévères, sujet âgé, espérance réduite, complications vasculaires avancées et comorbidités graves

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9
Q

Objectifs HbA1c chez le DT1 non âgé

Nombre d’auto- contrôle

A

Le matin à jeun = 1-1.20
Pré-prandial = 0.80 - 1.20

2h post-prandial = < 1.80

au coucher ~ 1.20

À 3h matin = > 0.80

HbA1c <= 7%

Hypoglycémie modérées < 5/semaine

Hypo sévère = 0

Nombres d’auto-contrôle : 3 à 6/jour

Nombres d’injections : 3-5 ou pompe

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10
Q

Surveillance biologique pour dépistage des complications

A
  • EAL, créat, microalbu 1/an
  • ECG 1/an
  • FO 1/an pour le dépistage
  • consult cardio 1/an si symptomatique, SA, longue durée d’évolution, complications
  • dentiste 1/an
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11
Q

Différents types d’insuline.

Schémas

A
  • humaine recombinante : Actrapid.
    Visée prandiale ou correction rapide hyperglycémie
  • analogues rapides de l’insuline : structurellement modifiés pour une forme monomérique. Délai 15min, pic à 30-90 min. Visée PRANDIALE.
    Humalog, Novorapid, Apidra.
    IDÉAL pour les POMPES.
  • formes lentes d’insuline humaine.
    Ralentie par protamine ou zinc.
    Insulines NPH = action intermédiaire (9-16h).
  • analogues lents de l’insuline.
    Modif du point isoélectrique de la molécule.
    Action prolongée (16-40h), sans pic d’activité.
    1 à 2 injections à heure fixe. SC slmt.

PS : penser que si vasodilatation (par activité musculaire) sur point d’injection : l’insuline diffusera plus rapidement.

Complications = lipodystrophies

Pompes à réserver aux échecs de l’insulinothérapie optimisée.

Schémas : basal-bolus avec 1 à 2 injections d’analogies lents (doses = environ 0.35 U/kg) puis analogues rapides de l’insuline (ratios d’unité par unité de 10g de glucides)
Correction hyperglycémie avec 1U diminue de 0.40 g/L la glycémie.

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12
Q

Effets secondaires insulinothérapie

A

Hypo

Prise de poids

Lipoatrophies (immunologiques)

Lipohypertrophie (répétition piqûres)

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13
Q

Risque lors de la réanimation des épisodes de décompensation cétosiques de l’enfant

A

⚠️️⚠️️Risque d’œdème cérébral ⚠️️⚠️️accru en cours de réanimation des épisodes, se méfier d’une correction trop rapide de la glycémie au cours de la réanimation .
Du en fait à une correction trop rapide d’une hypernatrémie sur déshydratation intracellulaire.

FDR œdème cérébral lors PEC acidocétose :
. Âge < 5 ans
. Hydratation > 4L/m2 par jour
. Diminution de la glycémie > 1g/L par heure
. Lors d’une découverte de diabète

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14
Q

Insulinoresistance DT2
Muscles / tissu adipeux
Foie

Effet biologique hyperinsulinisme

A

Lipolyse accrue adipocytes
Défaut captation musculaire glucose et diminution clairance TG
Augmentation production glucose hépatique + augmentation VLDL.

Hyperglycémie provoqué glucotoxicité et lipotoxicité (augmentation "Seuil sensor" des C bêta) 
Hyperinsulinisme : 
.HTA
.augmentation LDL
.augmentation TG 
.diminution HDL
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15
Q

Syndrome métabolique

A

Obésité androïde +

  • hyperTG (>2g/l soit 2.3mmol)
  • HDLc diminués (<0.35 g/l)
  • HTA
  • hyperglycémie à jeun ou diabète

Profil à haut R CV

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16
Q

Dépistage diabète

A

GAJ

  • si signes cliniques évocateurs
  • si >45 ans : tous les 3 ans si pas de FDR
  • 1/an si 1 ou plusieurs FDR
  • non caucasien ou migrant
  • avec Sd métabolique, atcds familial diabète premier degré, atcd perso DG, diabète induit temporaire.
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17
Q

Diabètes secondaires médicamenteux

A 
CTC
Hormones thyroïdiennes
Ago beta-adrénergique (NAD, adrénaline) 
Thiazidiques
Phenytoïne 
Interféron gamma
Neuroleptiques
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18
Q

ADO : insulinosensibilisateurs ?

A

= BIGUANIDES
Efficacité sur l’insulinoR
PAS de prise de poids. PAS d’hypo.
Première intention.

PRÉVENTION CARDIOVASCULAIRE

Réduit de 1% HbA1c.

EI : digestifs (prendre pdt repas) / ACIDOSE LACTIQUE

CI :

  • IR –> pleine dose jusqu’à 60 de DFG, demi-dose max entre 30-60 et CI TOTALE <30
  • Ice hépatique
  • hypoxie tissulaire
  • Ice respiratoire
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19
Q

ADO : insulinosécréteurs ?

A 
- SULFAMIDES : 
Réduit 1% HbA1c
Risque d'HYPO. Interaction Mts. Allergie. 
CI : 
.GROSSESSE/allaitement 
.Ice hépatique sévère 
.association au myconazole 
- GLINIDES 
Seulement jusqu'à 75 ans. 
PAS de CI RÉNALE ! 
Couvre le repas. 
Hypo mais moindre/sulfamides
CI : GROSSESSE/allaitement. Ice hépatique. 
Réduit de 1% 
- GLIPTINES (inhib. DPP-4) 
DPP-4 = enzyme detruisant le GLP-1 
Ok si SA. 
Amélioration glycémies post-prandiales.
PAS de prise de POIDS. 
OK IR jusque 30 
CI : IR modérée et sévère. Ice hépatique : surveillance ASAT <3N. IC. 
Couple "combos" avec la Metformine. 
- INHIB.DE L'ALPHA-GLUCOSIDASE
Ok SA
Ok IR jusque 25! 
Ok Ice hépatique ! 
Attenuentle pic post-prandial. 
Troubles digestifs. 
CI : maladies digestives.
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20
Q

Analogues du GLP-1

A

SC.

Augmentent l’activité GLP1 et augmentation insulinosécrétion.
Surtout post-prandiale.
PAS D’HYPO. (Sauf si association avec autres insulinoS)
PERTE DE POIDS.
Amélioration dyslipidemie, HTA.

CI :
.IR
.atcd PANCRÉATOPATHIE !!!
.enfant

Diminue de 1 à 1.5% Hba1c

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21
Q

HbA1c : recommandations suivi et objectifs

A

Dosage tous les 3M

HbA1c <= 7% pour la plupart des DT2

Si nouvellement diagnostiqué et espérance de vie >15ans sans atcds CV : <= 6.5%

Si comorbidités avérées grave, complication macroV, diabète >10 ans : cible <= 8%

SA vigoureux 7%, fragile 8%, dépendants polypatho 9% ou glycémies préprandiales entre 1 et 2 g/l.

Si atcds CV :
7% si macroV non évoluée
8% si macroV évoluée (IDM avec IC, coronarien sévère, polyarteriel, AOMI sympto, AVC <6 mois.

Si IR :
.modérée 7%
.sévère stade (4 ou 5) 8%

Grossesse
<= 6.5% avant d’envisager la grossesse
Idem durant la grossesse avec glycémie < 0.95 g/l AJ et < 1.20 post-prandiale à 2h

L’absence d’HYPO est également un critère d’équilibre du diabète.

22
Q

Quand initier une insulinothérapie.
Que faire des ADO
Quelle insuline quel schéma

A
  • signes d’insulinorequérance
  • après avoir vérifier l’observance
  • si l’HbA1c reste supérieure aux objectifs sous ADO
  • CI aux ADO
  • transitoirement si affections intercurrentes

–> insulinothérapie combinée :
Poursuite autres ADO que la Metformine n’est pas obligatoire.
Insulinorequérance partielle
Commencer par intermédiaire NPH au coucher +++ 1ère intention. Adaptation de la dose d’insuline sur la glycémie du matin.
Sinon analogue lent.

–> insulinothérapie exclusive
Quand insulinorequérance totale.
2 à 4 injections par jour.
Schéma basal-bolus ou mélange rapide/intermédiaire.

/!\ l’insulinothérapie est une CI au renouvellement du permis poids lourd !

23
Q

Complications macro vasculaires diabète, quelle augmentation du risque ?

A
  • 6 à 10 fois pour AOMI
  • 2 à 4 fois pour la coronaropathie
  • 2 fois pour AVC
24
Q

Facteurs de risque de Rétinopathie Diabétique et d’exacerbation

A
  • Contrôle glycémique+++, TA++, tabac, dyslipidemie, protéinurie
  • Durée du diabète +++, âge, prédisposition génétique
Risque d'aggravation RD : 
.grossesse
.puberté
.amélioration rapide des glycémies après une longue période de mauvais contrôle (ex si chir bariatrique ou déséquilibre profond avec RD : surveillance tous les 3-6 mois FO)
.chirurgie de la cataracte

–> si un de ces critères + RD non proliférante sévère
R d’aggravation œdème maculaire :
.poussée hypertensive ou dégradation de la fonction rénale
PS : la chirurgie de la cataracte aggrave aussi un œdème maculaire.

25
Q

Lésion initiale vasculaire rétiniennes et 2 conséquences pathos

A

–> Microanévrismes et tr de la perméabilité capillaire

26
Q

RD non proliférante
RD non proliférante sévère = pré-proliférante
RD proliférante avec ses complications

Signes FO ?
Photocoagulation laser ?
Rythme de surveillance ophtalmologique ?

A

Non proliférante :
Microanévrismes (augmentation du nombre est un indice de progression), exsudats, hémorragie rétiniennes punctiformes, nodules cotonneux (péri-papillaire, suspecter poussées HTA).

Pré-proliférante = non proliférante sévère
Modifications veineuses (irrégulières, en chapelet) et hémorragies étendues.
Nodules cotonneux (signe d’HTA non contrôlée)
AMIR +++ : anomalie vasculaire INTRA-rétinienne, telangiectasies, juste avant neovaisseaux.
Règles 4/2/1 (microanevrisme, anomalie veineuse en chapelet, 1 cadrant avec AMIR)
= photocoagulation préventive si sujet à R de décompensation RD (grossesse, chir cataracte etc…)

Proliférante = NEOVAISSEAUX+++ prérétieniens ou péripapillaires.
Et complications :
- DÉCOLLEMENT de rétine (par traction du tissu fibreux de soutien des nvsx).
- HÉMORRAGIE intra-vitréene
- GNV avec rubéose irienne

La maculopathie et la RD peuvent coexister et évoluer indépendamment l’une de l’autre.

Pas de RD ou RD non proliférante minime : FO 1/an
RD non proliférante modérée à sévère : FO tous les 4-6 mois.

27
Q

Autres complications oculaires que la RD chez les diabétiques

A
  • cataracte
  • GNV
  • POM : manifestations d’une mononeuropathie diabetique, atteinte du III, IV ou VI. Régresse en qqes mois.
28
Q

Pied diabétique
Mal perforant plantaire versus plaie ischémique d’orteil ou de membre.

Classification internationale R de plaie podologique

A

1) Mal perforant = neuropathie pure.
Hyperkeratose, effet durillon qui creuse la plaie.
R d’abcès, de dermo-hypodermite puis en 3 semaines vers l’ostéite.
Donc pus, infection locale ou systémique

Dermo-hypodermite nécrosante : URG infectieuse vitale.
Débrider la plaie au bloc + atb.
–> R de gangrène gazeuse à CLOSTRI Perfringens (amputation)

29
Q

Plaie de pied diabétique
Quels examens prescrire en 1ère intention
Quel TTT

A
  • Rx pieds à la recherche d’une ostéite, à répéter car signes retardés.
  • bilan inflammatoire si clinique

TTT :

  • mise en décharge syst avec arrêt de travail
  • excision de l’hyperkératose à domicile
  • si infection clinique : parage et drainage avec prélèvement en profondeur et recherche contact osseux à la pointe mousse. Atb/Augmentin.
  • antalgiques
  • normalisation glycémie
  • mise à jour vaccin TÉTANOS

Ambulatoire si plaie neuropathique non infectée.
Revascularisation à prévoir si artériopathie participe à la plaie.

30
Q

Néphropathie diabétique différence histoire naturelle DT1 et DT2

A

DT1 :
.Stade initial (stades 1 et 2) : hyperfiltration glomerulaire avec augmentation taille des reins
.Intermédiaire : après une dizaine d’années microalbuminurie (a/c >=30mg/g) = stade 3 puis néphropathie avérée = stade 4 avec albuminurie (>300mg/j) avec HTA. Parfois Sd néphrotique. Intensification insuline + IEC/ARA2
.Stade avancé = stade 5 : progression jusqu’à l’IR terminale.

DT2 : souvent HTA et microalbuminurie au moment du D.
/!\ Ici, la MICROALBU est un marqueur du R CV !
Même courbe d’évolution que DT1 avec plus de lésions vasculaires = néphropathie MIXTE.

31
Q

Dépistage et surveillance de l’atteinte rénale d’un patient diabétique.

A

Microalbuminurie :

  • DT1 : prédit la progression vers la néphropathie diabétique
  • DT2 : marqueur prédictif de la MORTALITÉ CV.

Dépistage par la mesure le matin du rapport albu/créat.
>= 30mg/g
–> chez tous les DT1 à partir de la 5ème année puis 1/an.
–> chez tous les DT2 au moment du D puis 1/an.

32
Q

Néphropathie diabétique signes nephrologiques, durée d’évolution, signes associés

Place PBR

A
  • DT1 : microalbu, SN dans 10% cas puis IR. Pas d’hématurie.
    Chez le DT2, HTA précède la néphropathie. Signes nephrologiques parfois dès le diagnostic.
  • DT1 : environ 5 ans après le D, en moyenne 10-15 ans.
    Possible dès le D pour DT2.
  • signes associés : RD, constante dans le DT1. Macroangiopathie. Si protéinurie sans RD = PBR.

PBR :
Si le D de glomerulopathie D peut probable ou si
- diabète récent < 5 ans
- HÉMATURIE
- Protéinurie ou IR rapidement progressives
- PAS de rétinopathie
- signes extra-rénaux non liés au diabète
- Gammapathie monoclonale

En effet : si SN profond ou hématurie :
- rechercher à la PBR une GEM (dépôts IgG et C3 extra-membraneux) qui n’est pas rare chez les diabétiques (GEM secondaire) :
.rechercher un lupus si DT1
.rechercher une néoplasie si DT2

33
Q

Histologie glomerulopathie diabétique

A

Stades 1 et 2 : hypertrophie glomerulaire

Stade 3 : microalbu avec expansion mésangiale diffuse

Stade 4 : expansion mésangiale + nodules extra-cellulaires de Kimmelstiel-Wilson (écarter une AMYLOSE avec rouge Congo) + épaississement MBG + diminution S capillaires + hyalinose artériolaire.

Stade 5 : sclérose glomerulaire et interstitielle avec destruction glomérules et tubules.

34
Q

Particularité de l’hétérogénécité de l’atteinte rénale DT2

A 
1/3 = nephropathie glomerulaire 
1/3 = nephroangiosclérose (lésions vasculaires prédominantes d'endartérite fibreuse) 
1/3 = PAS d'atteinte diabétique mais néphropathie d'autre nature, justifiant une PBR.
35
Q

Complications associées à la néphropathie diabétique

A
  • la sténose de l’A rénale
  • l’hyperkaliémie secondaire à l’hypoaldo-hyporéninisme
  • IRC préterminale : syndrome urémique aggravé par (ou autres symptômes similaires) :
    .neuropathie diabétique périph simule la neuropathie urémique (hyperesthésies)
    .neuropathie végétative (hypoTAO)
    .nausées vomissements avec gastroparésie
36
Q

Cible HbA1c diabétique avec IR

A

<= 7% si MRC stade 3

<= 8% si MRC stade 4 ou 5

37
Q

Indication IEC chez le diabétique
Objectifs tensionnels et microalbuminurie.
Apports sel et protéines

A

-> IEC si HTA ou si albu>=30mg/g de créat (mêmesi normotendu)

  • > sujet sans microalb : objectifs TA < 140/90
  • > si microalbuminurie : objectif TA < 130/80. Avec pour obj albu < 30mg/g ou si macroalbu >0,5 g/24H, obj <0,5g/24H.

L’obtention d’un tel niveau tensionnels nécessite l’association de plusieurs anti-hta avec un diurétique qui potentialisera l’effet anti-protéinurique.

6g/j de sel.
Pas d’excès de protéines : environ 0,8g/jour.

38
Q

Indication greffe rein-pancréas

A

Greffe rénale seule (DT2)
Greffe rein/pancréas pour DT1 <45-50 ans, sans complications coronariennes sévères

Diabétiques transplantés ou sous EER ont un pronostic moins bon que les non diabétiques en raison des complications CV.

39
Q

Diagnostic différentiel et pièges devant un diabétique avec néphropathie

A
  • nodules extra-cellulaires : amylose +++, rarement un Randall.
  • SN profond / hématurie : GEM avec GEM 2aire LUPUS et NEO.
  • HTA R : maladie réno-vasculaire ou bilatérale. Sténose sur écho ou angio-tdm/irm.
  • IR progressive : maladie rénovasculaire bilaterale : IR chronique ischémique parfois responsables d’OAP “flash” (revascularisation rapide).
    Penser à l’obstruction urinaire car atteinte neurologique vésicale ++ (écho !) : IRC obstructive
40
Q

ADO selon la clairance

A

Stade 4 (DFG <30) :

  • Répaglinide
  • Inhibiteurs des alpha-glucosidases (jusque 25 de DFG)

<25 : inhibiteurs de la DPP4 à poso adaptée

41
Q

2 infections rares mais spécifiques du diabète

A
  • OME : otite maligne externe
    Otite nécrosante
    Pseudomonas, parfois fongique
    Complication : PF, infection base du crâne
  • Mucormycose
    Champignon
    Peut s’associer à l’acido-cétose
    Infection rhino-cérébro-orbitale : destruction osseuse et nécrose de la paroi des sinus
    F°, obstruction nasale, œdème jugal et palpébral.

PNN altérés si glycémie > 2g/l

42
Q

Diabète et articulations

A
  • capsulite rétractile :
    Limitation mouvement actif et passif
    Quatre fois plus fréquente chez les diabétiques
    CTC locaux (peuvent déséquilibrer un diabète) et physiothérapie
  • Dupuytren
    Sclérose rétractile de l’aponévrose palmaire moyenne
    25% des Dupuytren sont diabétiques
43
Q

Diabète et dents

A

Soins dentaires/6mois

–> Maladie PARODONTALE
Destruction des gencives
Car diabétique produit plus de plaque dentaire

Infections et abcès surtout si déséquilibre glycémique.

44
Q

Complications métaboliques du diabète

A

1) Coma cétoacidosique :

  • acétonurie ou cétonemie capillaire > 3 molle/l
  • glycosurie
  • glycémie >2.5g/l
  • ph veineux < 7.25
  • bicar < 15

Par déficit absolu en insuline (dt1) ou déficit relatif + facteur surajouté (IDM, infection, CTC)

Cétose : Sd cardinal aggravé, troubles digestifs
Acido-cétose : dyspnée Kussmaul, trouble conscience, déshydratation mixte. KALIÉMIE.

HOSPIT : SA, LH<7, hyperkaliémie, coma profond, instabilité TA, non reprise de la diurèse après 3h, vomissements incoercibles.
Complications iatrogènes avec surcharge hydro-sodée et œdème cérébral.
TTT : insuline rapide IV 10-15 U/h, SSI, apports K+
/!\ MAINTIENT DE LA GLYCÉMIE à 2.5 g/l !!

2) Coma hyperosmolaire

  • glycémie > 6g/l
  • osmolalité > 350 mmol/kg (Na + 13)*2 + glycémie
  • Na corrigé > 155 (Na + 1,6(gly -1))
  • Pas de cétose pas d’acidose

Svt SA avec polyurie compensée par des boissons sucrées ou insuffisamment compensée. FDR infection, diurétiques, pas de boisson, CTC
Déshydratation +++ avec tr vigilance

TTT : SSI, lentement et prudent 6-10L en 24h avec 1l la première heure.
Insuline IV continue
MAINTIENT de la glycémie > 2,5 g/l
Heparinotherapie préventive.

45
Q

Œdème maculaire cystoïde du diabétique.

Place de l’angiographie à la fluorescéine dans l’oedèm maculaire.

A

Épaississement de la rétine maculaire avec avec épaississement microkystique.

Possible exsudats lipidiques en couronne autour des anomalies microvasculaires

Œdème maculaire sévère si atteint le centre de la macula.

Angiographie : support incontournable au traitement par photocoagulation au laser des œdèmes maculaires. Évalué le degré d’ischémie maculaire.
Hyperperméabilité capillaire si diffusion colorant.

46
Q

Causes de BAV sévère en cas de RD

A
  • maculopathie œdémateuse (œdème, exsudats lipidiques) = 1ère cause
  • hémorragie intravitréenne
  • DR par traction
  • GNV
  • maculopathie ischemique
47
Q

Traitement RD

Traitement œdème maculaire

A

RD :
.PPR si proliférante ou non-proliférante sévère avec FDR de décompensation RD
.anti-VEGF si GNV ou rubéose irienne.

Œdème maculaire :
.PPR des zones rétiniennes épaissies dans la R maculaire, foyers d’oedeme maculai ré focal avec exsudats lipidiques ou accumulation de liquide.
.anti-VEGF +++ (ranibizumab, aflibercept) SI
-œdème centre de la macula
-BAV
.possibles injections de Dexa retard mais R de cataracte et d’hypertrophie oculaire secondaires

48
Q

Calcul natrémie corrigée

Kaliémie corrigée

A

Na + 2*[ (glycémie - 5,6)/5,6 ]

Utile pour acido-cetose avec natrémie biaisée par l’hyperglycémie

Idem K+

Kcorrigé = K - 6*(7,4-pH)

49
Q

Premiers signes d’hypoglycémie
Et signes neuroglycopeniques
À quelle glycémie

A

Premiers signes à 0,60g/l (3,3mmol) : réaction adrénergique

Signes de neuroglycopénie si < 0,50 g/L (2,8mmol)

50
Q

Hypoglycémie
Def
Diagnostic et bilans de première et deuxième intention

A

<0,50 et <0,60g/l chez le diabétique

Première intention :
Avant le resucrage (en dehors URG vitale) :
.glycemie veineuse
.GH, cortisol, insuline, peptide C
.test au glucagon si hypoglycémie au jeûne court
Après le resucrage :
.lactate, iono
.corps cétoniques (3 hydroxybutyrate)
.IGF-1
.profil des acycarnitines plasmatiques
.toxiques et medicaments selon contexte
.uricemie, transaminases, CPK, triglycérides
.BU
.chromatographie des acides organiques urinaires

Deuxième intention :
.épreuve de jeûne si hypoglycémie jeûne long (max 24h) avec dosages hormonaux et métaboliques. JEUNE long orienté plutôt vers déficit hormonal, défaut neoglucogenese, déficit de la B-oxydation des AG.
🔹recherche de cétose : si PAS de cétose c’est anormal = défaut B-oxydation AG. Si présence de cétose : déficit de la neoglucogenèse
.cycle glycemie-lactate en cas d’hypoglycémie au jeune court. Avant et après chaque repas ou HGPO, et mesure de la glycémie et de l’insuline pendant 2 à 4 h. Hyperinsulinismes +++ ou glycogénose (HMG, panhypopituitarisme).
🔹Test au glucagon : si réponse positive avec augmentation glycémie sup à 0,30g = excès d’insuline. Si réponse négative = glycogénose.

Une défaillance multiviscerale oriente vers une Ice surrénalienne ou un déficit de l’oxydation des acides gras.

Donc orientation selon :
.jeûne court / long
.HMG
.cétose 
.hyperlactatémie (défaut neoglucogenèse)
51
Q

Etio hypoglycémie

A

1) hyperinsulinisme congénital

Dysfonctionnement cellules B pancréas
⚠️️à distinguer de
.l’hyperinsulinisme transitoire à la naissance lié a un diabète maternel
.l’insulinome, exceptionnel chez l’enfant

Diagnostic :
Hypo récurrentes sans horaire fixe, sans cétose, ponctuellement corrigée par le test au glucagon
Besoins d’apports très élevés en glucose nécessaires pour éviter la rechute

PEC : glucose suffisant et glucagon

2) Déficit de la B-oxydation des acides gras

(Système enzymatique intramitochondrial permettant dégradation AG en acetyl-CoA et corps cétoniques)
Un déficit enzymatique entraîne lors d’un jeûne ou d’une situation catabolique une hypoglycémie, ⚠️️qui n’est pas compensée par une cétose

Diagnostic :
.hypo SANS cétose au jeûne prolongée à la naissance ou lors d’une situation catabolique
.atteintes aiguë d’organes (qui utilisent la B-oxydation : cœur, muscles, foie) : rhabdomyolyse, IHC avec possible Sd de Reye (cytolyse, hyperammoniemie, tr conscience, HMG), tr rythme et cardiomyopathie

Paraclinique :
🔹profil des acylcarnitines plasmatique 🔹
🔹chromatographie des AG urinaires 🔹
+ études enzymatiques et génétiques

TTT probabiliste avant résultats acylcarnitines :
.Solution glucosée débit important
.Perfusion IV continue de L-carnitine

Endocrinologie (12 decks)

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