Diabète Sucré Flashcards
Différents types de diabète (*5)
- type I : auto-immune avec anticorps contre les cellules bêta. Mortalité par IRC. 90% des diabètes de l’enfant
- type II : profil de Sd métabolique. Mortalité par Mdie CV.
- monogéniques : MODY (anomalie génétique fonction C bêta)
- Type LADA : DT1 lent. Non insulino-requérant.
- diabètes secondaires
- Diabète cétosique de l’africain : Type IB idiopathique ou type III, avec insulino-requérance et décompensations cétosiques.
PS : syndromes génétiques complexes pouvant comporter un diabète :
- T21
- Turner
- Klinefelter
- Steinert
- Ataxie de Friedreich
Définition biologique diabète
- GAJ N < 1.10 g/l
- hyperglycémie modérée si [1.10 à 1.26] = FDR diabète
- diabète si
GAJ > 1.26 à deux reprises (car seuil d’apparition de la microangiopathie)
Ou > 2g/l glycémie aléatoire et signes cliniques d’hyperglycémie
Auto-Ac circulant dans DT1
- ICA (Islet Cells Antibody) = anti-îlots
- anti-GAD
- anti-IA2
- anti-insuline
- anti-ZnT8
⚠️️n’ont pas de rôle pathogène direct !!
La destruction est liée à l’action de l’immunité cellulaire (LT) = insulite : symptomatique qd 85% des îlots détruits
Il existe une susceptibilité génétique au DT1 : complexe majeur d’histocompatibilité classe II = HLA.
HLA à risque = DR3-DR4
Association DT1 à d’autre MAI
Surtout PEAI type 2 (Addison, Hashimoto)
Trois formes particulières du DT1
- LADA : type 1 lent, tardif et progressif, voisin du DT2 (faussement diagnostiqué tel quel 10%) mais avec des Ac POSITIFS. Insuline dans 2 à 10ans.
- Révélé par une acido-cétose. Surtout chez l’enfant par méconnaissance Sd cardinal.
- Formes NON-insulindépendantes : surtout la “rémission” ou “lune de miel” du DT1 à la suite du diagnostic après une insulinothérapie intensive. Par persistance quelques cellules sécrétrices. Équilibrer alors avec doses très faibles d’insuline voire arrêt transitoire.
- Diabète cétosique du sujet noir : non auto-immun !! Ac négatifs. Cétose avec décompensation puis insuline et arrêt dans 50%.
Affirmer le type 1 du diabète
- CLINIQUE SI : triade amaigrissement / <35 ans / cétose.
- si un critère manque : dosage ANTICORPS.
- si sont négatifs, DT1 écarté, éliminer :
.MODY (arbre généalogique avec hérédité prédominante, recherche MODY 1-6
.histoire de diabète NÉONATAL. Recherche mutations de SUR1, Kir6.2 et de l’insuline.
.Mitochondriopathie si associé à surdité, dystrophie maculaire, cardiomyopathie, transmission maternelle.
.Diabetes secondaires chez le sujet d’âge moyen, pancréatiques, hémochromatose, muco, médocs (CTC, tacro/ciclospoA…, neuroleptiques)
Doser l’insulinemie et le peptide C avant insulinothérapie, utile en cas de diabète non AI ou d’évolution atypique
Cinétique DT1 trois phases
1 : préclinique avec mécanismes immuns détruisant C bêta
2 : diagnostic clinique = destruction > 85% masse C bêta
3 : clinique séquellaire, quelques C restantes amenées à disparaître.
Objectif HbA1c DT1
< 7% chez l’adulte en dehors d,une grossesse
7.5 à 8.5 % si <6ans
< 8% si pré-pubère
< 7.5% si 13-19 ans
< 8% si hypo sévères, sujet âgé, espérance réduite, complications vasculaires avancées et comorbidités graves
Objectifs HbA1c chez le DT1 non âgé
Nombre d’auto- contrôle
Le matin à jeun = 1-1.20
Pré-prandial = 0.80 - 1.20
2h post-prandial = < 1.80
au coucher ~ 1.20
À 3h matin = > 0.80
HbA1c <= 7%
Hypoglycémie modérées < 5/semaine
Hypo sévère = 0
Nombres d’auto-contrôle : 3 à 6/jour
Nombres d’injections : 3-5 ou pompe
Surveillance biologique pour dépistage des complications
- EAL, créat, microalbu 1/an
- ECG 1/an
- FO 1/an pour le dépistage
- consult cardio 1/an si symptomatique, SA, longue durée d’évolution, complications
- dentiste 1/an
Différents types d’insuline.
Schémas
- humaine recombinante : Actrapid.
Visée prandiale ou correction rapide hyperglycémie - analogues rapides de l’insuline : structurellement modifiés pour une forme monomérique. Délai 15min, pic à 30-90 min. Visée PRANDIALE.
Humalog, Novorapid, Apidra.
IDÉAL pour les POMPES. - formes lentes d’insuline humaine.
Ralentie par protamine ou zinc.
Insulines NPH = action intermédiaire (9-16h). - analogues lents de l’insuline.
Modif du point isoélectrique de la molécule.
Action prolongée (16-40h), sans pic d’activité.
1 à 2 injections à heure fixe. SC slmt.
PS : penser que si vasodilatation (par activité musculaire) sur point d’injection : l’insuline diffusera plus rapidement.
Complications = lipodystrophies
Pompes à réserver aux échecs de l’insulinothérapie optimisée.
Schémas : basal-bolus avec 1 à 2 injections d’analogies lents (doses = environ 0.35 U/kg) puis analogues rapides de l’insuline (ratios d’unité par unité de 10g de glucides)
Correction hyperglycémie avec 1U diminue de 0.40 g/L la glycémie.
Effets secondaires insulinothérapie
Hypo
Prise de poids
Lipoatrophies (immunologiques)
Lipohypertrophie (répétition piqûres)
Risque lors de la réanimation des épisodes de décompensation cétosiques de l’enfant
⚠️️⚠️️Risque d’œdème cérébral ⚠️️⚠️️accru en cours de réanimation des épisodes, se méfier d’une correction trop rapide de la glycémie au cours de la réanimation .
Du en fait à une correction trop rapide d’une hypernatrémie sur déshydratation intracellulaire.
FDR œdème cérébral lors PEC acidocétose :
. Âge < 5 ans
. Hydratation > 4L/m2 par jour
. Diminution de la glycémie > 1g/L par heure
. Lors d’une découverte de diabète
Insulinoresistance DT2
Muscles / tissu adipeux
Foie
Effet biologique hyperinsulinisme
Lipolyse accrue adipocytes
Défaut captation musculaire glucose et diminution clairance TG
Augmentation production glucose hépatique + augmentation VLDL.
Hyperglycémie provoqué glucotoxicité et lipotoxicité (augmentation "Seuil sensor" des C bêta) Hyperinsulinisme : .HTA .augmentation LDL .augmentation TG .diminution HDL
Syndrome métabolique
Obésité androïde +
- hyperTG (>2g/l soit 2.3mmol)
- HDLc diminués (<0.35 g/l)
- HTA
- hyperglycémie à jeun ou diabète
Profil à haut R CV
Dépistage diabète
GAJ
- si signes cliniques évocateurs
- si >45 ans : tous les 3 ans si pas de FDR
- 1/an si 1 ou plusieurs FDR
- non caucasien ou migrant
- avec Sd métabolique, atcds familial diabète premier degré, atcd perso DG, diabète induit temporaire.
Diabètes secondaires médicamenteux
CTC Hormones thyroïdiennes Ago beta-adrénergique (NAD, adrénaline) Thiazidiques Phenytoïne Interféron gamma Neuroleptiques
ADO : insulinosensibilisateurs ?
= BIGUANIDES
Efficacité sur l’insulinoR
PAS de prise de poids. PAS d’hypo.
Première intention.
PRÉVENTION CARDIOVASCULAIRE
Réduit de 1% HbA1c.
EI : digestifs (prendre pdt repas) / ACIDOSE LACTIQUE
CI :
- IR –> pleine dose jusqu’à 60 de DFG, demi-dose max entre 30-60 et CI TOTALE <30
- Ice hépatique
- hypoxie tissulaire
- Ice respiratoire
ADO : insulinosécréteurs ?
- SULFAMIDES : Réduit 1% HbA1c Risque d'HYPO. Interaction Mts. Allergie. CI : .GROSSESSE/allaitement .Ice hépatique sévère .association au myconazole
- GLINIDES Seulement jusqu'à 75 ans. PAS de CI RÉNALE ! Couvre le repas. Hypo mais moindre/sulfamides CI : GROSSESSE/allaitement. Ice hépatique. Réduit de 1%
- GLIPTINES (inhib. DPP-4) DPP-4 = enzyme detruisant le GLP-1 Ok si SA. Amélioration glycémies post-prandiales. PAS de prise de POIDS. OK IR jusque 30 CI : IR modérée et sévère. Ice hépatique : surveillance ASAT <3N. IC. Couple "combos" avec la Metformine.
- INHIB.DE L'ALPHA-GLUCOSIDASE Ok SA Ok IR jusque 25! Ok Ice hépatique ! Attenuentle pic post-prandial. Troubles digestifs. CI : maladies digestives.
Analogues du GLP-1
SC.
Augmentent l’activité GLP1 et augmentation insulinosécrétion.
Surtout post-prandiale.
PAS D’HYPO. (Sauf si association avec autres insulinoS)
PERTE DE POIDS.
Amélioration dyslipidemie, HTA.
CI :
.IR
.atcd PANCRÉATOPATHIE !!!
.enfant
Diminue de 1 à 1.5% Hba1c
HbA1c : recommandations suivi et objectifs
Dosage tous les 3M
HbA1c <= 7% pour la plupart des DT2
Si nouvellement diagnostiqué et espérance de vie >15ans sans atcds CV : <= 6.5%
Si comorbidités avérées grave, complication macroV, diabète >10 ans : cible <= 8%
SA vigoureux 7%, fragile 8%, dépendants polypatho 9% ou glycémies préprandiales entre 1 et 2 g/l.
Si atcds CV :
7% si macroV non évoluée
8% si macroV évoluée (IDM avec IC, coronarien sévère, polyarteriel, AOMI sympto, AVC <6 mois.
Si IR :
.modérée 7%
.sévère stade (4 ou 5) 8%
Grossesse
<= 6.5% avant d’envisager la grossesse
Idem durant la grossesse avec glycémie < 0.95 g/l AJ et < 1.20 post-prandiale à 2h
L’absence d’HYPO est également un critère d’équilibre du diabète.
Quand initier une insulinothérapie.
Que faire des ADO
Quelle insuline quel schéma
- signes d’insulinorequérance
- après avoir vérifier l’observance
- si l’HbA1c reste supérieure aux objectifs sous ADO
- CI aux ADO
- transitoirement si affections intercurrentes
–> insulinothérapie combinée :
Poursuite autres ADO que la Metformine n’est pas obligatoire.
Insulinorequérance partielle
Commencer par intermédiaire NPH au coucher +++ 1ère intention. Adaptation de la dose d’insuline sur la glycémie du matin.
Sinon analogue lent.
–> insulinothérapie exclusive
Quand insulinorequérance totale.
2 à 4 injections par jour.
Schéma basal-bolus ou mélange rapide/intermédiaire.
/!\ l’insulinothérapie est une CI au renouvellement du permis poids lourd !
Complications macro vasculaires diabète, quelle augmentation du risque ?
- 6 à 10 fois pour AOMI
- 2 à 4 fois pour la coronaropathie
- 2 fois pour AVC
Facteurs de risque de Rétinopathie Diabétique et d’exacerbation
- Contrôle glycémique+++, TA++, tabac, dyslipidemie, protéinurie
- Durée du diabète +++, âge, prédisposition génétique
Risque d'aggravation RD : .grossesse .puberté .amélioration rapide des glycémies après une longue période de mauvais contrôle (ex si chir bariatrique ou déséquilibre profond avec RD : surveillance tous les 3-6 mois FO) .chirurgie de la cataracte
–> si un de ces critères + RD non proliférante sévère
R d’aggravation œdème maculaire :
.poussée hypertensive ou dégradation de la fonction rénale
PS : la chirurgie de la cataracte aggrave aussi un œdème maculaire.
Lésion initiale vasculaire rétiniennes et 2 conséquences pathos
–> Microanévrismes et tr de la perméabilité capillaire
RD non proliférante
RD non proliférante sévère = pré-proliférante
RD proliférante avec ses complications
Signes FO ?
Photocoagulation laser ?
Rythme de surveillance ophtalmologique ?
Non proliférante :
Microanévrismes (augmentation du nombre est un indice de progression), exsudats, hémorragie rétiniennes punctiformes, nodules cotonneux (péri-papillaire, suspecter poussées HTA).
Pré-proliférante = non proliférante sévère
Modifications veineuses (irrégulières, en chapelet) et hémorragies étendues.
Nodules cotonneux (signe d’HTA non contrôlée)
AMIR +++ : anomalie vasculaire INTRA-rétinienne, telangiectasies, juste avant neovaisseaux.
Règles 4/2/1 (microanevrisme, anomalie veineuse en chapelet, 1 cadrant avec AMIR)
= photocoagulation préventive si sujet à R de décompensation RD (grossesse, chir cataracte etc…)
Proliférante = NEOVAISSEAUX+++ prérétieniens ou péripapillaires.
Et complications :
- DÉCOLLEMENT de rétine (par traction du tissu fibreux de soutien des nvsx).
- HÉMORRAGIE intra-vitréene
- GNV avec rubéose irienne
La maculopathie et la RD peuvent coexister et évoluer indépendamment l’une de l’autre.
Pas de RD ou RD non proliférante minime : FO 1/an
RD non proliférante modérée à sévère : FO tous les 4-6 mois.
Autres complications oculaires que la RD chez les diabétiques
- cataracte
- GNV
- POM : manifestations d’une mononeuropathie diabetique, atteinte du III, IV ou VI. Régresse en qqes mois.
Pied diabétique
Mal perforant plantaire versus plaie ischémique d’orteil ou de membre.
Classification internationale R de plaie podologique
1) Mal perforant = neuropathie pure.
Hyperkeratose, effet durillon qui creuse la plaie.
R d’abcès, de dermo-hypodermite puis en 3 semaines vers l’ostéite.
Donc pus, infection locale ou systémique
Dermo-hypodermite nécrosante : URG infectieuse vitale.
Débrider la plaie au bloc + atb.
–> R de gangrène gazeuse à CLOSTRI Perfringens (amputation)
Plaie de pied diabétique
Quels examens prescrire en 1ère intention
Quel TTT
- Rx pieds à la recherche d’une ostéite, à répéter car signes retardés.
- bilan inflammatoire si clinique
TTT :
- mise en décharge syst avec arrêt de travail
- excision de l’hyperkératose à domicile
- si infection clinique : parage et drainage avec prélèvement en profondeur et recherche contact osseux à la pointe mousse. Atb/Augmentin.
- antalgiques
- normalisation glycémie
- mise à jour vaccin TÉTANOS
Ambulatoire si plaie neuropathique non infectée.
Revascularisation à prévoir si artériopathie participe à la plaie.
Néphropathie diabétique différence histoire naturelle DT1 et DT2
DT1 :
.Stade initial (stades 1 et 2) : hyperfiltration glomerulaire avec augmentation taille des reins
.Intermédiaire : après une dizaine d’années microalbuminurie (a/c >=30mg/g) = stade 3 puis néphropathie avérée = stade 4 avec albuminurie (>300mg/j) avec HTA. Parfois Sd néphrotique. Intensification insuline + IEC/ARA2
.Stade avancé = stade 5 : progression jusqu’à l’IR terminale.
DT2 : souvent HTA et microalbuminurie au moment du D.
/!\ Ici, la MICROALBU est un marqueur du R CV !
Même courbe d’évolution que DT1 avec plus de lésions vasculaires = néphropathie MIXTE.
Dépistage et surveillance de l’atteinte rénale d’un patient diabétique.
Microalbuminurie :
- DT1 : prédit la progression vers la néphropathie diabétique
- DT2 : marqueur prédictif de la MORTALITÉ CV.
Dépistage par la mesure le matin du rapport albu/créat.
>= 30mg/g
–> chez tous les DT1 à partir de la 5ème année puis 1/an.
–> chez tous les DT2 au moment du D puis 1/an.
Néphropathie diabétique signes nephrologiques, durée d’évolution, signes associés
Place PBR
- DT1 : microalbu, SN dans 10% cas puis IR. Pas d’hématurie.
Chez le DT2, HTA précède la néphropathie. Signes nephrologiques parfois dès le diagnostic. - DT1 : environ 5 ans après le D, en moyenne 10-15 ans.
Possible dès le D pour DT2. - signes associés : RD, constante dans le DT1. Macroangiopathie. Si protéinurie sans RD = PBR.
PBR :
Si le D de glomerulopathie D peut probable ou si
- diabète récent < 5 ans
- HÉMATURIE
- Protéinurie ou IR rapidement progressives
- PAS de rétinopathie
- signes extra-rénaux non liés au diabète
- Gammapathie monoclonale
En effet : si SN profond ou hématurie :
- rechercher à la PBR une GEM (dépôts IgG et C3 extra-membraneux) qui n’est pas rare chez les diabétiques (GEM secondaire) :
.rechercher un lupus si DT1
.rechercher une néoplasie si DT2
Histologie glomerulopathie diabétique
Stades 1 et 2 : hypertrophie glomerulaire
Stade 3 : microalbu avec expansion mésangiale diffuse
Stade 4 : expansion mésangiale + nodules extra-cellulaires de Kimmelstiel-Wilson (écarter une AMYLOSE avec rouge Congo) + épaississement MBG + diminution S capillaires + hyalinose artériolaire.
Stade 5 : sclérose glomerulaire et interstitielle avec destruction glomérules et tubules.
Particularité de l’hétérogénécité de l’atteinte rénale DT2
1/3 = nephropathie glomerulaire 1/3 = nephroangiosclérose (lésions vasculaires prédominantes d'endartérite fibreuse) 1/3 = PAS d'atteinte diabétique mais néphropathie d'autre nature, justifiant une PBR.
Complications associées à la néphropathie diabétique
- la sténose de l’A rénale
- l’hyperkaliémie secondaire à l’hypoaldo-hyporéninisme
- IRC préterminale : syndrome urémique aggravé par (ou autres symptômes similaires) :
.neuropathie diabétique périph simule la neuropathie urémique (hyperesthésies)
.neuropathie végétative (hypoTAO)
.nausées vomissements avec gastroparésie
Cible HbA1c diabétique avec IR
<= 7% si MRC stade 3
<= 8% si MRC stade 4 ou 5
Indication IEC chez le diabétique
Objectifs tensionnels et microalbuminurie.
Apports sel et protéines
-> IEC si HTA ou si albu>=30mg/g de créat (mêmesi normotendu)
- > sujet sans microalb : objectifs TA < 140/90
- > si microalbuminurie : objectif TA < 130/80. Avec pour obj albu < 30mg/g ou si macroalbu >0,5 g/24H, obj <0,5g/24H.
L’obtention d’un tel niveau tensionnels nécessite l’association de plusieurs anti-hta avec un diurétique qui potentialisera l’effet anti-protéinurique.
6g/j de sel.
Pas d’excès de protéines : environ 0,8g/jour.
Indication greffe rein-pancréas
Greffe rénale seule (DT2)
Greffe rein/pancréas pour DT1 <45-50 ans, sans complications coronariennes sévères
Diabétiques transplantés ou sous EER ont un pronostic moins bon que les non diabétiques en raison des complications CV.
Diagnostic différentiel et pièges devant un diabétique avec néphropathie
- nodules extra-cellulaires : amylose +++, rarement un Randall.
- SN profond / hématurie : GEM avec GEM 2aire LUPUS et NEO.
- HTA R : maladie réno-vasculaire ou bilatérale. Sténose sur écho ou angio-tdm/irm.
- IR progressive : maladie rénovasculaire bilaterale : IR chronique ischémique parfois responsables d’OAP “flash” (revascularisation rapide).
Penser à l’obstruction urinaire car atteinte neurologique vésicale ++ (écho !) : IRC obstructive
ADO selon la clairance
Stade 4 (DFG <30) :
- Répaglinide
- Inhibiteurs des alpha-glucosidases (jusque 25 de DFG)
<25 : inhibiteurs de la DPP4 à poso adaptée
2 infections rares mais spécifiques du diabète
- OME : otite maligne externe
Otite nécrosante
Pseudomonas, parfois fongique
Complication : PF, infection base du crâne - Mucormycose
Champignon
Peut s’associer à l’acido-cétose
Infection rhino-cérébro-orbitale : destruction osseuse et nécrose de la paroi des sinus
F°, obstruction nasale, œdème jugal et palpébral.
PNN altérés si glycémie > 2g/l
Diabète et articulations
- capsulite rétractile :
Limitation mouvement actif et passif
Quatre fois plus fréquente chez les diabétiques
CTC locaux (peuvent déséquilibrer un diabète) et physiothérapie - Dupuytren
Sclérose rétractile de l’aponévrose palmaire moyenne
25% des Dupuytren sont diabétiques
Diabète et dents
Soins dentaires/6mois
–> Maladie PARODONTALE
Destruction des gencives
Car diabétique produit plus de plaque dentaire
Infections et abcès surtout si déséquilibre glycémique.
Complications métaboliques du diabète
1) Coma cétoacidosique :
- acétonurie ou cétonemie capillaire > 3 molle/l
- glycosurie
- glycémie >2.5g/l
- ph veineux < 7.25
- bicar < 15
Par déficit absolu en insuline (dt1) ou déficit relatif + facteur surajouté (IDM, infection, CTC)
Cétose : Sd cardinal aggravé, troubles digestifs
Acido-cétose : dyspnée Kussmaul, trouble conscience, déshydratation mixte. KALIÉMIE.
HOSPIT : SA, LH<7, hyperkaliémie, coma profond, instabilité TA, non reprise de la diurèse après 3h, vomissements incoercibles.
Complications iatrogènes avec surcharge hydro-sodée et œdème cérébral.
TTT : insuline rapide IV 10-15 U/h, SSI, apports K+
/!\ MAINTIENT DE LA GLYCÉMIE à 2.5 g/l !!
2) Coma hyperosmolaire
- glycémie > 6g/l
- osmolalité > 350 mmol/kg (Na + 13)*2 + glycémie
- Na corrigé > 155 (Na + 1,6(gly -1))
- Pas de cétose pas d’acidose
Svt SA avec polyurie compensée par des boissons sucrées ou insuffisamment compensée. FDR infection, diurétiques, pas de boisson, CTC
Déshydratation +++ avec tr vigilance
TTT : SSI, lentement et prudent 6-10L en 24h avec 1l la première heure.
Insuline IV continue
MAINTIENT de la glycémie > 2,5 g/l
Heparinotherapie préventive.
Œdème maculaire cystoïde du diabétique.
Place de l’angiographie à la fluorescéine dans l’oedèm maculaire.
Épaississement de la rétine maculaire avec avec épaississement microkystique.
Possible exsudats lipidiques en couronne autour des anomalies microvasculaires
Œdème maculaire sévère si atteint le centre de la macula.
Angiographie : support incontournable au traitement par photocoagulation au laser des œdèmes maculaires. Évalué le degré d’ischémie maculaire.
Hyperperméabilité capillaire si diffusion colorant.
Causes de BAV sévère en cas de RD
- maculopathie œdémateuse (œdème, exsudats lipidiques) = 1ère cause
- hémorragie intravitréenne
- DR par traction
- GNV
- maculopathie ischemique
Traitement RD
Traitement œdème maculaire
RD :
.PPR si proliférante ou non-proliférante sévère avec FDR de décompensation RD
.anti-VEGF si GNV ou rubéose irienne.
Œdème maculaire :
.PPR des zones rétiniennes épaissies dans la R maculaire, foyers d’oedeme maculai ré focal avec exsudats lipidiques ou accumulation de liquide.
.anti-VEGF +++ (ranibizumab, aflibercept) SI
-œdème centre de la macula
-BAV
.possibles injections de Dexa retard mais R de cataracte et d’hypertrophie oculaire secondaires
Calcul natrémie corrigée
Kaliémie corrigée
Na + 2*[ (glycémie - 5,6)/5,6 ]
Utile pour acido-cetose avec natrémie biaisée par l’hyperglycémie
Idem K+
Kcorrigé = K - 6*(7,4-pH)
Premiers signes d’hypoglycémie
Et signes neuroglycopeniques
À quelle glycémie
Premiers signes à 0,60g/l (3,3mmol) : réaction adrénergique
Signes de neuroglycopénie si < 0,50 g/L (2,8mmol)
Hypoglycémie
Def
Diagnostic et bilans de première et deuxième intention
<0,50 et <0,60g/l chez le diabétique
Première intention :
Avant le resucrage (en dehors URG vitale) :
.glycemie veineuse
.GH, cortisol, insuline, peptide C
.test au glucagon si hypoglycémie au jeûne court
Après le resucrage :
.lactate, iono
.corps cétoniques (3 hydroxybutyrate)
.IGF-1
.profil des acycarnitines plasmatiques
.toxiques et medicaments selon contexte
.uricemie, transaminases, CPK, triglycérides
.BU
.chromatographie des acides organiques urinaires
Deuxième intention :
.épreuve de jeûne si hypoglycémie jeûne long (max 24h) avec dosages hormonaux et métaboliques. JEUNE long orienté plutôt vers déficit hormonal, défaut neoglucogenese, déficit de la B-oxydation des AG.
🔹recherche de cétose : si PAS de cétose c’est anormal = défaut B-oxydation AG. Si présence de cétose : déficit de la neoglucogenèse
.cycle glycemie-lactate en cas d’hypoglycémie au jeune court. Avant et après chaque repas ou HGPO, et mesure de la glycémie et de l’insuline pendant 2 à 4 h. Hyperinsulinismes +++ ou glycogénose (HMG, panhypopituitarisme).
🔹Test au glucagon : si réponse positive avec augmentation glycémie sup à 0,30g = excès d’insuline. Si réponse négative = glycogénose.
Une défaillance multiviscerale oriente vers une Ice surrénalienne ou un déficit de l’oxydation des acides gras.
Donc orientation selon : .jeûne court / long .HMG .cétose .hyperlactatémie (défaut neoglucogenèse)
Etio hypoglycémie
1) hyperinsulinisme congénital
Dysfonctionnement cellules B pancréas
⚠️️à distinguer de
.l’hyperinsulinisme transitoire à la naissance lié a un diabète maternel
.l’insulinome, exceptionnel chez l’enfant
Diagnostic :
Hypo récurrentes sans horaire fixe, sans cétose, ponctuellement corrigée par le test au glucagon
Besoins d’apports très élevés en glucose nécessaires pour éviter la rechute
PEC : glucose suffisant et glucagon
2) Déficit de la B-oxydation des acides gras
(Système enzymatique intramitochondrial permettant dégradation AG en acetyl-CoA et corps cétoniques)
Un déficit enzymatique entraîne lors d’un jeûne ou d’une situation catabolique une hypoglycémie, ⚠️️qui n’est pas compensée par une cétose
Diagnostic :
.hypo SANS cétose au jeûne prolongée à la naissance ou lors d’une situation catabolique
.atteintes aiguë d’organes (qui utilisent la B-oxydation : cœur, muscles, foie) : rhabdomyolyse, IHC avec possible Sd de Reye (cytolyse, hyperammoniemie, tr conscience, HMG), tr rythme et cardiomyopathie
Paraclinique :
🔹profil des acylcarnitines plasmatique 🔹
🔹chromatographie des AG urinaires 🔹
+ études enzymatiques et génétiques
TTT probabiliste avant résultats acylcarnitines :
.Solution glucosée débit important
.Perfusion IV continue de L-carnitine
