HTA Flashcards
Classification?
- HTA 1 ou 2: confirmée sur 2 mesures/consultations sur 3 consultations sur 3-6M
- HTA 3: confirmée sur 2 mesures/consultations sur 2 consultations rapprochées
Facteurs prédisposants?
- Ethnie noire
- Alimentation salée ++, obésité, niveau socio-économique bas
- OH, sédentarité
- Stress
- Hérédité (30%)
Régulation physiologique?
-Court terme:
- Baroréflexes carotidien (à haute P°) et aortique (à basse P°)
- Chaines sympathiques latérocervicales
- MédulloSRN
- Moyen terme: SRAA, peptides natriurétiques
- Long terme: nétriurèse de P°
Circonstances de découverte?
- Fortuite +++
- Epistaxis
- Céphalées occipitale, battante, matinales, R aux antalgiques habituels et cédant dans la matinée
- Fatiguabilité, nervosité, insomnie
- Complications
- Urgences hypertensives
Complications?
1- Neuro-ophtalmo:
- AVC/AIT ischémique
- Hémorragie cérébrale: parenchymateuse ou méningée
- Encéphalopathie hypertensive
=Céphalées occipitales puis G, augmentant au moindre effort avec trbles de conscience, convulsion et pouvant aller jusqu’au coma/décès
- Lacunes
- Démence vasculaire
- Rétinoapthie hypertensive
2- Cardiovasculaires:
- IC systolique +/- dilatée
- Complications de l’athérome:
- CMI
- AAA
- AOMI
- Sténose carotidienne
-FA
3- Rénales: néphroangiosclérose
4- HTA maligne:
- =TAD >130mmHg +/- oedème papillaire au FO, ICG, IRA, AEG, anémie hémolytique régénérative, hypoK+, troubles neuro ou dig*
- Etiologies: G MALE AU DOS
Glomérulopathies, MAT, Arrêt du lasilix, Endoc: phéo, AVC, Uro: RAU, DAo, OAP, STAR
-Complications: HTA MALIGNES
Hypovolémie, TAD >130mmHg, Angor, MAT, DAo, ORL (épistaxie, vertiges, acouphènes), IRA, signes Généraux, neuro (AVC/AIT, encéphalopathies, HSA), Eclampsie, stade 3 Kirkendall
Urgences hypertensives?
- =HTA sévère et/ou installée rapidement avec atteinte d’organe*
- Bilan complémentaire:
- ECG, RP, tropo, ETT, imagerie aortique
- TDMc ou IRMc, FO
- Iono, créat, BU avec Purie
- NFS, réticulocytes, coag
- Dosage des toxiques
-CAT: diminution PROGRESSIVE!
- 25% dans les 2 premières h (Cf. perte autorégulation –> ischémie myocardique, rénale, cérébrale)
- Puis objectif <160/100mmHg SAUF DAo (<120/80mmHg) et AVC (ttt si >220/100mmHg)
-Traitements:
- Inhibiteurs calciques non bradycardisant
- Alpha-bloquants
Indications du dépistage de l’HTA secondaire?
- HTA 3 ou R
- HTA <30ans
- Signes d’appel
Etiologies des HTA secondaires?
1- Causes rénales:
- Néphropathies parenchymateuses
- Causes réno-vasculaires:
- Dysplasie fibro-musculaire: F jeunes, 2/3 distaux
- STAAR: polyvasc, FRCV, 1/3 proximal
2- Causes endocrinologiques:
-Phéochromocytome:
- TRIADE DE MENART: sueurs + palpitations + céphalées
- Dosage dérivés méthoxylés urinaires (catécholamines + métanéphrine)
–>Si +: test stimulation (glucagon) ou freinage (clonidine)
- TDM abdo, scinti au MIBG
- Alpha et BB +/- Xie d’exérèse
- Cushing: dosage cortisolurie urinaire
- SY de Conh: hyperaldostéronisme 1aire
- Adénome de Cohn (30%)
- Hyperplasie bilat des SRN (70%)
- Corticosurrénalome malin
–>Dosage rénine + aldostérone plasmatique
/!\Arrêt aldo 6S avant, anti-SRAA et BB 2S avant
–>TDM/IRM abdo + scinti au cholestérol marquée
–>Spironolactone + ablation Xie
- Acromégalie
- Hyperthyroïdie
3- SAOS
4- Coarctation de l’aorte
5- Iatrogénie:
–>Cocaine, amphet, ciclosporine, cortico, AINS, COP
6- HTA gravidique
- =aN de développement du trophoblaste entre 16 et 22SA avec atteinte du myomètre, de la circulation utérine et une hypotrophie foetale*
- Ethnie noire, obésité, primipare, grossesse gémellaire
- Traitement:
- Hospit si PAD >110mmHg et/ou Purie
- BB, inhibiteurs calciques, méthylDOPA
/!\CI anti-SRAA et diurétiques!!!
- +/- extraction foetale
PEC des causes rénales d’HTA secondaire?
-Clinique:
- Souffle latéro-abdominal
- OAP récidivants sans cause cardiaque évidente
- Hyperaldostéronisme secondaire: hyperNa+, hypoK+
- Insuffisance rénale
Complications de l’HTA gravidique?
-Eclampsie
HELLP SY
- HRP
- RCIU, mort foetale in utéro
- Complications rénales et cardiques
PEC?
1- Bilan initial
- Mesure de la TA: cabinet, MAPA, auto-mesure
- Evaluation clinique:
- Ancienneté de l’HTA
- FRCV
- Complications+recherche signes HTA secondaire
-Bilan OMS: G KC LE Bilan
Glycémie à jeun, K+, créat, EAL, ECG, BU +/- Purie si +
+/- NFS, uricémie (habituellement fait mais non obligatoire)
2- Evaluation du RCV global
3- Traitement:
IEC/ARA2, BB, AC, diurétiques thiazidiques
4- Suivi
-Consultation toutes les 2 à 4S pour ajustement thérapeutiques puis:
- /6M si HTA1 + faible RCV
- /1-3M si RCV +++ ou MHD seules
- Glycémie à jeun, EAL, ECG /3ans
- Si HTA R: MAPA + avis cardio
Eléments d’orientation pour le choix de la molécule?
Au moins 4S pour juger efficacité!
-Monothérapie faible dose (HTA1, faible RCV)
–>Si échec:
- Augmentation dose
- Changement de classe (EI, inefficacité)
- Association faible dose
- Association faible dose: RCV ++, HTA 2-3, objectif TA <130/80
- Si échec:
- Association pleine dose
- Tri ou quadrithérapie
/!\PA MAX trithérapie!!!
Contre-indications des anti-HTA?