HTA Flashcards

1
Q

Classification?

A
  • HTA 1 ou 2: confirmée sur 2 mesures/consultations sur 3 consultations sur 3-6M
  • HTA 3: confirmée sur 2 mesures/consultations sur 2 consultations rapprochées
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2
Q

Facteurs prédisposants?

A
  • Ethnie noire
  • Alimentation salée ++, obésité, niveau socio-économique bas
  • OH, sédentarité
  • Stress
  • Hérédité (30%)
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3
Q

Régulation physiologique?

A

-Court terme:

  • Baroréflexes carotidien (à haute P°) et aortique (à basse P°)
  • Chaines sympathiques latérocervicales
  • MédulloSRN
  • Moyen terme: SRAA, peptides natriurétiques
  • Long terme: nétriurèse de P°
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4
Q

Circonstances de découverte?

A
  • Fortuite +++
  • Epistaxis
  • Céphalées occipitale, battante, matinales, R aux antalgiques habituels et cédant dans la matinée
  • Fatiguabilité, nervosité, insomnie
  • Complications
  • Urgences hypertensives
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5
Q

Complications?

A

1- Neuro-ophtalmo:

  • AVC/AIT ischémique
  • Hémorragie cérébrale: parenchymateuse ou méningée
  • Encéphalopathie hypertensive

=Céphalées occipitales puis G, augmentant au moindre effort avec trbles de conscience, convulsion et pouvant aller jusqu’au coma/décès

  • Lacunes
  • Démence vasculaire
  • Rétinoapthie hypertensive

2- Cardiovasculaires:

  • IC systolique +/- dilatée
  • Complications de l’athérome:
  • CMI
  • AAA
  • AOMI
  • Sténose carotidienne

-FA

3- Rénales: néphroangiosclérose

4- HTA maligne:

  • =TAD >130mmHg +/- oedème papillaire au FO, ICG, IRA, AEG, anémie hémolytique régénérative, hypoK+, troubles neuro ou dig*
  • Etiologies: G MALE AU DOS

Glomérulopathies, MAT, Arrêt du lasilix, Endoc: phéo, AVC, Uro: RAU, DAo, OAP, STAR

-Complications: HTA MALIGNES

Hypovolémie, TAD >130mmHg, Angor, MAT, DAo, ORL (épistaxie, vertiges, acouphènes), IRA, signes Généraux, neuro (AVC/AIT, encéphalopathies, HSA), Eclampsie, stade 3 Kirkendall

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6
Q

Urgences hypertensives?

A
  • =HTA sévère et/ou installée rapidement avec atteinte d’organe*
  • Bilan complémentaire:
  • ECG, RP, tropo, ETT, imagerie aortique
  • TDMc ou IRMc, FO
  • Iono, créat, BU avec Purie
  • NFS, réticulocytes, coag
  • Dosage des toxiques

-CAT: diminution PROGRESSIVE!

  • 25% dans les 2 premières h (Cf. perte autorégulation –> ischémie myocardique, rénale, cérébrale)
  • Puis objectif <160/100mmHg SAUF DAo (<120/80mmHg) et AVC (ttt si >220/100mmHg)

-Traitements:

  • Inhibiteurs calciques non bradycardisant
  • Alpha-bloquants
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7
Q

Indications du dépistage de l’HTA secondaire?

A
  • HTA 3 ou R
  • HTA <30ans
  • Signes d’appel
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8
Q

Etiologies des HTA secondaires?

A

1- Causes rénales:

  • Néphropathies parenchymateuses
  • Causes réno-vasculaires:
  • Dysplasie fibro-musculaire: F jeunes, 2/3 distaux
  • STAAR: polyvasc, FRCV, 1/3 proximal

2- Causes endocrinologiques:

-Phéochromocytome:

  • TRIADE DE MENART: sueurs + palpitations + céphalées
  • Dosage dérivés méthoxylés urinaires (catécholamines + métanéphrine)

–>Si +: test stimulation (glucagon) ou freinage (clonidine)

  • TDM abdo, scinti au MIBG
  • Alpha et BB +/- Xie d’exérèse
  • Cushing: dosage cortisolurie urinaire
  • SY de Conh: hyperaldostéronisme 1aire
  • Adénome de Cohn (30%)
  • Hyperplasie bilat des SRN (70%)
  • Corticosurrénalome malin

–>Dosage rénine + aldostérone plasmatique

/!\Arrêt aldo 6S avant, anti-SRAA et BB 2S avant

–>TDM/IRM abdo + scinti au cholestérol marquée

–>Spironolactone + ablation Xie

  • Acromégalie
  • Hyperthyroïdie

3- SAOS

4- Coarctation de l’aorte

5- Iatrogénie:

–>Cocaine, amphet, ciclosporine, cortico, AINS, COP

6- HTA gravidique

  • =aN de développement du trophoblaste entre 16 et 22SA avec atteinte du myomètre, de la circulation utérine et une hypotrophie foetale*
  • Ethnie noire, obésité, primipare, grossesse gémellaire
  • Traitement:
  • Hospit si PAD >110mmHg et/ou Purie
  • BB, inhibiteurs calciques, méthylDOPA

/!\CI anti-SRAA et diurétiques!!!

  • +/- extraction foetale
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9
Q

PEC des causes rénales d’HTA secondaire?

A

-Clinique:

  • Souffle latéro-abdominal
  • OAP récidivants sans cause cardiaque évidente
  • Hyperaldostéronisme secondaire: hyperNa+, hypoK+
  • Insuffisance rénale
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10
Q

Complications de l’HTA gravidique?

A

-Eclampsie

HELLP SY

  • HRP
  • RCIU, mort foetale in utéro
  • Complications rénales et cardiques
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11
Q

PEC?

A

1- Bilan initial

  • Mesure de la TA: cabinet, MAPA, auto-mesure
  • Evaluation clinique:
  • Ancienneté de l’HTA
  • FRCV
  • Complications+recherche signes HTA secondaire

-Bilan OMS: G KC LE Bilan

Glycémie à jeun, K+, créat, EAL, ECG, BU +/- Purie si +

+/- NFS, uricémie (habituellement fait mais non obligatoire)

2- Evaluation du RCV global

3- Traitement:

IEC/ARA2, BB, AC, diurétiques thiazidiques

4- Suivi

-Consultation toutes les 2 à 4S pour ajustement thérapeutiques puis:

  • /6M si HTA1 + faible RCV
  • /1-3M si RCV +++ ou MHD seules
  • Glycémie à jeun, EAL, ECG /3ans
  • Si HTA R: MAPA + avis cardio
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12
Q

Eléments d’orientation pour le choix de la molécule?

A

Au moins 4S pour juger efficacité!

-Monothérapie faible dose (HTA1, faible RCV)

–>Si échec:

  • Augmentation dose
  • Changement de classe (EI, inefficacité)
  • Association faible dose
  • Association faible dose: RCV ++, HTA 2-3, objectif TA <130/80
  • Si échec:
  • Association pleine dose
  • Tri ou quadrithérapie

/!\PA MAX trithérapie!!!

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13
Q

Contre-indications des anti-HTA?

A
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