Hormonas de la adenohipófisis Flashcards

1
Q

Hormonas que produce la adenohipófisis

A
  • Hormona del crecimiento
  • Prolactina
  • Hormona estimulante de la tiroides (TSH) o tirotropina
  • Hormona adrenocorticotrópica (ACTH)
    o corticotropina.
    Hormona luteinizante (LH) y folículo estimulante.
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2
Q

Clasificación de hormonas de la adenohipófisis:
¿Qué es acidófilo?

A

Células que contiene hormonas polipeptídicas.

Atrae esosina (ácido)

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3
Q

Clasificación de hormonas de la adenohipófisis:
¿Qué es basófilo?

A

células que contienen hormonas glucoprotéica

Atraen hematoxilina (básico)

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4
Q

Clasificación de hormonas de la adenohipófisis:
Tipos de acidófilos

A

✓ Somatotropos: producen hormona del crecimiento.
✓ Lactotropos: producen prolactina.

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5
Q

Px varon (14 años) con:
* Diagnóstico: Niveles normales de hormona de crecimiento pero con una bioactividad menor (se formaban polímeros). Enanismo hipofisiario.
* Tratamiento: Hormona de crecimiento humana.
* Seguimiento: Durante un año de tratamiento incrementó 16 cm, cesó el tratamiento y en los próximos 10 meses solo creció 2 cm.
¿Qué está afectado?

A

Hormona de crecimiento dañada (se permitía la síntesis pero no tenía un funcionamiento correcto)

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6
Q

Hormona del crecimiento (somatotopina)
* Tipo de receptores
* ¿Dónde y quién la produce?

A
  • Tipo de receptores: Ligado a enzimas (JAK quinasa). Promueve la expresión de proteínas.
  • ¿Dónde y quién la produce? Es secretada por los somatotropos de la adenohipófisis.
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7
Q

Hormona del crecimiento (somatotopina)
Moléculas estimulantes GH:
Moléculas inhibidoras GH:

A

Moléculas estimulantes GH: La hormona liberadora de la GH (GHRH) tipo Gs
Moléculas inhibidoras GH: (retroalimentación negativa): Somatostatina (Gi), GH e IGF-1 (factor de crecimiento)

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8
Q

Alteraciones hormona del crecimiento:
Exceso de producción

A
  • Gigantismo (niños): Se genera si la HC
    se incrementa antes de que se cierre la epífisis (placa de crecimiento) en los huesos largos. No hay deformación.
  • Acromegalia (adultos): derivada de un adenoma de somatotropos, la HC incrementa después de que cierra la placa de crecimiento. Deformación huesos.
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9
Q

Alteraciones hormona del crecimiento:
Déficit de producción

A
  • Enanismo hipofisiario (niños; genético): estatura baja, edad ósea retrasada
  • Adultos (traumatismo o cirugía en adenohipófisis): disminución de la masa muscular, disminución de la densidad ósea y alteraciones metabólicas. No se genera esta hormona.
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10
Q

Hormona del crecimiento (somatotopina)
Funciones

A
  1. Crecimiento:
    Crecimiento de huesos largos y la GH actúa de manera directa e indirectamente (IGF-1) sobre el cartílago de crecimiento para estimular la proliferación celular.
  2. Metabolismo: Efectos
    -Anabólicos: síntesis de proteína
    - Catabólicos: liberación de ácidos grasos a partir del tejido adiposo durante periodos de ayuno.
    - Induce glucogénesis, glucogenólisis
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11
Q

Clasificación de hormonas de la adenohipófisis:
Tipos de basófilos

A

✓ Tirotropos : producen TSH (tirotropina).
✓ Corticotropos ): producen ACTH (corticotropina).
✓ Gonadotropos : producen LH y FSH.

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12
Q

Hormona polipéptida de 199 aminoácidos.

A

Prolactina

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13
Q

Receptores de la prolactina

A

Ligado a enzimas (JAK quinasa)
Forma dímeros que promueven la expresión de proteínas y se encuentra en muchos tejidos del organismo.

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14
Q

Secreción de la prolactina

A
  • Secretada por los lactotropos de la adhenohipófisis.
  • Lactosomatotropas: puede hacer prolactina como hormona de crecimiento
  • También es secretada por diversas células extrahipofisiarias (epitelio mamario, hígado, hueso).
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15
Q

Factores liberadores de Prolactina (3) y¿Dónde?

A

Hipotálamo: Oxitocina, serotonina, vasopresina

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16
Q

Factores inhibidores de la Prolactina

A

Dopamina, acetilcolina, GABA.

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17
Q

¿Qué células secretan la prolactina y que mecanísmo usa?

A

Células lactrótopas
Retroalimentación negativa (células dopaminérgicas en presencia de altas concentraciones de PRL secretan dopamina = inhibdor)

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18
Q

Funciones prolactina

A
  • Lactancia
  • Sistema inmune
  • Angiogénesis
19
Q

Funciones prolactina en lactancia

A
  • Mamogénesis (crecimiento y desarrollo de la glándula mamaria)
  • Lactogénesis (inicio de la síntesis de leche)
  • Lactopoyesis (mantenimiento)
20
Q

Funciones prolactina en sistema inmune

A

Inmunoregulador (estimula e inhibe el sistema inmune).
Ej. Tratamiento con PRL disminuye la inflamación de la articulación (antiinflamatorio)

21
Q

Función prolactina en angiogénesis
¿Qué haría la vasoinhibina?

A
  • Inhibe la formación de nuevos vasos sanguíneos a partir de los pre- existentes (angiogénesis)
  • Vasoinhibina;reduce la inflamación = no forma nuevos vasos
22
Q

Alteración de la prolactina; Elevada producción de PRL
¿Por qué hay niveles altos? ¿Qué puede suceder?
* Galactorrea:
* Amenorrea:
* Ginecomastia (hombres):

A

Elevada producción prolactina provoca:
* Galactorrea: leche en ausencia de embarazo.
* Amenorrea: la prolactina inhibe la secreción de la hormona liberadora de gonadotropinas (GnRH) = Infertilidad.
* Ginecomastia (hombres): crecimiento de la glándula mamaria.

23
Q

Px con
* Historial clínico: Mioma uterino.
* Síntomas: galactorrea y amenorrea
* Diagnóstico: hiperprolactinemia extrahipofisiaria.
* Tratamiento: histerectomía.
¿Qué medicamento das?

Niveles normales de PRL: menos de 20 ng/ml Nivel de PRL antes de la operación: 91 ng/ml. Nivel de PRL post operatorio: 0.3ng/ml

A

Cabergolina: inhibe/agonista de los receptores D2 de la dopamina = no se prodice más prolactina

Elevada producción prolactina provoca:
* Galactorrea: leche en ausencia de embarazo.
* Amenorrea: la prolactina inhibe la secreción de la hormona liberadora de gonadotropinas (GnRH) = Infertilidad.

24
Q

Eje hipotálamo-hipófisis tiroides

Eje hipotálamo-hipófisis tiroides
¿Qué secreta y dónde secreta el hipotálamo la hormona liberadora de tirotropina (TRH)?

A

Núcleo paraventricular del hipotálamo secreta hormona liberadora de tirotropina (TRH)

25
Q

Eje hipotálamo-hipófisis tiroides
Después de que el Núcleo paraventricular del hipotálamo secreta hormona liberadora de tirotropina (TRH)
¿A dónde es transportada, a qué receptor se une y qué libera?

A

Hormona liberadora de tirotropina:
* Es transportada del hipotálamo a la adenohipófisis por el sistema porta
* Células tirótropas tienen receptores GQ que media y estimula la hormona estimulante de la tiroides (TSH)

26
Q

Eje hipotálamo-hipófisis tiroides
Después de que se produsca la hormona estimulante de la tiroides (TSH) en las células tirotropas
¿A dónde es liberada y dónde llega?

A
  • Liberada a circulación sistémica
  • Llega a glándula tiroides
27
Q

Eje hipotálamo-hipófisis tiroides
La glándula tiroidea:
¿Quién la forma?
¿Contenido/interior?
¿Qué la rodea?

A

¿Quién la forma? Agrupación de folículos
¿Contenido/interior? Sustancia coloide
¿Qué la rodea? Células epiteliales cuboides llamados tirocitos (célula folicular)

28
Q

Eje hipotálamo-hipófisis tiroides
Después de que hormona estimulante de la tiroides (TSH) llegue a los tirocitos (cel tiroides)
¿A qué tipo de receptor se unen?
¿Qué cotransprotador se activa?
¿Para qué activa el cotransprotador?

A

¿A qué tipo de receptor se une TSH? Receptor (Gs) en los tirocitos
¿Qué cotransprotador se activa? NIS en la membrana basolateral
¿Para qué activa el cotransprotador? Permitir la entrada de yoduro a la célula

29
Q

Eje hipotálamo-hipófisis tiroides
Función de Cotransportador NIS en la membrana basolateral

A

NIS (por Na iodide symporter) es un contrasportador que transporta Na+ (sodio) y I− (yodo)

30
Q

Eje hipotálamo-hipófisis tiroides
Después de que el contransportador NIS permitiera la entrada de yoduro a la célula
¿Cómo y a qué se une el yodo?
¿Qué le pasa a la tirosina yodada?

A

¿Cómo y a qué se une el yodo?
El yodo se une por medio de la enzima yoduro peroxidasa tiroidea a la tiroglobulina

¿Qué le pasa a la tirosina yodada?
1. Tirosina se yoda a monoyodotirosina (MIT)
2. MIT se yoda de nuevo y es diyodotirosina (DIT)
Después:
A) 2 residuos de DIT se acoplan y se obtiene Tiroxina (T4)
B) 1 residuo de MIT + 1 residuo de DIT forman Triyodotironina (T3)

31
Q

Eje hipotálamo-hipófisis tiroides
Proteína globular con residuos de tirosina que secreta el tirocito en respuesta a la TSH.

A

Tiroglobulina

32
Q

Eje hipotálamo-hipófisis tiroides
La hormona estimulante de la tiroides (TSH) promueve la incorporación de gotas del coloide por endocitosis (pinocitosis). Posteriormente los lisosomas migran hacia las vesículas y se funden con éstas formando los liso-endosomas que migran.
¿A dónde migran los lisosomas?
¿Qué liberan en la membrana?

A

¿A dónde migran los lisosomas?
Migran a la membrana basolateral

¿Qué liberan en la membrana?
Las proteasas lisosomales digieren las moléculas de tiroglobulina y liberan la T4 y T3 de la tiroglobulina.

Tiroglobulina:
Proteína globular con residuos de tirosina que secreta el tirocito en respuesta a la TSH.

33
Q

Eje hipotálamo-hipófisis tiroides
¿Qué tipo son T3 yT4? (Lipofílica o hidrofílica)

A

Lipofílicas: se unen a transportadores plasmáticos (globulina de unión a tiroxina; TBP) y difunden la membrana plasmática.

34
Q

Eje hipotálamo-hipófisis tiroides
T4 y T3 ¿Dónde la encontramos y cuál tiene más vida?

A

Citoplasma
T3 (1 día vida)
T4 (8 días)

35
Q

Eje hipotálamo-hipófisis tiroides
La mayoría de la T… en plasma se forma a partir de la T…. gracias a la secreción de la enzima …. presente en tejidos como el riñón, hígado y músculo.

A

La mayoría de la T3en plasma se forma a partir de la T4 gracias a la secreción de la enzima deiodinaza presente en tejidos como el riñón, hígado y músculo.

36
Q

Eje hipotálamo-hipófisis tiroides
La T4 se desyoda y convierte en T3 (deiodinaza).
El receptor de hormona tiroidea está en el ADN, por lo tanto la unión de T3 al receptor induce aumento o disminución de la ….. de genes que rigen la síntesis de proteínas.

A

Transcripción

37
Q

Eje hipotálamo-hipófisis tiroides
Las hormonas tiroideas ¿Qué tipo de retroalimentación tiene?

A

T3 y T4
* Retroalimentación negativa de TRH y TSH

38
Q

Eje hipotálamo-hipófisis tiroides
Funciones

A
  • Activa vías catabólicas
  • Termogénesis
  • Incrementa el metabolismo de lípidos
  • SNC
  • Aumenta sensibilidad a las catecolaminas
  • Estimula crecimiento
  • Regulación reproductora
39
Q

Hipertiroidismo
Enfermedad de Graves: se generan autoanticuerpos que estimulan el receptor de TSH en la membrana de la célula tiroidea, estimulando el crecimiento y la función de la glándula tiroides.
¿Qué eje está alterado y qué hay elevado y bajo?

A

Eje hipotálamo-hipófisis tiroides
T3 y T4 elevados y TSH y TRH bajos.

El anticuerpo activa los receptores de TSH a pesar de que no los active TSH produciendo muchas hormonas tiroideas

40
Q

Deficiencia en la producción (Hipotiroidismo):
* Primaria: tiroiditis crónica autoinmune
* Secundario:Debidas a tumores, isquemia y traumatismo
¿Qué eje está alterado y qué hay elevado y bajo?

A

Eje hipotálamo-hipófisis tiroides
Primario: Inhibe proteínas que generan la producción de hormonas tiroideas.
Secundario; Por tumores se disminuye TSH y TRH

41
Q

Enfermedad eje tiroideo por Exceso de producción (Hipertiroidismo)

A

Enfermedad de Graves

42
Q

Hipotiroidismo congénito (cretinismo)
¿Qué falla?

A

Eje hipotálamo - hipófisis tiroideo
No hay glándula tiroidea
(No se generan hormonas tiroideas)

43
Q

Bocio por deficiencia de yodo
¿Qué falla?

A

No se sintetizan la hormonas tiroideas e incrementa TSH (por retroalimentación negativa) y promueve el crecimiento de la glándula (acumulación de tiroglobulina)

✓ T3 y T4 reducidos y TSH incrementados.

44
Q

Px con Palpitaciones, intolerancia al calor, temblor de manos, bocio, orbitopatía y retracción del párpado.
¿Tratamienro?

A

Bocio = Enfermedad graves ( se encuentran antiaticuerpos)

Tratamiento
* Yodo radioactivo (llevó a hipotiroidismo por lo que trataron con levotiroxina hasta la recuperación de la tiroides).
* Carbimazol: interfiere la acción de la enzima peroxidasa tiroidea (impide la unión del yodo con la tiroxina).