Hipertiroidismo Flashcards
Tirotoxicosis y Hipertiroidismo
Definición:
La tirotoxicosis se refiere al aumento de hormonas tiroideas en circulación, sin especificar la fuente. El hipertiroidismo es un tipo específico de tirotoxicosis cuyo origen proviene de la glándula tiroides.
Epidemiología:
Prevalencia NHANES: 1.2% (0.5% manifiesto, 0.7% subclínico). Es más común en mujeres, con prevalencia de 2.17% en mujeres y 0.2% en hombres según la ENS 2009-2010.
Eje Hipotálamo-Hipófisis-Tiroides
Mecanismo:
El aumento de T3 y T4 en circulación inhibe la producción de TRH en el hipotálamo y de TSH en la hipófisis (feedback negativo).
Hipertiroidismo Primario:
En esta forma, la TSH está suprimida y la T4L está elevada.
Hipertiroidismo Central:
En casos raros de hipertiroidismo central, la TSH puede estar elevada a pesar de la alta T4.
Hipertiroidismo y Hipertiroxinemia Eutiroidea
Hipertiroxinemia Eutiroidea:
Aumento de T4 y T3 totales, pero con fracción libre normal. Asociada a embarazo, hepatitis y ciertos fármacos (estrógenos, tamoxifeno, metadona, entre otros).
Síntomas y Signos de Hipertiroidismo
Síntomas:
Nerviosismo, insomnio, ansiedad, sudoración, intolerancia al calor, palpitaciones, pérdida de peso, entre otros.
Signos:
Bocio, taquicardia, hipertensión sistólica, piel fina, temblor, miopatía proximal. En enfermedad de Graves, se puede presentar orbitopatía, mixedema pretibial y acropaquia.
Hipertiroidismo Apático:
En mayores de 70 años, se presenta con menos síntomas adrenérgicos, pero mayor frecuencia de apatía, depresión y fibrilación auricular.
Fisiopatología del Hipertiroidismo
Estimulación de factores tróficos:
Enfermedad de Graves (anticuerpo anti receptor de TSH), tirotropinoma, enfermedad trofoblástica (β-HCG), entre otros.
Liberación pasiva de hormona:
Tiroiditis subaguda, silente y postparto.
Causas de Hipertiroidismo
Enfermedad de Graves:
Causa más común (80%). Caracterizada por hipertiroidismo, bocio difuso, orbitopatía y acropaquia.
Bocio Multinodular Hiperfuncionante:
Segunda causa más común. Desarrollo autónomo de la función tiroidea debido a mutaciones en el receptor de TSH.
Adenoma Tóxico:
Causado por mutación activadora del receptor de TSH. Frecuente en la cuarta o quinta década de la vida.
Tipos de Tiroiditis
Tiroiditis Subaguda:
Causada por infección viral, presenta fiebre, dolor cervical, y alteraciones de T4 y T3 (inicio tirotoxicosis, seguido de hipotiroidismo).
Tiroiditis Silente:
Etiología autoinmune. Se presenta sin dolor, con síntomas de tirotoxicosis, y anticuerpos anti tiroperoxidasa.
Tiroiditis Postparto:
Similar a la silente, se presenta hasta un año después del parto, con anticuerpos ATPO positivos.
Tiroiditis Supurativa:
Infección aguda con abscesos tiroideos. No está relacionada con anticuerpos anti tiroideos.
Evolución de las Tiroiditis Subagudas
Fase de tirotoxicosis:
Aumento de T4 y T3, acompañado de fiebre y dolor cervical.
Fase de hipotiroidismo:
Descenso de T4 y T3, y aumento de TSH.
Recuperación:
Normalización de los niveles de T4, T3 y TSH.
Fármacos que Pueden Causar Tirotoxicosis
Fármacos:
Levotiroxina en dosis altas, amiodarona, contraste yodo, interferón alfa, IL-2, inmunoterapia (nivolumab, pembrolizumab, entre otros).
Captación de Radioyodo
Descripción: Examen de medicina nuclear que administra yodo radioactivo, captado normalmente por la tiroides. Se mide la captación a través de un detector externo.
Valores normales: 12-26%.
Escenarios:
Captación aumentada:
Bocio difuso: Probable Enfermedad de Graves.
Nódulos significativos: Sugeriría un adenoma tóxico o BMN hiperfuncional.
Captación disminuida:
Posible tiroiditis (subaguda, silente o postparto) o por fármacos.
Struma ovárico (rara)
Cintigrafía Tiroidea
Descripción: Examen de medicina nuclear con Tecnecio, captado por las células tiroideas.
Escenarios:
Captación difusa: Enfermedad de Graves.
Captación de un solo nódulo: Adenoma tóxico.
Varios nódulos captantes con nódulos no captantes: BMN hiperfuncionante.
Ecografía Cervical
Descripción: Permite visualizar la tiroides.
Utilidad:
Identificación de signos de tiroiditis.
Evaluación de la vascularización, especialmente aumentada en Enfermedad de Graves.
Confirmación y evaluación de nódulos.
Sospecha Diagnóstica según Cuadro Clínico
Importancia de la Historia Clínica:
Es fundamental para orientar los exámenes solicitados.
Historia clínica detallada y examen físico para descartar embarazo y medicamentos.
Escenarios Clínicos y Diagnósticos:
Fiebre, dolor cervical, curso subagudo: Posible tiroiditis subaguda, diagnóstico probable con parámetros inflamatorios.
Examen útil: Captación de radioyodo baja.
Bocio difuso, orbitopatía, mixedema pretibial: Sugeriría Enfermedad de Graves.
Exámenes útiles: Ecografía o TRAb.
Nódulo único o múltiples nódulos palpables: Posible nódulo autónomo.
Examen útil: Cintigrafía tiroidea.
Cuadro clínico no característico: Solicitar estudios más completos.
Exámenes útiles: Captación de radioyodo, ecografía tiroidea y TRAb.
Bloqueo β-adrenérgico
Objetivo: Control sintomático de la tirotoxicosis (temblores, FC elevada).
Indicaciones:
Tirotoxicosis sintomática
FC > 90 lpm
Adulto mayor
Enfermedades cardiovasculares coexistentes
Tratamiento sintomático: No aborda la causa subyacente.
Tratamiento específico según etiología
A. Enfermedad de Graves
Opciones terapéuticas:
Drogas antitiroideas (DAT) o Tionamidas
Fármacos: Propiltiuracilo, Metimazol
Mecanismo de acción: Inhiben síntesis de hormonas tiroideas (bloquean yodación de tirosina y conversión de T4 a T3).
Efecto inmunomodulador: Positivo en curso clínico.
Reacciones adversas: Rash cutáneo, leucopenia, agranulocitosis, hepatitis (propiltiuracilo), colestasia (metimazol).
Consideraciones en embarazo: Propiltiuracilo en primer trimestre, metimazol en los trimestres posteriores.
Duración: 12-18 meses; descontinuar gradualmente.
Ventajas:
Alta probabilidad de remisión
Apto para embarazadas y lactantes
Efecto neutro sobre oftalmopatía
Precauciones:
Monitoreo continuo
Riesgo de recurrencia
Radioyodo (131I)
Mecanismo: Destroza células tiroideas de manera progresiva.
Dosis: 10-15 mCi
Consideraciones post-tratamiento: Evitar contacto cercano con mujeres embarazadas y niños.
Contraindicaciones: Bocios grandes, sospecha de cáncer, embarazo, lactancia, oftalmopatía severa.
Ventajas:
Control rápido en meses
Eficaz en pacientes con contraindicación quirúrgica
Desventajas:
Riesgo de empeorar oftalmopatía
Disfunción gonadal temporal
Requiere aislamiento post-tratamiento
Cirugía (Tiroidectomía total)
Indicaciones absolutas: Falla de DAT, sospecha de cáncer.
Indicaciones relativas: Bocio grande, oftalmopatía severa, hipertiroidismo grave en embarazo.
Ventajas:
Control rápido
Útil en bocios grandes
Efecto neutro sobre oftalmopatía
Desventajas:
Riesgo quirúrgico
Requiere cirujano especializado
Hipotiroidismo postquirúrgico
BMN Hiperfuncionante y Adenoma Tóxico
Tratamiento transitorio: DAT para control temporal. No se espera remisión.
Tratamiento definitivo: Radioyodo o tiroidectomía, según el paciente.
Tiroiditis
Hipertiroidismo: Tratamiento sintomático con β-bloqueadores. No se benefician de DAT.
Tiroiditis Subaguda:
Sintomatología leve: β-bloqueadores y AINES.
Sintomatología grave/moderada: Corticoides.
Hipertiroidismo Subclínico
Definición: TSH suprimida con niveles normales de T4 y T3.
Riesgo de progresión a hipertiroidismo: Bajo, entre 0.5-7% por año.
51% de normalización: Repetir exámenes en 3-6 meses.
Riesgo de progresión según etiología:
BMN y adenoma tóxico: Mayor persistencia.
Enfermedad de Graves: Puede remitir o progresar.
Riesgos principales:
Fibrilación auricular (FA): Aumento de la frecuencia.
Osteoporosis: Riesgo elevado.
Riesgo Cardiovascular en Hipertiroidismo Subclínico
Frecuencia de FA en adultos mayores:
Estudio de Framingham: RR 3.8 (hipertiroidismo endógeno), RR 3.1 (hipertiroidismo exógeno).
Estudio de Parle (Lancet 2001):
Mayor riesgo de mortalidad general en pacientes > 60 años con TSH < 0.5.
Riesgo de Fractura
Fracturas en > 65 años:
Aumento del riesgo de fractura de cadera y vertebral.
TSH entre 0.1 y 0.5: Mayor riesgo de fractura de cadera.
TSH < 0.1: Riesgo aún mayor.
Fracturas vertebrales: Mismo patrón de riesgo.
Tratamiento del Hipertiroidismo Subclínico
No siempre necesario, pero recomendado cuando:
TSH persistentemente < 0.1 mIU/L
Edad ≥ 65 años
Factores de riesgo cardiovascular o enfermedad cardiovascular
Osteoporosis
Mujeres postmenopáusicas sin tratamiento con estrógenos o bifosfonatos
Síntomas de hipertiroidismo
Observación recomendada:
TSH persistente entre 0.1 y 0.5 mIU/L, en pacientes asintomáticos menores de 65 años sin enfermedad cardiovascular ni osteoporosis.
Tormenta Tiroidea
Descripción: Cuadro severo de hipertiroidismo en pacientes con hipertiroidismo previo no compensado, precipitado por infecciones, traumatismo, cirugía, etc.
Síntomas: Taquicardia, fiebre, compromiso de conciencia.
Complicaciones cardiovasculares frecuentes: Arritmias (FA), insuficiencia cardíaca (IC), edema pulmonar agudo (EPA), shock.
Mortalidad: Alta.
Manejo en UCI:
Medidas de soporte.
β-bloqueadores.
Drogas antitiroideas en dosis altas.
Corticoesteroides EV.
Soluciones yodadas.
Tratamiento de la causa precipitante.
Conclusiones
La comprensión fisiopatológica y el conocimiento clínico son esenciales para un diagnóstico adecuado.
Hipertiroidismo apático del anciano: Puede presentar síntomas atípicos, requiere atención especial.
Atención primaria:
Realizar estudio etiológico.
Iniciar terapia sintomática con β-bloqueadores.
Derivar a especialista según corresponda.
