Diabète Sucré Flashcards

Question

Lésion initiale vasculaire rétiniennes et 2 conséquences pathos

Answer 1

--> Microanévrismes et tr de la perméabilité capillaire

Answer 2

Non proliférante : Microanévrismes (augmentation du nombre est un indice de progression), exsudats, hémorragie rétiniennes punctiformes, nodules cotonneux (péri-papillaire, suspecter poussées HTA). Pré-proliférante = non proliférante sévère Modifications veineuses (irrégulières, en chapelet) et hémorragies étendues. Nodules cotonneux (signe d'HTA non contrôlée) AMIR +++ : anomalie vasculaire INTRA-rétinienne, telangiectasies, juste avant neovaisseaux. Règles 4/2/1 (microanevrisme, anomalie veineuse en chapelet, 1 cadrant avec AMIR) = photocoagulation préventive si sujet à R de décompensation RD (grossesse, chir cataracte etc...) Proliférante = NEOVAISSEAUX+++ prérétieniens ou péripapillaires. Et complications : - DÉCOLLEMENT de rétine (par traction du tissu fibreux de soutien des nvsx). - HÉMORRAGIE intra-vitréene - GNV avec rubéose irienne La maculopathie et la RD peuvent coexister et évoluer indépendamment l'une de l'autre. Pas de RD ou RD non proliférante minime : FO 1/an RD non proliférante modérée à sévère : FO tous les 4-6 mois.

Answer 3

- cataracte - GNV - POM : manifestations d'une mononeuropathie diabetique, atteinte du III, IV ou VI. Régresse en qqes mois.

Answer 4

1) Mal perforant = neuropathie pure. Hyperkeratose, effet durillon qui creuse la plaie. R d'abcès, de dermo-hypodermite puis en 3 semaines vers l'ostéite. Donc pus, infection locale ou systémique Dermo-hypodermite nécrosante : URG infectieuse vitale. Débrider la plaie au bloc + atb. --> R de gangrène gazeuse à CLOSTRI Perfringens (amputation)

Answer 5

- Rx pieds à la recherche d'une ostéite, à répéter car signes retardés. - bilan inflammatoire si clinique TTT : - mise en décharge syst avec arrêt de travail - excision de l'hyperkératose à domicile - si infection clinique : parage et drainage avec prélèvement en profondeur et recherche contact osseux à la pointe mousse. Atb/Augmentin. - antalgiques - normalisation glycémie - mise à jour vaccin TÉTANOS Ambulatoire si plaie neuropathique non infectée. Revascularisation à prévoir si artériopathie participe à la plaie.

Answer 6

DT1 : .Stade initial (stades 1 et 2) : hyperfiltration glomerulaire avec augmentation taille des reins .Intermédiaire : après une dizaine d'années microalbuminurie (a/c >=30mg/g) = stade 3 puis néphropathie avérée = stade 4 avec albuminurie (>300mg/j) avec HTA. Parfois Sd néphrotique. Intensification insuline + IEC/ARA2 .Stade avancé = stade 5 : progression jusqu'à l'IR terminale. DT2 : souvent HTA et microalbuminurie au moment du D. /!\ Ici, la MICROALBU est un marqueur du R CV ! Même courbe d'évolution que DT1 avec plus de lésions vasculaires = néphropathie MIXTE.

Answer 7

Microalbuminurie : - DT1 : prédit la progression vers la néphropathie diabétique - DT2 : marqueur prédictif de la MORTALITÉ CV. Dépistage par la mesure le matin du rapport albu/créat. >= 30mg/g --> chez tous les DT1 à partir de la 5ème année puis 1/an. --> chez tous les DT2 au moment du D puis 1/an.

Answer 8

- DT1 : microalbu, SN dans 10% cas puis IR. Pas d'hématurie. Chez le DT2, HTA précède la néphropathie. Signes nephrologiques parfois dès le diagnostic. - DT1 : environ 5 ans après le D, en moyenne 10-15 ans. Possible dès le D pour DT2. - signes associés : RD, constante dans le DT1. Macroangiopathie. Si protéinurie sans RD = PBR. PBR : Si le D de glomerulopathie D peut probable ou si - diabète récent < 5 ans - HÉMATURIE - Protéinurie ou IR rapidement progressives - PAS de rétinopathie - signes extra-rénaux non liés au diabète - Gammapathie monoclonale En effet : si SN profond ou hématurie : - rechercher à la PBR une GEM (dépôts IgG et C3 extra-membraneux) qui n'est pas rare chez les diabétiques (GEM secondaire) : .rechercher un lupus si DT1 .rechercher une néoplasie si DT2

Answer 9

Stades 1 et 2 : hypertrophie glomerulaire Stade 3 : microalbu avec expansion mésangiale diffuse Stade 4 : expansion mésangiale + nodules extra-cellulaires de Kimmelstiel-Wilson (écarter une AMYLOSE avec rouge Congo) + épaississement MBG + diminution S capillaires + hyalinose artériolaire. Stade 5 : sclérose glomerulaire et interstitielle avec destruction glomérules et tubules.

Answer 10

``` 1/3 = nephropathie glomerulaire 1/3 = nephroangiosclérose (lésions vasculaires prédominantes d'endartérite fibreuse) 1/3 = PAS d'atteinte diabétique mais néphropathie d'autre nature, justifiant une PBR. ```

Answer 11

- la sténose de l'A rénale - l'hyperkaliémie secondaire à l'hypoaldo-hyporéninisme - IRC préterminale : syndrome urémique aggravé par (ou autres symptômes similaires) : .neuropathie diabétique périph simule la neuropathie urémique (hyperesthésies) .neuropathie végétative (hypoTAO) .nausées vomissements avec gastroparésie

Answer 12

<= 7% si MRC stade 3 <= 8% si MRC stade 4 ou 5

Answer 13

-> IEC si HTA ou si albu>=30mg/g de créat (mêmesi normotendu) - > sujet sans microalb : objectifs TA < 140/90 - > si microalbuminurie : objectif TA < 130/80. Avec pour obj albu < 30mg/g ou si macroalbu >0,5 g/24H, obj <0,5g/24H. L'obtention d'un tel niveau tensionnels nécessite l'association de plusieurs anti-hta avec un diurétique qui potentialisera l'effet anti-protéinurique. 6g/j de sel. Pas d'excès de protéines : environ 0,8g/jour.

Answer 14

Greffe rénale seule (DT2) Greffe rein/pancréas pour DT1 <45-50 ans, sans complications coronariennes sévères Diabétiques transplantés ou sous EER ont un pronostic moins bon que les non diabétiques en raison des complications CV.

Answer 15

- nodules extra-cellulaires : amylose +++, rarement un Randall. - SN profond / hématurie : GEM avec GEM 2aire LUPUS et NEO. - HTA R : maladie réno-vasculaire ou bilatérale. Sténose sur écho ou angio-tdm/irm. - IR progressive : maladie rénovasculaire bilaterale : IR chronique ischémique parfois responsables d'OAP "flash" (revascularisation rapide). Penser à l'obstruction urinaire car atteinte neurologique vésicale ++ (écho !) : IRC obstructive

Answer 16

Stade 4 (DFG <30) : - Répaglinide - Inhibiteurs des alpha-glucosidases (jusque 25 de DFG) <25 : inhibiteurs de la DPP4 à poso adaptée

Answer 17

- OME : otite maligne externe Otite nécrosante Pseudomonas, parfois fongique Complication : PF, infection base du crâne - Mucormycose Champignon Peut s'associer à l'acido-cétose Infection rhino-cérébro-orbitale : destruction osseuse et nécrose de la paroi des sinus F°, obstruction nasale, œdème jugal et palpébral. PNN altérés si glycémie > 2g/l

Answer 18

- capsulite rétractile : Limitation mouvement actif et passif Quatre fois plus fréquente chez les diabétiques CTC locaux (peuvent déséquilibrer un diabète) et physiothérapie - Dupuytren Sclérose rétractile de l'aponévrose palmaire moyenne 25% des Dupuytren sont diabétiques

Answer 19

Soins dentaires/6mois --> Maladie PARODONTALE Destruction des gencives Car diabétique produit plus de plaque dentaire Infections et abcès surtout si déséquilibre glycémique.

Answer 20

1) Coma cétoacidosique : - acétonurie ou cétonemie capillaire > 3 molle/l - glycosurie - glycémie >2.5g/l - ph veineux < 7.25 - bicar < 15 Par déficit absolu en insuline (dt1) ou déficit relatif + facteur surajouté (IDM, infection, CTC) Cétose : Sd cardinal aggravé, troubles digestifs Acido-cétose : dyspnée Kussmaul, trouble conscience, déshydratation mixte. KALIÉMIE. HOSPIT : SA, LH<7, hyperkaliémie, coma profond, instabilité TA, non reprise de la diurèse après 3h, vomissements incoercibles. Complications iatrogènes avec surcharge hydro-sodée et œdème cérébral. TTT : insuline rapide IV 10-15 U/h, SSI, apports K+ /!\ MAINTIENT DE LA GLYCÉMIE à 2.5 g/l !! 2) Coma hyperosmolaire - glycémie > 6g/l - osmolalité > 350 mmol/kg (Na + 13)*2 + glycémie - Na corrigé > 155 (Na + 1,6(gly -1)) - Pas de cétose pas d'acidose Svt SA avec polyurie compensée par des boissons sucrées ou insuffisamment compensée. FDR infection, diurétiques, pas de boisson, CTC Déshydratation +++ avec tr vigilance TTT : SSI, lentement et prudent 6-10L en 24h avec 1l la première heure. Insuline IV continue MAINTIENT de la glycémie > 2,5 g/l Heparinotherapie préventive.

Answer 21

Épaississement de la rétine maculaire avec avec épaississement microkystique. Possible exsudats lipidiques en couronne autour des anomalies microvasculaires Œdème maculaire sévère si atteint le centre de la macula. Angiographie : support incontournable au traitement par photocoagulation au laser des œdèmes maculaires. Évalué le degré d'ischémie maculaire. Hyperperméabilité capillaire si diffusion colorant.

Answer 22

- maculopathie œdémateuse (œdème, exsudats lipidiques) = 1ère cause - hémorragie intravitréenne - DR par traction - GNV - maculopathie ischemique

Answer 23

RD : .PPR si proliférante ou non-proliférante sévère avec FDR de décompensation RD .anti-VEGF si GNV ou rubéose irienne. Œdème maculaire : .PPR des zones rétiniennes épaissies dans la R maculaire, foyers d'oedeme maculai ré focal avec exsudats lipidiques ou accumulation de liquide. .anti-VEGF +++ (ranibizumab, aflibercept) SI -œdème centre de la macula -BAV .possibles injections de Dexa retard mais R de cataracte et d'hypertrophie oculaire secondaires

Answer 24

Na + 2*[ (glycémie - 5,6)/5,6 ] Utile pour acido-cetose avec natrémie biaisée par l'hyperglycémie Idem K+ Kcorrigé = K - 6*(7,4-pH)

Answer 25

Premiers signes à 0,60g/l (3,3mmol) : réaction adrénergique Signes de neuroglycopénie si < 0,50 g/L (2,8mmol)

Answer 26

<0,50 et <0,60g/l chez le diabétique Première intention : Avant le resucrage (en dehors URG vitale) : .glycemie veineuse .GH, cortisol, insuline, peptide C .test au glucagon si hypoglycémie au jeûne court Après le resucrage : .lactate, iono .corps cétoniques (3 hydroxybutyrate) .IGF-1 .profil des acycarnitines plasmatiques .toxiques et medicaments selon contexte .uricemie, transaminases, CPK, triglycérides .BU .chromatographie des acides organiques urinaires Deuxième intention : .épreuve de jeûne si hypoglycémie jeûne long (max 24h) avec dosages hormonaux et métaboliques. JEUNE long orienté plutôt vers déficit hormonal, défaut neoglucogenese, déficit de la B-oxydation des AG. 🔹recherche de cétose : si PAS de cétose c'est anormal = défaut B-oxydation AG. Si présence de cétose : déficit de la neoglucogenèse .cycle glycemie-lactate en cas d'hypoglycémie au jeune court. Avant et après chaque repas ou HGPO, et mesure de la glycémie et de l'insuline pendant 2 à 4 h. Hyperinsulinismes +++ ou glycogénose (HMG, panhypopituitarisme). 🔹Test au glucagon : si réponse positive avec augmentation glycémie sup à 0,30g = excès d'insuline. Si réponse négative = glycogénose. Une défaillance multiviscerale oriente vers une Ice surrénalienne ou un déficit de l'oxydation des acides gras. ``` Donc orientation selon : .jeûne court / long .HMG .cétose .hyperlactatémie (défaut neoglucogenèse) ```

Answer 27

1) hyperinsulinisme congénital Dysfonctionnement cellules B pancréas ⚠️️à distinguer de .l'hyperinsulinisme transitoire à la naissance lié a un diabète maternel .l'insulinome, exceptionnel chez l'enfant Diagnostic : Hypo récurrentes sans horaire fixe, sans cétose, ponctuellement corrigée par le test au glucagon Besoins d'apports très élevés en glucose nécessaires pour éviter la rechute PEC : glucose suffisant et glucagon 2) Déficit de la B-oxydation des acides gras (Système enzymatique intramitochondrial permettant dégradation AG en acetyl-CoA et corps cétoniques) Un déficit enzymatique entraîne lors d'un jeûne ou d'une situation catabolique une hypoglycémie, ⚠️️qui n'est pas compensée par une cétose Diagnostic : .hypo SANS cétose au jeûne prolongée à la naissance ou lors d'une situation catabolique .atteintes aiguë d'organes (qui utilisent la B-oxydation : cœur, muscles, foie) : rhabdomyolyse, IHC avec possible Sd de Reye (cytolyse, hyperammoniemie, tr conscience, HMG), tr rythme et cardiomyopathie Paraclinique : 🔹profil des acylcarnitines plasmatique 🔹 🔹chromatographie des AG urinaires 🔹 + études enzymatiques et génétiques TTT probabiliste avant résultats acylcarnitines : .Solution glucosée débit important .Perfusion IV continue de L-carnitine