HTA Endocrina

Question 1

Causas de Hipertensión Arterial (HTA) Endocrina

Answer 1

Categorías principales:

Mineralocorticoidea (SRAA): Hiperaldosteronismo primario.
Hipercortisolismo: Síndrome de Cushing.
Feocromocitoma.
Otras: SAHOS, resistencia a la insulina, hipertiroidismo, hipotiroidismo, acromegalia, fármacos (estrógenos, simpaticomiméticos), hiperparatiroidismo.

Question 2

HTA Mineralocorticoidea

Answer 2

Mecanismo:

Exceso de mineralocorticoides activa receptores → retención de sodio y agua → HTA. Cambios recientes:
Mayor diagnóstico debido a nuevos enfoques fisiopatológicos y clínicos. Diagnóstico clásico:
Hipokalemia como marcador principal (ya no suficiente). Tratamiento:
Opciones farmacológicas específicas y cirugía en casos seleccionados.

Question 3

Fisiología de los Mineralocorticoides

Answer 3

Proceso:

Renina (riñón) → Angiotensinógeno (hígado) → Angiotensina I.
Conversión a Angiotensina II → Activa la síntesis de aldosterona en la corteza suprarrenal.
Aldosterona estimula canales de sodio (túbulo colector renal) → Retención de sodio y agua, excreción de potasio. Regulación:
Feedback negativo: Aldosterona elevada suprime la secreción de renina. Nota:
El cortisol no actúa como mineralocorticoide debido a la acción de la enzima 11β-hidroxiesteroide deshidrogenasa tipo 2.

Question 4

Hiperaldosteronismo Primario

Answer 4

Causas:

Micronódulos productores de aldosterona (más frecuentes).
Adenomas productores (menos comunes).
Hiperplasia suprarrenal o carcinoma adrenal. Fisiopatología:
Exceso de aldosterona independiente del SRAA → Expansión del volumen intravascular → Supresión de renina. Características típicas:
HTA + renina baja + aldosterona alta. Presentación clínica:
Hipokalemia, debilidad muscular, calambres, poliuria en casos severos.

Question 5

Diagnóstico de Hiperaldosteronismo Primario

Answer 5

Sospecha clínica:

HTA resistente a 3 antihipertensivos.
Hipokalemia espontánea o inducida por diuréticos.
Daño vascular desproporcionado a la presión arterial. Screening:
Relación aldosterona/renina: Elevada en casos de hiperaldosteronismo primario. Preparación del paciente:
Dieta rica en sodio.
Suspender espironolactona 4-6 semanas antes de las pruebas.
Mantener antihipertensivos alternativos como bloqueadores de canales de calcio.

Question 6

Pruebas Confirmatorias HA

Answer 6

Métodos:

Sobrecarga de volumen (intravenoso u oral) → Evaluar supresión de aldosterona.
Administración de fluorocortisona o Captopril. Imágenes diagnósticas:
TAC con protocolo suprarrenal o RMN abdominal.
Muestreo venoso adrenal en casos complejos.

Question 7

Tratamiento del Hiperaldosteronismo Primario

Answer 7

Enfoques:

Farmacológico: Antagonistas de receptores mineralocorticoides.
Quirúrgico: Resección de adenomas suprarrenales. Resultados esperados:
Normalización de presión arterial y parámetros hormonales tras tratamiento específico.

Question 8

Prevalencia de HTA en Hipercortisolismo

Answer 8

Dato clave: ~80% de los pacientes con hipercortisolismo presentan hipertensión arterial.
Nota: Puede persistir incluso tras tratar la causa subyacente.

Question 9

Alteración del ciclo circadiano HC

Answer 9

Normal: Niveles altos de cortisol en la mañana, bajos en la noche → reducción nocturna de la PA (“dip nocturno”).
En hipercortisolismo: Desaparición del “dip nocturno” → pacientes “non-dippers”.
Diagnóstico: Holter de PA 24 h.

Question 10

Mecanismos de hipertensión inducida por hipercortisolismo

Answer 10

Aumento de angiotensinógeno.
Inhibición de prostaglandinas vasodilatadoras renales.
Mayor sensibilidad vascular a catecolaminas.
Saturación de 11β-hidroxiesteroide deshidrogenasa tipo 2 → acción del cortisol sobre receptores mineralocorticoides (efecto tipo aldosterona).

Question 11

Asociaciones cardiovasculares Cushing

Answer 11

Resistencia a la insulina.
Diabetes mellitus.
Dislipidemia.
Daño vascular → Mayor riesgo cardiovascular.

Question 12

Fenotipo leve de hipercortisolismo

Answer 12

Características: Secreción autónoma moderada de cortisol.
Importancia: Incluso pequeñas elevaciones pueden contribuir a la hipertensión.

Question 13

Tratamiento de la HTA en hipercortisolismo

Answer 13

Primero: Control del hipercortisolismo (médico o quirúrgico).
Farmacológico: Preferencia por IECA o ARA-II (actúan sobre el SRAA).

Question 14

Definición FC y PG

Answer 14

Feocromocitoma: Tumor de la médula suprarrenal.
Paraganglioma: Tumor extraadrenal en la cadena simpática ganglionar.
Prevalencia: 0,2%-2% de los casos de hipertensión.

Question 15

Causas y genética FC

Answer 15

Etiología: Esporádico o hereditario.
Mutaciones: Frecuentes en genes como SDHB (asociado a malignidad).
Importancia: Genética útil para diagnóstico, pronóstico y manejo.

Question 16

Manifestaciones clínicas FC

Answer 16

Clásico: Paroxismos (cefalea, palpitaciones, sudoración, palidez).
Otros:
Hipertensión persistente o refractaria.
Normotensión/asintomático (detec. incidental).
Crisis hipertensiva con bloqueadores beta o cirugía.

Question 17

Diagnóstico funcional FC

Answer 17

Prueba de elección: Metanefrinas urinarias/plasmáticas.
Derivados: Adrenalina (metanefrinas) y noradrenalina (normetanefrinas).
Alta sensibilidad y especificidad.
Consideraciones: Evitar fármacos y sustancias que alteren resultados.

Question 18

Diagnóstico por imágenes FC

Answer 18

TAC: Masa suprarrenal heterogénea con áreas quísticas.
RM:
T1: Hipointensa.
T2: Hiperintensa (alto contenido de agua).
Diagnóstico final: Confirmar con pruebas bioquímicas.

Question 19

Estudio de diseminación FC

Answer 19

Cintigrafía MIBG: Detecta derivados de catecolaminas.
PET: Evalúa actividad metabólica tumoral.
Uso: Sospecha de malignidad o tumores grandes.

Question 20

Tratamiento FC

Answer 20

Elección: Resección quirúrgica.

Preparación preoperatoria:
Bloqueo alfa seguido de bloqueo beta.
Aumentar sodio e hidratación para estabilizar al paciente.

Riesgos: Crisis hipertensivas por catecolaminas durante cirugía.

Question 21

Nota clínica FC

Answer 21

Importante: Realizar estudios etiológicos exhaustivos en pacientes con masas suprarrenales antes de cirugía para evitar complicaciones graves intraoperatorias.

Question 22

Síndrome de apnea obstructiva del sueño (SAHOS)

Answer 22

Fisiopatología: Hipoventilación → hipoxia e hipercapnia → estimulación adrenérgica y activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA).

Clínica:
Ronquidos, apneas nocturnas (detectadas por acompañantes).
Hipertensión resistente (presente en 50% de los casos).

Diagnóstico: Polisomnografía.

Tratamiento: CPAP (presión positiva continua en vías aéreas) mejora la hipertensión.

Question 23

Resistencia a la insulina

Answer 23

Fisiopatología:
Activación simpática y SRAA.
Aumento de reabsorción de sodio, hipertrofia vascular y estado inflamatorio.

Clínica: Presencia de acantosis nigricans en algunos casos.

Impacto: La hipertensión afecta al 50% de los pacientes con insulinoresistencia.

Tratamiento:
Pérdida de peso y cambios de hábitos → mejora más que metformina.

Question 24

Patologías tiroideas

Answer 24

Hipertiroidismo:
Hipertensión sistólica predominante.
Mecanismos: Vasodilatación periférica e incremento del gasto cardíaco.
Tratamiento: Normalización al corregir el hipertiroidismo.

Hipotiroidismo:
Hipertensión diastólica predominante.
Mecanismos: Aumento de resistencia vascular periférica.
Tratamiento: Sustitución hormonal adecuada.

Question 25

Acromegalia

Answer 25

Fisiopatología:
Estimulación de aldosterona y reducción del péptido natriurético auricular.
Exceso de IGF-1 → hipertrofia vascular y resistencia a la insulina.

Impacto:
Hipertensión en 1/3 de los casos.
Asociada a hipertrofia ventricular izquierda y mortalidad cardiovascular.

Tratamiento:
Reducción de IGF-1 (cirugía o terapia específica) → mejora pronóstico cardiovascular.

Question 26

Fármacos

Answer 26

Estrógenos:
Aumentan angiotensinógeno (efecto más común con anticonceptivos orales en altas dosis).
Riesgo bajo en terapia de reemplazo hormonal por menores dosis.

Progestágenos inyectables (medroxiprogesterona):
Efecto corticoidal → elevación de presión arterial y deterioro metabólico.
Evitar en pacientes con riesgo cardiovascular.

Question 27

Hiperparatiroidismo

Answer 27

Fisiopatología: Posibles alteraciones del metabolismo del calcio afectan la función vascular.

Impacto:
Relación con hipertensión no completamente entendida.
Corrección del hiperparatiroidismo no siempre mejora la presión arterial.