hsv et vzv Flashcards
vrai ou faux, une infection au virus de l’herpès (HSV) est presqu’inévitable et peut même être considéré comme faisant partie du virome humain
vrai
La majorité des infections au HSV sont symptômatique (2/3 vont développer des sx)
faux! La majorité des infections au HSV sont asymptômatiques (seulement 1/3 vont développer des sx)
vrai ou faux, les asymptômatiques infectés par un alphaherpesvirnae, sauf VZV, peuvent tout de même transmettre le virus sans lésions apparentes
vrai
Maladies causées par HSV-1
fréquentes et rares
Gingivostomatite, pharyngite, feux sauvages, lésions génitales et kératite oculaire
Rarement : encéphalite et maladies systémiques
Maladies causées par HSV-2
fréquentes et rares
Gingivostomatite, pharyngite, feux sauvages et lésions génitales
Rarement : méningite, encéphalite néonatale et maladies systémiques
vrai ou faux, la transmission de HSV se fait majoritairement lors des périodes symptomatiques
faux, majoritairement lors des périodes d’excrétion asymptomatique du VHS
2 modes de transmission de VZV
Inhalation de gouttelettes contaminées = déclenche une varicelle (réaction systémique)
ou
Contact direct avec des fluides vésiculaires/ sécrétions
Période de contagiosité de VZV
Contagiosité débute 48h avant apparition des lésions cutanés et durent jusqu’à ce que toutes les lésions soient croûtées
Maladies associées à VZV fréquentes et rares
Varicelle, zona (shingles) et névralgie post-herpétique (douleur)
Rarement : encéphalite, ataxie cérébelleuse et accident vasculaire-cérébral (AVC)
Vrai ou faux, varicella-Zoster est plus contagieux que les virus de l’herpès car pas besoin de contact direct pour causer une infection.
vrai
Les adultes qui ne sont pas vaccinés contre la varicelle durant l’enfance ne développent jamais des symptômes plus sévères et plus de complications que les enfants.
faux!
Les adultes qui ne sont pas vaccinés contre la varicelle durant l’enfance peuvent développer des symptômes plus sévères et plus de complications que les enfants.
vrai ou faux, on ne peut pas transmettre la VZV si on est vacciné
faux
Même chez les gens vaccinés, on peut avoir une version atténué de la varicelle qui peut être transmis aux autres.
Vrai ou faux, l’infection primaire au VZ est presque toujours symptômatique mais la varicelle peut être tellement atténuée qu’elle est presque pas remarquée
vrai
Période incubation VZV
10 à 21 jours après le contact.
Qu’est-ce qui nous empêche de faire une 2e varicelle
Elle va produire des Ac varicella-zoster IgG qui vont l’empêcher de faire une deuxième varicelle.
Incidence de la varicelle est plus élevé chez les personnes des antilles
faux, plus faible
Qu’est-ce qui inactive la membrane des virus de l’herpes et impact sur transmission
Elle est très fragile : rend le virus vulnérable à la sécheresse et à l’inactivation par la chaleur, les détergents doux et les solvants organiques
raison pourquoi le virus est plus facilement transmissible par contact direct ou proximal
Vrai ou faux, la membrane muqueuse au niveau de la bouche, des organes génitaux, du tractus respiratoire et des yeux d’une personne nouvellement infectée au HSV ne représente pas une barrière efficace et est plus facilement infectée qu’une peau intacte.
vrai
Qu’est-ce qui prévient la transmission du HSV par contact d’une peau intact?
La peau intacte à une couche épaisse de kératine sur l’épiderme superficiel qui prévient la pénétration de HSV sur ses récepteurs. Il faut une lésion dermique pour permettre l’infection.
vrai ou faux, le virus VZV, puisqu’il peut se transmettre par goutelettes respiratoires, peut donner des complications respiratoires
vrai!! surtout VZV, plus rare pour ZONa
mécanisme adhéson des alphaherpesvirinae
glycoprotéines virale se lie aux chaînes d’héparine-sulfate (surface des protéoglycane de l’hôte)
Vrai ou faux, pour VZV on a seulement identifié 2 récepteurs mais on pense qu’il y en a plus
vrai
c’est quoi un nucléocapside
structure qui entoure le génome viral(ADN ou ARN = acide nucléique)
2 manières pour les alphaherpesvirinae de libérer le nucléocapside virale dans le cytoplasme
Liaison entre le glycoprotéine virale et les récepteurs cellulaires –> fusion de l’enveloppe viral avec la membrane cellulaire enveloppes –> libération du nucléocapside virale dans le cytoplasme de la cellule hôte.
Ou
Phagocytose du virus et formation d’un endosome lié à la membrane libération du nucléocapside virale dans le cytoplasme de la cellule hôte.
Qui transporte le nucléocapside jusqu’au nucléole
microtubules
Quand est-ce que la réponse immunitaire contre les alphaherpesvirinae s’enclenche?
une fois que le nucléocapside est libéré dans le nucléole
Qu’est- ce qui arrive lorsque le génome est mis en mode silencieux par le système immunitaire afin d’entrer dans un stade de latence ?
Génome virale va persister en tant qu’ÉPISOME dans le noyau (ressemble à un plasmide) = transcription minimale de gènes virales
Dans quel type de cellules de l’hôte est-ce que les alphaherpesvirinae entrent en latence?
neurones (ganglions sensoriels)
Comment HSB et VZV accèdent aux neurones?
- Infection des cellules épithéliales infection se propage aux terminaisons des axones des cellules nerveuses (neurones) en contact avec le site de l’infection –> transport de la nucléocapside vers les noyaux des cellules nerveuses (corps neuronal) dans les ganglias sensoriels périphériques et autonomes = INFECTION LATENTE/PRIMO-INFECTION QUI S’INSTALLE DANS LES GANGLIAS SENSORIELS
donnes 2 sites de ganglions sensoriels fréquents de latence
Ganglia trigéminal (cave de Meckel) ou de la racine dorsale (moelle épinière)
vrai ou faux, VZ et HSV peut aussi accéder à d’autres ganglias du corps si les lymphocytes dans la circulation sont infectés
FAUX! slm VZ
Comment est-ce qu’une encéphalite peut résulter d’une infection à un alphaherpesvirinae
Après la guérison de la maladie primaire, le virus peut être réactivé dans les ganglias sensoriels et se déplacer à la surface du corps pour provoquer des boutons de fièvre (HSV) ou des zona (VZ). Si le virus se propage au système nerveux central, une encéphalite peut en résulter
Comment est-ce que les alphaherpesvirinae se répliquent?
ARN polymérase II est détourné par des protéines de facteur de transcription codées par le virus afin qu’elle fabrique préférentiellement de l’ARN à partir de gènes viraux (et pas à partir de ceux de l’hôte)
3 groupes de gènes qui apparaissent à différents moments de la réplication virale et leurs rôles
- gènes immédiat-early (IE) qui fabriquent de l’ARN en l’absence de toute synthèse préalable de protéines virales
- gènes early (E) qui répliquent l’ADN viral (ainsi que l’ADN polymérase) et modifie les niveaux de nucléotides dans la cellule afin de favoriser la réplication de l’ADN viral.
gènes late (L) qui encodent des protéines qui vont être responsable de l’assemblement et de la forme des virus de la descendance (progeny virons)
vrai ou faux, gènes immédiats early des HSV peuven inhiber la présentation des CMH-1 aux lymphocytes CD8
vrai
Pour HSV, les infections vont rester plus locale et seront rarement systémique (sauf chez les enfants et les individus immunosupprimés)
vrai
Comment est-ce que les virus de la descendance de HSV sont “libérés” dans l’espace extracellulaire ?
Ils ne sont pas vraiment libérés, mais se fixent plutôt sur les cellules adjacentes et les pénètrent pour favoriser la propagation de cellule à cellule
Pourquoi est-ce qu’une progression systémique est possible chez le VZ?
Infection initiale dans les organes lymphoïdes respiratoires (amygdales et végétations adénoïdes) qui ont une interaction avec les cellules du système immunitaire = progression systémique possible = virémie
Comment est-ce qu’une infection organes, tissus (dont la peau) et des nerfs est possible avec VZ?
Les lymphocytes infectés circulants peuvent se rendre jusqu’aux organes, tissus et nerfs
Sous quelle forme se trouve la chromatine lors d’un stade de latence
Présence du génome dans des formes de la chromatines répressive (hétérochromatine) chez les neurones sensoriels infectés = inhibition de la transcription virale
Sous quelle forme se trouve le génome lors d’un stade de latence
Circulation du génome (épisome) et répression de l’expression génomique par des mécanismes cellulaires épigénétiques