Hypercalcémie Flashcards
Mécanismes de l’augmentation de la calcémie (3)
- augmentation de l’absorption digestive de Ca liée à vit D (granulomatose) ou excès d’apports en Ca
- excès de résorption osseuse liée à excès de PTH (HPT I) ou de PTHrp (néo) ou autres hormones (thyroxine, cortico) ou hyperCa d’immobilisation
- diminution de l’excrétion rénale de Ca lié à l’aggravation de l’hyperCa par desH (liée à lhyperCaU chronique) ou par diurétique thiazidique/ lithium
SC de l’hyperCa
Sd polU-Polydipsique
Lithiase rénales récidivantes
Anorexie, constipation, nausées vomissements
Apathie, somnolence, altération de la conscience
HTA, raccourcissement QT
Signes osseux de l’HPT I
Douleurs osseuses calmées par le repos
Fractures pathologiques spontanées
Tuméfactions
Rx : TV, stries de Looser Milkmann (bassin), résorption des houppes phalangiennes, ostéoporose granuleuse (crâne)
Diagnostic biologique (+) de l’HPT I
HyperCalcemie sauf si acidose, hypoalbuminémie ou hypoVit D : calcémie totale N -> faire calcémie ionisée+++ PTH élevée ou anormalement normale Hypophosphorémie inconstante HyperCaU Augmentation de la Vit D active
Examens morpho dans HPT I
Echographie + scinti sesta MIBI
en préopératoire+++ d’une chirurgie mini invasive (si adénome para thyroïdien unique) pas à visée Dgc !
Biologie des hyper calcémies néoplasiques
PTH plasmatique diminuée PTHrp sécrétée par tumeur augmentée Hyper calcémie HypoVit D (hyperCa néo freine 1,25 oh Vit D3, contrairement à l'HPT I) Phosphorémie normale
Indications de Xie dans HPT I
Présence d’un critère parmi :
- âge -50 ans
- Ca initiale + 3,25mmol/L
- retentissement rénal : irc -60, Ca+ 400mg/j
- retentissement osseux : ostéoporose (pas osteopenie)