Hypokaliémie Flashcards

1
Q

Définition biologique d’une hypokaliémie ? Quels est l’effet sur le cœur?

A

K+ <3,5mmol/L

Effet hyperexcitabilité cardiaque

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2
Q

Quels sont les 4 grands organes pouvant donner des symptômes lors d’une hypokaliémie ?

A
  1. Cœur = ECG
  2. Neuro-musculaire
  3. Digestifs
  4. Rénales
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3
Q

Quels sont les éléments évocateurs à l’ECG d’une hypokaliémie ?

A
  1. Aplatissement onde T (V1-V3 + DII)
  2. Onde u pathologique et allongement QT
  3. Trouble du rythme auriculaire (FA, tachycardie sinusale) et ventriculaire (extrasystole, tachycardie ventriculaire +‼️torsade de pointe puis fibrillation ventriculaire)
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4
Q

Quels sont les symptômes neuro-musculaire d’une hypokaliémie ?

A
  • crampe, myalgie
  • faiblesse musculaire voir paralysie (mbr inf puis ascendante)
  • rhabdomyolyse (si déplétion K+ sévère)
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5
Q

Signe Digestif d’hypokaliemie?

A

Constipation
Iléus paralytique
sd d’ogilvie (pseudo-occlusion colique aiguë sans obstacle)

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6
Q

Signes rénaux d’une hypokaliémie apparaissent en aiguë ou en chronique?

A

Apparaissent en chronique:

  • sd polyuro-polydipsique( résistance tubaire à l’ADH)
  • alcalose métabolique ( ↗️réabsorption de HCO3- qu niveau du TCP)
  • néphropathie interstitielle sur du long terme( associé à des kystes dans la medullaire)
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7
Q

Quelles sont les 3 grandes classes d’étiologie pouvant donner dès hypokaliémie?

A
  1. Carence d’apport
  2. Transfert excessif de extra vers intracellulaire de K+
  3. Augmentation des pertes de K+
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8
Q

Quelles sont les étiologies d’hypokaliemie par carence d’apport ?

A
  • anorexie mentale (pas de trouble ECG car équilibre K+ intra et extracellulaire non modifié )
  • vomissement
  • nutrition artificielle exclusive
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9
Q

Quelles sont les étiologies de transfert excessif de l’extra vers l’intracellulaire? 5

A

-Alcalose métabolique ou respiratoire
-insuline (ttt acidocetose diabétique)
- Agents β-adrénergique:
🔹endogènes = stress, pheochromocytome, infarctus du myocarde
🔹exogène = salbutamol, dopamine
-forte stimulation de l’hematopoièse:
🔹ttt par acide folique ou vitB12
🔹leucémies aiguës:ttt par G-CSF
-Paralysie périodique familiale, thyrotoxicose

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10
Q

Paralysie périodique familiale définition?

A

Autosomique dominant

  • Paralysie brutale des membres inf et du tronc
  • favorisé par repas riche en glucide ou exercice physique
  • anomalie sous-unité α-1 des canaux calciques sensible à la dihydropyridine de la cellule musculaire
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11
Q

Quelles sont les étiologies des augmentations de pertes K+ dans l’hypothyroïdie? 2 grandes classes et 2 sous classe dans chaque

A
  1. Perte d’origine digestive: kaliurèse<20mmol/L
    - diarrhée aiguë ou chronique ++
    - fistule digestive
  2. Perte d’origine rénale: kaliurèse>20mmol/L
    -avec HTA:
    🔹hyperaldostéronisme II: HTA maligne ou sténose artère rénale
    🔹hyperaldostéronisme I:
    hypermineralocorticisme sans hyperaldosteronisme: sd andrénogenitaux, Cushing, déficit en 11β-hydroxylase (= sd Excès apparent de mineralocorticoide) génétique (=sd d’Ulick=autosomique récessif) ou acquis (réglisse, zan)
    🔹sd de Liddle
    -sans HTA:
    🔹diuretique thiazidique et de l’anse+++
    🔹néphropathie avec perte de sel (néphropathie interstitielle chronique, sd de Bartter et sd de Gitelman)
    🔹hypoMg2+ + tubulopathie toxiques (amphotericine B, aminoside, cisplatine)
    🔹vomissements abondants (alcalose métabolique associé)
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12
Q

Sd EAM ou sd d’ulick c est quoi, ça touche qui?

A

L’EAM est habituellement diagnostiqué au cours de la première année de vie et est caractérisé par une polyurie et une polydipsie, un retard de croissance, une hypertension sévère avec de faibles taux de rénine et d’aldostérone, une hypokaliémie profonde avec une alcalose métabolique, et plus souvent une néphrocalcinose. Un accident vasculaire cérébral (AVC) a été observé chez les enfants non traités avant l’âge de 10 ans.

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13
Q

Ttt de l’hypokaliémie ?

A

K+ PO en règle suffisant (aliment, et KCl=diffuK)

Si hypokaliémie sévère (trbl cardiaque, QT ↗️ ousignes neuro-musculaire)
=> rétablir rapidement K+ >3mmol/L ( perf IV)

Éviter apports de glucose à la phase initiale de correction des hypoK+ sévère car risque de majoration par sécrétion d’insuline

Administration = 0,5 à 1,5g/h IV
=> surveillance répétée Kaliémie
=>rythme cardiaque et veine (veinotoxique)
=> malade doit être scopé‼️‼️

Correction systématique d’un hypoMg2+ associé

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14
Q

Démarche diagnostique de l’hypokaliémie? ++ important

A

Page 53

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