Hormonas pancreáticas Flashcards

1
Q

El páncreas comprende dos órganos funcionalmente distintos:

A

Páncreas exocrino: produce las enzimas digestivas
Páncreas endocrino: produce las hormonas (insulina, glucagón, somatostatina y grelina

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2
Q

Caract. de páncreas endocrino

A

-Consiste en, aproximadamente, 1 millón de pequeñas
glándulas endocrinas llamados islotes de
Langerhans
-1—1.5% de la masa total del páncreas
Cada islote está rodeado por un enrejado de células
astrogliales e inervado por neuronas simpáticas,
parasimpáticas y sensoriales. (modulando la acción de las cel para fight or flight o rest and digest)

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3
Q

Tipos de células en el islote de Langerhans:

A
  • α: glucagón
  • β: insulina
  • δ: somatostatina
  • ε: ghrelina
  • PP: polipéptido pancreático
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4
Q

Que tipo de mensajero es la insulina y caract

A

Proteica
Hidrofílica -> sin transportador por ende vida media de 3-5 minutos
Degradación: mediante insulinasas del hígado (un
solo pase degrada el 50% de la insulina en plasma

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5
Q

Niveles de insulina

A

-Concentración basal (ayuno): 10 μU/mL.
-Concentración posprandial: 100 μU/mL

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6
Q

Síntesis de insulina

A

1- En el núcleo se produce el RNAm de una preproinsulina
2- Se traduce el RNAm a una proteína y tenemos en RE a la preproinsulina, se modifica mediante enzimas
3- Llega a AG mediante vesículas de transferencia dónde se corta una vez, liberando la proinsulina
4- Hasta que la proinsulina es depositada en los gránulos de secreción es cuando es cortada a insulina
5- Se exocita

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7
Q

Dónde ocurre la conversión de proinsulina a insulina

A

En los gránulos de secreción están las enzimas necesarias para su conversión

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8
Q

Qué ocurre con la proinsulina y sus derivados

A

La proinsulina se corta hacia insulina y péptido c por acción de enzimas en los gránulos de secreción

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9
Q

Importante para medir indirectamente los niveles de insulina en pacientes con diabetes tipo 1.

Diabetes mellitus insulinodependiente

A

Péptido C -> tiene vida media más larga, de cada proinsulina se genera un péptido C y una insulina por eso medimos de manera indirecta la cantidad de insulina que se produce

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10
Q

Función del péptido C

A

Se mide para establecer la diferencia entre la insulina producida por el cuerpo y la insulina inyectada en el organismo -> Alguien con diabetes tipo 1 o tipo 2 puede medirse su nivel de péptido C para ver si su cuerpo está produciendo insulina.

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11
Q

Es el más potente estimulante de la liberación de insulina

A

La glucosa

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12
Q

Fases de liberación de la insulina

A

Fase 1: Cuando la concentración de glucosa aumenta repentinamente, se produce una ráfaga inicial de liberación de insulina de corta duración.
Fase 2: Si la elevación de glucosa persiste, la liberación de insulina cae gradualmente y luego comienza a elevarse nuevamente a un nivel estable

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13
Q

Describe los pasos para la secreción de insulina

A

1- La glucosa entra a las células b del páncreas y entra en glucolisis.
2- El piruvato resultante entra en al mitocondria y se convierte en acetil-CoA entra en ciclo de Krebs y fosforilación oxidativa para formara ATP
3- Cuando el ATP aumenta los canales de K sensibles a ATP se cierran
4- El bloqueo en la salida de K despolariza la célula, lo que permita que se abran los canales de calcio dependientes de voltaje.
5- La entrada de calcio impulsa la fusión de gránulos de insulina provocando la exocitosis de insulina

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14
Q

Función de las catecolaminas en relación con la insulina

A

A través de su receptor Alfa A2 qué es GPCR del subtipo Gi, inhibiendo cAMP - inhibiendo síntesis de insulina y más glucosa en sangre y ayuda a la respuesta simpática

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15
Q

Función de la ACh en relación con la insulina

A

Disminuye los niveles de glucosa en sangre -> receptor M3 - GPCR - Gq -> incrementa calcio intracelular e incrementa secreción de insulina en sangre promoviendo la captación de glucosa. Esto de parasimpático pues no ocupamos ATP de la glucosa “rest and digest”

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16
Q

¿Cuál es el receptor de la insulina en sus células blanco?

A

Receptor ligando a enzima tirosina cinasa (adipocito, miocito y hepatocito)

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17
Q

¿Cómo se activa el receptor de la insulina? y qué hace

A

La insulina activa al receptor y una vez activado (autofosforilado por dimerización) recluta proteínas adicionales para el complejo y fosforila una red de sustratos intracelulares (IRS 1-6, insulin receptor substrate1).

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18
Q

Función de IRS (substrato 1 del receptor de insulina)

A

Cada uno de estos substratos activa a enzimas (cinasas y fosfatasas)

19
Q

Función de la insulina en la cel blanco

A

La vía mitogénica: promueve el crecimiento y la proliferación celular (mitosis)
La vía metabólica: promueve la absorción de glucosa
mediante el movimiento de las vesículas que contienen GLUT 4 y se fusionen a la membrana y capture glucosa al interior

20
Q

¿Cómo almacenamos glucosa por acción de la insulina?

A

Insulina activa a fosfoprotein fosfatasas que arrancan grupos fosfatos (que le había puesto el glucagón) activando a la glucógeno sintasa que forma glucógeno e inhibe a la glucógeno fosforilasa del glucagón

21
Q

Efectos metabólicos de la insulina

A

Principal función de la insulina es promover el almacenamiento de los nutrientes ingeridos.
* Paracrinos: inhibe directamente la secreción de glucagón en células α .
* Endocrinos: mediante vías catabólicas y anabólicas que ocurren en el hígado

22
Q

¿Cuáles son las funciones endocrinas de la insulina en el cerebro?

A

Disminución de apetito (debido a que ya comimos)
Aumento del gasto de energía

23
Q

caract. del glucagón

A

Hormona que se genera en las células a de los islotes de Langerhans y consiste en un péptido de 29 aminoácidos.
Vida media: 3-6 min

24
Q

Regulación del glucagón y cómo funciona (inhibición)

A

-Es inhibido por la glucosa (indirectamente a través de incrementar la insulina y GABA)
Insulina actúa en cel vecinas como en la alfa, estos receptores hiperpolarizan cel alfa promoviendo apertura de canales de
K+ -> y no entra calcio y bloquea la exocitosis de glucagón
-GABA tiene receptores en alfa y al ser inhibidor hiperpolariza a cel alfa mediante la entrada de Cl- inhibiendo al glucagón

25
Q

Cómo es la estimulación del glucagón

A

Indirectamente por las catecolaminas: en cel beta inhiben secreción tanto de insulina y GABA -> nada va a inhibir a cel alfa

26
Q

Describe lo pasos para el mecanismo de acción de glucagón

A

1.- Glucagón se une a GPCR en el hepatocito
2.- Se activan las subunidades Gq y Gs
3.- Se sintetizan enzimas necesarias para incrementar la gluconeogénesis y glucogenólisis así como para disminuir la glucolisis y glucogénesis
4.- Incrementa los niveles de glucosa

27
Q

Qué recciones químicas son reducidas y aumentadas en presencia de glucagón

A

Glucolisis y Glucogénesis -> reducen
Gluconeogénesis y Glucogenólisis -> aumentan

28
Q

DM Tipo I y II diferencias

A

Tipo I no se produce insulina o no se produce la suficiente -> es autoinmune (destruyen cel beta)
Tipo II el cuerpo es incapaz de usar de manera efectiva la insulina que produce, por obesidad

29
Q

Cetoacidosis diabética (CAD) -> DM1 explica que show

A

Llega un punto donde el glucógeno se acaba pero al no haber insulina las cel siguen pidiendo glucosa
-> El cuerpo recurre a su último recurso los ac grasos que el hígado los procesa a cuerpos cetónicos -> van al torrente, el problema es que son muy ácidos provocando CAD
-> nuestro cuerpo lo compensa mediante la liberación de CO2 (Respiración Kussmaul)

30
Q

¿Qué función desempeña el riñón en una cetoacidosis diabética?

A

En presencia de altas concentraciones de glucosa y cuerpo cetónicos en sangre el riñon intenta depurarlos
Produce: Cetonuria y Glucosuria

31
Q

Síntomas de DM

A

-Cansancio extremo por falta de ATP
-Necesidad frecuente de orinar porque no se reabsorbe la glucosa en el riñón y por ende nos da sed
-Visión borrosa y pérdida de peso

32
Q

Como se encuentran las hormonas pancreáticas en la Diabetes mellitus tipo 1

A

Insulina circulante ausente
Glucagón plasmático elevado
Es un trastorno catabólico pues está alto el glucagón y degrada el glucógeno a glucosa

33
Q

Como se subdivide la diabetes mellitus 1

A

Diabetes mellitus (DM) tipo 1a: Inmunomediada 95%
Diabetes mellitus (DM) tipo 1b: idiopática 5%

34
Q

Que ocurre con los tejidos blanco de insulina en ausencia de esta:

A

Hígado, musculo y grasa -> 3 principales tejidos blanco de la insulina
No reciben apropiadamente sus nutrientes
Continúan entregando glucosa, aminoácidos y ácidos grasos al torrente desde sus respectivos depósitos de almacenamiento

35
Q

Qué es la diabetes mellitus tipo 2

A

Resistencia a la insulina
Las células no reaccionan de manera correcta a la presencia de insulina por una desregulación en su receptor o vías de señalización en la cel blanco

36
Q

Consecuencias de DM - 2

A

La consecuencia es que las células absorben menos glucosa y ésta se acumula en la sangre

37
Q

¿Cómo el Covid genera diabetes?

A

Prueba de péptido C sale bajo -> no produce suficiente insulina
1- El virus infecta las células b del páncreas debido a que presentan el receptor que ayuda a internalizar el virus (ACE2)
2- Una vez dentro, el virus activa vías de apoptosis
-> sería DM tipo 1 pues es autoinmune al destruir cel beta

38
Q

SGLT-1 y 2

A

Absorción de glucosa

39
Q

GLUT 1

A

Captación basal de glucosa, placenta, BHE, encéfalo

40
Q

GLUT 2

A

Independiente de insulina, células B de los islotes, hígado

41
Q

GLUT 3

A

Encéfalo, placenta, riñones

42
Q

GLUT 4

A

músculo estriado, tejido adiposo

43
Q

Principal regulador paracrino de la insulina

A

somatostatina
actividad alfa adrenérgica inhibe

44
Q
A