Hipertiroidismo

Question 1

Tirotoxicosis y Hipertiroidismo

Answer 1

Definición:
La tirotoxicosis se refiere al aumento de hormonas tiroideas en circulación, sin especificar la fuente. El hipertiroidismo es un tipo específico de tirotoxicosis cuyo origen proviene de la glándula tiroides.

Epidemiología:
Prevalencia NHANES: 1.2% (0.5% manifiesto, 0.7% subclínico). Es más común en mujeres, con prevalencia de 2.17% en mujeres y 0.2% en hombres según la ENS 2009-2010.

Question 2

Eje Hipotálamo-Hipófisis-Tiroides

Answer 2

Mecanismo:
El aumento de T3 y T4 en circulación inhibe la producción de TRH en el hipotálamo y de TSH en la hipófisis (feedback negativo).

Hipertiroidismo Primario:
En esta forma, la TSH está suprimida y la T4L está elevada.

Hipertiroidismo Central:
En casos raros de hipertiroidismo central, la TSH puede estar elevada a pesar de la alta T4.

Question 3

Hipertiroidismo y Hipertiroxinemia Eutiroidea

Answer 3

Hipertiroxinemia Eutiroidea:
Aumento de T4 y T3 totales, pero con fracción libre normal. Asociada a embarazo, hepatitis y ciertos fármacos (estrógenos, tamoxifeno, metadona, entre otros).

Question 4

Síntomas y Signos de Hipertiroidismo

Answer 4

Síntomas:
Nerviosismo, insomnio, ansiedad, sudoración, intolerancia al calor, palpitaciones, pérdida de peso, entre otros.

Signos:
Bocio, taquicardia, hipertensión sistólica, piel fina, temblor, miopatía proximal. En enfermedad de Graves, se puede presentar orbitopatía, mixedema pretibial y acropaquia.

Hipertiroidismo Apático:
En mayores de 70 años, se presenta con menos síntomas adrenérgicos, pero mayor frecuencia de apatía, depresión y fibrilación auricular.

Question 5

Fisiopatología del Hipertiroidismo

Answer 5

Estimulación de factores tróficos:
Enfermedad de Graves (anticuerpo anti receptor de TSH), tirotropinoma, enfermedad trofoblástica (β-HCG), entre otros.

Liberación pasiva de hormona:
Tiroiditis subaguda, silente y postparto.

Question 6

Causas de Hipertiroidismo

Answer 6

Enfermedad de Graves:
Causa más común (80%). Caracterizada por hipertiroidismo, bocio difuso, orbitopatía y acropaquia.

Bocio Multinodular Hiperfuncionante:
Segunda causa más común. Desarrollo autónomo de la función tiroidea debido a mutaciones en el receptor de TSH.

Adenoma Tóxico:
Causado por mutación activadora del receptor de TSH. Frecuente en la cuarta o quinta década de la vida.

Question 7

Tipos de Tiroiditis

Answer 7

Tiroiditis Subaguda:
Causada por infección viral, presenta fiebre, dolor cervical, y alteraciones de T4 y T3 (inicio tirotoxicosis, seguido de hipotiroidismo).

Tiroiditis Silente:
Etiología autoinmune. Se presenta sin dolor, con síntomas de tirotoxicosis, y anticuerpos anti tiroperoxidasa.

Tiroiditis Postparto:
Similar a la silente, se presenta hasta un año después del parto, con anticuerpos ATPO positivos.

Tiroiditis Supurativa:
Infección aguda con abscesos tiroideos. No está relacionada con anticuerpos anti tiroideos.

Question 8

Evolución de las Tiroiditis Subagudas

Answer 8

Fase de tirotoxicosis:
Aumento de T4 y T3, acompañado de fiebre y dolor cervical.

Fase de hipotiroidismo:
Descenso de T4 y T3, y aumento de TSH.

Recuperación:
Normalización de los niveles de T4, T3 y TSH.

Question 9

Fármacos que Pueden Causar Tirotoxicosis

Answer 9

Fármacos:
Levotiroxina en dosis altas, amiodarona, contraste yodo, interferón alfa, IL-2, inmunoterapia (nivolumab, pembrolizumab, entre otros).

Question 10

Captación de Radioyodo

Answer 10

Descripción: Examen de medicina nuclear que administra yodo radioactivo, captado normalmente por la tiroides. Se mide la captación a través de un detector externo.

Valores normales: 12-26%.

Escenarios:
Captación aumentada:
Bocio difuso: Probable Enfermedad de Graves.
Nódulos significativos: Sugeriría un adenoma tóxico o BMN hiperfuncional.
Captación disminuida:
Posible tiroiditis (subaguda, silente o postparto) o por fármacos.
Struma ovárico (rara)

Question 11

Cintigrafía Tiroidea

Answer 11

Descripción: Examen de medicina nuclear con Tecnecio, captado por las células tiroideas.

Escenarios:
Captación difusa: Enfermedad de Graves.
Captación de un solo nódulo: Adenoma tóxico.
Varios nódulos captantes con nódulos no captantes: BMN hiperfuncionante.

Question 12

Ecografía Cervical

Answer 12

Descripción: Permite visualizar la tiroides.

Utilidad:
Identificación de signos de tiroiditis.
Evaluación de la vascularización, especialmente aumentada en Enfermedad de Graves.
Confirmación y evaluación de nódulos.

Question 13

Sospecha Diagnóstica según Cuadro Clínico

Answer 13

Importancia de la Historia Clínica:
Es fundamental para orientar los exámenes solicitados.
Historia clínica detallada y examen físico para descartar embarazo y medicamentos.

Escenarios Clínicos y Diagnósticos:

Fiebre, dolor cervical, curso subagudo: Posible tiroiditis subaguda, diagnóstico probable con parámetros inflamatorios.
Examen útil: Captación de radioyodo baja.

Bocio difuso, orbitopatía, mixedema pretibial: Sugeriría Enfermedad de Graves.
Exámenes útiles: Ecografía o TRAb.

Nódulo único o múltiples nódulos palpables: Posible nódulo autónomo.
Examen útil: Cintigrafía tiroidea.

Cuadro clínico no característico: Solicitar estudios más completos.
Exámenes útiles: Captación de radioyodo, ecografía tiroidea y TRAb.

Question 14

Bloqueo β-adrenérgico

Answer 14

Objetivo: Control sintomático de la tirotoxicosis (temblores, FC elevada).

Indicaciones:
Tirotoxicosis sintomática
FC > 90 lpm
Adulto mayor
Enfermedades cardiovasculares coexistentes

Tratamiento sintomático: No aborda la causa subyacente.

Question 15

Tratamiento específico según etiología

Answer 15

A. Enfermedad de Graves

Opciones terapéuticas:

Drogas antitiroideas (DAT) o Tionamidas
Fármacos: Propiltiuracilo, Metimazol
Mecanismo de acción: Inhiben síntesis de hormonas tiroideas (bloquean yodación de tirosina y conversión de T4 a T3).
Efecto inmunomodulador: Positivo en curso clínico.
Reacciones adversas: Rash cutáneo, leucopenia, agranulocitosis, hepatitis (propiltiuracilo), colestasia (metimazol).
Consideraciones en embarazo: Propiltiuracilo en primer trimestre, metimazol en los trimestres posteriores.
Duración: 12-18 meses; descontinuar gradualmente.
Ventajas:
Alta probabilidad de remisión
Apto para embarazadas y lactantes
Efecto neutro sobre oftalmopatía
Precauciones:
Monitoreo continuo
Riesgo de recurrencia

Radioyodo (131I)
Mecanismo: Destroza células tiroideas de manera progresiva.
Dosis: 10-15 mCi
Consideraciones post-tratamiento: Evitar contacto cercano con mujeres embarazadas y niños.
Contraindicaciones: Bocios grandes, sospecha de cáncer, embarazo, lactancia, oftalmopatía severa.
Ventajas:
Control rápido en meses
Eficaz en pacientes con contraindicación quirúrgica
Desventajas:
Riesgo de empeorar oftalmopatía
Disfunción gonadal temporal
Requiere aislamiento post-tratamiento

Cirugía (Tiroidectomía total)
Indicaciones absolutas: Falla de DAT, sospecha de cáncer.
Indicaciones relativas: Bocio grande, oftalmopatía severa, hipertiroidismo grave en embarazo.
Ventajas:
Control rápido
Útil en bocios grandes
Efecto neutro sobre oftalmopatía
Desventajas:
Riesgo quirúrgico
Requiere cirujano especializado
Hipotiroidismo postquirúrgico

Question 16

BMN Hiperfuncionante y Adenoma Tóxico

Answer 16

Tratamiento transitorio: DAT para control temporal. No se espera remisión.
Tratamiento definitivo: Radioyodo o tiroidectomía, según el paciente.

Question 17

Tiroiditis

Answer 17

Hipertiroidismo: Tratamiento sintomático con β-bloqueadores. No se benefician de DAT.

Tiroiditis Subaguda:
Sintomatología leve: β-bloqueadores y AINES.
Sintomatología grave/moderada: Corticoides.

Question 18

Hipertiroidismo Subclínico

Answer 18

Definición: TSH suprimida con niveles normales de T4 y T3.

Riesgo de progresión a hipertiroidismo: Bajo, entre 0.5-7% por año.
51% de normalización: Repetir exámenes en 3-6 meses.
Riesgo de progresión según etiología:
BMN y adenoma tóxico: Mayor persistencia.
Enfermedad de Graves: Puede remitir o progresar.

Riesgos principales:
Fibrilación auricular (FA): Aumento de la frecuencia.
Osteoporosis: Riesgo elevado.

Question 19

Riesgo Cardiovascular en Hipertiroidismo Subclínico

Answer 19

Frecuencia de FA en adultos mayores:
Estudio de Framingham: RR 3.8 (hipertiroidismo endógeno), RR 3.1 (hipertiroidismo exógeno).

Estudio de Parle (Lancet 2001):
Mayor riesgo de mortalidad general en pacientes > 60 años con TSH < 0.5.

Question 20

Riesgo de Fractura

Answer 20

Fracturas en > 65 años:
Aumento del riesgo de fractura de cadera y vertebral.
TSH entre 0.1 y 0.5: Mayor riesgo de fractura de cadera.
TSH < 0.1: Riesgo aún mayor.
Fracturas vertebrales: Mismo patrón de riesgo.

Question 21

Tratamiento del Hipertiroidismo Subclínico

Answer 21

No siempre necesario, pero recomendado cuando:
TSH persistentemente < 0.1 mIU/L
Edad ≥ 65 años
Factores de riesgo cardiovascular o enfermedad cardiovascular
Osteoporosis
Mujeres postmenopáusicas sin tratamiento con estrógenos o bifosfonatos
Síntomas de hipertiroidismo

Observación recomendada:
TSH persistente entre 0.1 y 0.5 mIU/L, en pacientes asintomáticos menores de 65 años sin enfermedad cardiovascular ni osteoporosis.

Question 22

Tormenta Tiroidea

Answer 22

Descripción: Cuadro severo de hipertiroidismo en pacientes con hipertiroidismo previo no compensado, precipitado por infecciones, traumatismo, cirugía, etc.

Síntomas: Taquicardia, fiebre, compromiso de conciencia.

Complicaciones cardiovasculares frecuentes: Arritmias (FA), insuficiencia cardíaca (IC), edema pulmonar agudo (EPA), shock.

Mortalidad: Alta.

Manejo en UCI:
Medidas de soporte.
β-bloqueadores.
Drogas antitiroideas en dosis altas.
Corticoesteroides EV.
Soluciones yodadas.
Tratamiento de la causa precipitante.

Question 23

Conclusiones

Answer 23

La comprensión fisiopatológica y el conocimiento clínico son esenciales para un diagnóstico adecuado.

Hipertiroidismo apático del anciano: Puede presentar síntomas atípicos, requiere atención especial.

Atención primaria:
Realizar estudio etiológico.
Iniciar terapia sintomática con β-bloqueadores.
Derivar a especialista según corresponda.