Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

Farmacologie Ugent > Hormonaal Stelsel > Flashcards

Hormonaal Stelsel Flashcards

1
Q

Insuline

WERKINGSMECHANISME

A

Interactie met insulinereceptoren (receptor met tyrosine kinase activiteit) op targetcellen (lever, skeletspieren, vetweefsel …)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Insuline

EFFECTEN

A

In lever (L), spieren (S) en vetweefsel (V)
Koolhydraten
🠕Glucose-opname (V, S)
🠕Glycogeensynthese (L, S)
🠗Glycogenolyse (L) 🠗Glucose in bloed
🠗Gluconeogenese (L)
🠕Glycolyse (L, S)

Vetten
🠕Vetzuursynthese (V)
🠕Lipogenese (L, V)
🠗Lipolyse (L, V)

Eiwitten
🠕Aminozuur-opname (S)
🠕Synthese (S)
🠗Afbraak (L)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Insuline

INDICATIES

A

“•Type 1diabetes.
•Type 2 diabetes.
–>permanent bij onvoldoende controle door dieet en orale antidiabetica (monotherapie of combinatie met orale antidiabetica).
–>tijdelijk bij interferende situaties, die diabetescontrole moeilijker maken (ernstige infectie, traumata, zware chirurgische ingrepen).

De keuze van het preparaat of de preparaten, de dosis en de frequentie van inspuiting hangen af van meerdere factoren zoals het type diabetes, het gewicht, de aanwezigheid van andere aandoeningen, de inname van andere geneesmiddelen.”

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Metformine

WERKINGSMECHANISME

A

“Induceert een verhoogde gevoeligheid voor bepaalde effecten van insuline in de perifere weefsels met

  • ->Inhibitie van de hepatische gluconeogenese
  • ->Stimulatie van glucose-opname in de spieren”
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Metformine

EFFECTEN

A

“Antihyperglycemisch, niet hypoglycemisch.
•Daling van glucose in bloed bij diabetici;glucose daalt niet onder normale waarden.
•Daling van serum lipiden en tendens tot gewichtsverlies”

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Metformine

INDICATIES

A

Eerste keuze bij type 2 diabetes, ook bij obese patiënten.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Metformine

BIJWERKINGEN

A

Melkzuuracidose (zeer zeldzaam maar zeer ernstig).

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Hypoglykemierende sulfamiden

WERKINGSMECHANISME

A

“•Stimulatie van insulinesecretie door de β-cellen (functionele β-cellen dienen aanwezig te zijn).
•Interactie met en sluiting van ATP-gevoelige K+-kanalen in de plasmamembraan van β-cellen >gedaalde efflux van K+ >depolarisatie>Ca2+-influx >insulinesecretie.”

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Hypoglykemierende sulfamiden

EFFECTEN

A

“•Cf. Insuline.

•Mogelijkheid tot hypoglycemie en gewichtstoename”

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Hypoglykemierende sulfamiden

INDICATIES

A

“Type 2 diabetes.

Niet bij obese patiënten wegens tendens tot gewichtstoename.”

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Gliniden

WERKINGSMECHANISME

A

Andere chemische structuur maar toch werking cf. hypoglykemiërende sulfamiden. Door binding op een andere zone van de ATP-gevoelige K+-kanalen in de plasmamembraan van β-cellen ook sluiting ervan >stimulatie van de insulinesecretie.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Gliniden

EFFECTEN

A

“•Doorsnelle resorptie (Cmax na 1 uur) en kort halfleven werken ze sneller maar minder langdurig dan de sulfamiden: snelle en kortdurende daling van de glycemie.
•Hypoglycemie en gewichtstoename zijn frequent”

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Gliniden

INDICATIES

A

“Type 2 diabetes.

Inname bij het begin van elke maaltijd ter reductie van de postprandiale hyperglycemie.”

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Glitazonen

WERKINGSMECHANISME

A

“Interactie met nucleaire “peroxisome proliferator-activated receptor-gamma” (PPARg) > stimulatie van transcriptie van insulinegevoelige genen >verhoogde aanmaak van factoren betrokken in de reactie op insuline. Dit leidt tot

  • ->verhoogde glucose-opname in spierweefsel.
  • ->verminderde glucose-productie in lever”
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Glitazonen

EFFECTEN

A

“•Trage reductie van de glycemie (maximaal effect slechts bereikt na 1à 2 maanden).
•Gewichtstoename is frequent, hypoglycemie zeldzaam.”

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Glitazonen

INDICATIES

A

“Type 2 diabetes.

(Beperkte plaats wegens bijwerkingen o.a. water-en zoutretentie met mogelijk inductie van hartfalen)”

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Incretine-mimetica

WERKINGSMECHANISME

A

“Het betreft analogen van het incretine glucagon-like peptide-1 (GLP-1), welke stabieler zijn dan GLP-1.
Incretines zijn gastro-intestinale peptiden, welke de secretie van insuline in reactie op oraal ingenomen glucose bevorderen.”

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Incretine-mimetica

EFFECTEN

A

“•Vermindering van de glucosespiegel na een maaltijd door
–>vertraagde maaglediging.
–>verhoogde insulinesecretie door de β-cellen van de pancreas.
–>verlaagde glucagonsecretie door de α-cellen van de pancreas.
•Verhoging van verzadigingsgevoel, verminderde voedselinname en vermindering van gewicht.”

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Incretine-mimetica

INDICATIES

A

Type 2 diabetes in associatie met andere antidiabetica. Moeten subcutaan toegediend worden (peptiden).

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

DDP4-inhibitoren (gliptines)

WERKINGSMECHANISME

A

“Inhibitie van dipeptidyl-peptidase-4 (DPP-4), een plasmatisch enzyme betrokken in de afbraak en inactivatie van GLP-1.
Endogeen GLP-1, vrijgesteld in de gastro-intestinale tractus in reactie op oraal ingenomen glucose, kan dus langer werkzaam zijn.”

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

DDP4-inhibitoren (gliptines)

EFFECTEN

A

“Vermindering van de glucosespiegel na een maaltijd door
–>vertraagde maaglediging.
–>verhoogde insulinesecretie door de β-cellen van de pancreas.
–>verlaagde glucagonsecretie door de α-cellen van de pancreas.
Geen invloed op gewicht”

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

DDP4-inhibitoren (gliptines)

INDICATIES

A

“Type 2 diabetes
•in associatie met andere antidiabetica.
•in monotherapie.”

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Acarbose

WERKINGSMECHANISME

A

“Inhibitie van α-glucosidasen in brush border van de mucosa van de dunne darm.
Deze enzymen splitsen complexere koolhydraten tot glucose.
Inhibitie leidt tot vertraagde vertering van koolhydraten en vertraagde resorptie van glucose.”

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Acarbose

EFFECTEN

A

Onderdrukking van de postprandiale stijging in bloed-glucose.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

Acarbose

INDICATIES

A

“Type 2 diabetes.
Te nemen bij de start van elke maaltijd.
Enkel in combinatie met ander oraal antidiabetisch product.”

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q 
SGLT2 inhibitors (Gliflozines)
WERKINGSMECHANISME
A

Inhibitie van natriumglucose-cotransporter type 2 (SGLT2) in de proximale niertubuli; deze transporter draagt in belangrijke mate (90 %) bij tot de renale reabsorptie van glomerulair afgefilterd glucose.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q 
SGLT2 inhibitors (Gliflozines)
EFFECTEN
A

“•Verhoogde glucose-excretie via de urine.
•Vermindering van de glycemie.
•Eerder lichte gewichtsdaling o.a. via verlies calorieën via glucose in de urine.”

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q 
SGLT2 inhibitors (Gliflozines)
INDICATIES
A

“Type 2 diabetes.
•in associatie met andere antidiabetica
•in monotherapie”

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

Glucagon

WERKINGSMECHANISME

A

“Hormoon afkomstig uit α-cellen van de pancreas.
Interactie met glucagonreceptor op targetweefsels (vooral in lever), gekoppeld aan Gs-proteïne en adenylaatcyclase.”

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
30
Q

Glucagon

EFFECTEN

A

“🠕Glycogenolyse
🠕Gluconeogenese

==>🠕Glucose in bloed”

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
31
Q

Glucagon

INDICATIES

A

“Hypoglycemie (subcutaan of intramusculair).
(Bij bewuste patiënt : oraal snel resorbeerbare koolhydraten).
(Bij ernstige hypoglycemie : intraveneus glucose).”

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
32
Q

Orlistat

WERKINGSMECHANISME

A

Irreversibele inhibitie van gastro-intestinale lipasen in lumen van maag en darm. Dit leidt tot een verminderde hydrolyse van triglyceriden in de voeding tot absorbeerbare vrije vetzuren en monoglyceriden, met dus verminderde vetresorptie (tot 30 % van vet in de voeding).

33
Q

Orlistat

EFFECTEN

A

In combinatie met hypocalorisch dieet gewichtsverlies tot 10 %

34
Q

Orlistat

INDICATIES

A

Obesitas.

35
Q

Orlistat

BIJWERKINGEN

A

Vooral gastro-intestinaal: rectaal vetverlies, flatus, vettige stoelgang.

36
Q

Thyroidhormonen
(Levothyroxine)
WERKINGSMECHANISME

A

“Penetratie in cel; T4 wordt omgezet tot T3.
T3 bindt met hoge affiniteit op een nucleaire thyroïdreceptor.
Zonder stimulatie door T3 is de thyroïdreceptor reeds met een corepressor aan T3-gevoelige genen gebonden, en onderdrukt de gentranscriptie.
Bij stimulatie door T3 wordt de corepressor vrijgesteld en gaat inhibitie van gentranscriptie over naar stimulatie met generatie van mRNA en proteïnesynthese.

Via onduidelijk mechanisme is toch ook onderdrukking van genexpressie mogelijk (negatieve feedback op adenohypofyse met verminderde expressie van het TSH-gen).”

37
Q

Thyroidhormonen
(Levothyroxine)
EFFECTEN

A

“•Normale groei van alle weefsels.
•Normale ontwikkeling van het centrale zenuwstelsel
•Regulatie van metabolisme en zuurstofverbruik in meeste weefsels.
•Hart: positief chronotroop en inotroop effect.
•Centrale zenuwstelsel:verhoogde prikkelbaarheid.”

38
Q

Thyroidhormonen
(Levothyroxine)
INDICATIES

A

“•Substitutie bij hypothyreoïdie.
•In associatie met thyreostatica bij hyperthyreoïdie (ziekte van Graves-Basedow) na het bekomen van de euthyreoïde toestand om schildklierhypertrofie tegen te gaan.
•Euthyreoïde volume vergroting ter inkrimping (via suppressie van TSH en verminderen van trofische invloed van TSH op schildklier).”

39
Q

Thyreostatica
(Propyl-thio-uracil)
WERKINGSMECHANISME

A

“•Inhibitie van jodinatie.
•Inhibitie van koppeling.
•Inhibitie van perifere omzetting van T4 naar T3 (propylthiouracil)”

40
Q

Thyreostatica
(Propyl-thio-uracil)
EFFECTEN

A

“•Verminderde vrijstelling van T4 en T3 uit schildklier na een latentieperiode van à 2 weken wegens nood aan depletie van de reserves aan T4 en T3 in de schildklier.
•Hyperthyreoïdie wordt herleid tot euthyreoïdie in 3 à 4 weken.
•Propylthiouracil werkt mogelijk wat vlugger omdat het de perifere omzetting van T4 naar T3 remt.”

41
Q

Thyreostatica
(Propyl-thio-uracil)
INDICATIES

A

“•Hyperthyreoïdie (ziekte van Graves-Basedow).
In de latentieperiode combineert men soms een β-blokker zoals propranolol om de cardiovasculaire en centraal nerveuze effecten tegen te gaan.
Na bereiken van euthyreoïdie wordt thyroïdhormoon toegevoegd om hypothyreose te voorkomen, welke via de hypothalamo-hypofysaire as de schildklier stimuleert en hypertrofie van de schildklier tot gevolg heeft.”

42
Q

Jood

WERKINGSMECHANISME

A

“In farmacologische dosis:
•Inhibitie van jodinatie.
•Inhibitie van secretie van thyroïdhormonen”

43
Q

Jood

EFFECTEN

A

“•Vermindering van de vrijstelling van T4 en T3 uit schildklier, welke onmiddellijk start.
•Symptomen van hyperthyreoïdie verminderen binnen 1 à 2 dagen.
•Maximum effect wordt bereikt na 10 à 15 dagen; nadien daalt het effect.
•Vermindering van de vascularisatie van de schildklier”

44
Q

Jood

INDICATIES

A

“•Beginfase van therapie van een thyreotoxische crisis.
•Voorbereiding voor chirurgie.

•In de apotheken in een risicozone voor nucleair accident (in een straal van 20 km rond een kerncentrale) zijn in België tabletten met kaliumjodide (65 mg, equivalent aan50 mg jood) ter beschikking om preventief de schildklier met jood te verzadigen en de opname van radioactief jood te verhinderen.”

45
Q

Radioactief jood

WERKINGSMECHANISME

A

“Opname in schildklier en incorporatie op thyroglobuline.
Via β-straling cytotoxisch effect op cellen van de schildklierfollikels en destructie ervan; door kort bereik van β-stralen is er geen invloed op andere cellen en weefsels.”

46
Q

Radioactief jood

EFFECTEN

A

Cytotoxisch effect uit zich pas enkele weken na toediening van de éénmalige dosis en de symptomen van hyperthyreoïdie verdwijnen over een periode van 2 à 3 maanden

47
Q

Radioactief jood

INDICATIES

A
48
Q 
CORTICOSTEROIDEN
(Prednisolone
Methylprednisolone
Triamcinolone
Betamethasone
Dexamethasone
Beclomethasone
Fludrocortisone)
WERKINGSMECHANISME
A

“-Penetratie in de cel.

  • Binding met cytoplasmatische glucocorticoïd-receptor en dimerizatie met een tweede steroïd-receptorcomplex.
  • Migratie van gedimerizeerd steroïd-receptorcomplex naar de kern.
  • Binding met specifieke zones in DNA, leidende tot
    • ->Ofwel stimulatie van transcriptie en translatie en verhoogde vorming van proteïnen,bv. van lipocortine (= annexine, inhibitor van fosfolipase A2).
    • ->Ofwel repressie van transcriptie en translatie van transcriptiefactoren zoals bv. NF-κB (deze factor schakelt normaal de genen aan voor bepaalde inflammatoire cytokines).

Effecten treden pas op na meerdere uren. Er zijn ook snelle niet-genomische effecten beschreven door directe actie in het cytoplasma (bv verhoogde vrijstelling van annexine).

Cortisol interageert ook in beperkte mate met de mineralo-corticoïd-receptor.”

49
Q 
CORTICOSTEROIDEN
(Prednisolone
Methylprednisolone
Triamcinolone
Betamethasone
Dexamethasone
Beclomethasone
Fludrocortisone)
EFFECTEN
A

“Cortisol wordt verhoogd vrijgesteld in stressvolle situaties zoals acuut trauma, chirurgie, ernstige infectie, pijn. De fysiologische metabole effecten zijn er op gericht om de bloedspiegels van glucose en de energie-homeostase te onderhouden tijdens deze condities. Wanneer toegediend in hogere dosis worden deze effecten te uitgesproken (> bijwerkingen).

Koolhydraten
Gluconeogenese in lever.
̄Opname en verbruik van glucose in perifere weefsels.
=>Hyperglycemie.

Eiwitten
Synthese.
Afbraak.
Voornamelijk in skeletspieren met vrijstellingvan aminozuren, welke de lever kan aanwenden voor gluconeogenese.
=>Skeletspieraftakeling.
Vetten
Facilitatie van lipolytisch effect van o.a. catecholamines in de extremiteiten met vrijstelling van vrije vetzuren.
=>Redistributie van vet met centripetale vetzucht.

Calcium en bot
Verminderde calciumabsorptie in darm en vermeerderde calciumexcretie in nier meer parathormoon stimulatie van osteoclasten. Inhibitie van osteoblasten.
=>osteoporose.

Inhiberende regulatie van hypothalamo-hypofysaire as
=>Onderdrukking van hypothalamo-hypofysaire as met opheffing van de secretie van endogene glucocorticosteroïden en hypotrofie van de bijnierschors.

Anti-inflammatoir en immunosuppressief effect
Verminderde productie van inflammatoire mediatoren zoals prostaglandines, leukotriënen, cytokines en interleukines … Verminderde activiteit van macrofagen, T-cellen …”

50
Q 
CORTICOSTEROIDEN
(Prednisolone
Methylprednisolone
Triamcinolone
Betamethasone
Dexamethasone
Beclomethasone
Fludrocortisone)
INDICATIES
A

“•Substitutietherapie
Bijnierschorsinsufficiëntie ( ziekte van Addison):
Doorgaans cortisol bv.30 mg/dag (2/3 ‘s morgens, 1/3 ‘s avonds).Eventueel + fludrocortison (9α fluorohydrocortison) bij primaire insufficiëntie waarbij ook verminderd aldosteron.

•Anti-inflammatoir

  • Reumatoïde artritis, colitis ulcerosa, ziekte van Crohn, … : vaak hoge dosissen, bv.60 mg prednisolon/dag.
  • Astma : in principe via inhalatie.

•Immunosuppressie (nog hogere dosissen)

  • Auto-immuunziekten.
  • Na transplantatie.

•Diagnostisch
Dexamethason: één dosis onderdrukt normale hypothalame-hypofysaire-surrenale as en gaat cortisolspiegels verlagen. Bij syndroom van Cushing zijn hoge corticolspiegels (door ongecontroleerde productie in bijnierschors, of in reactie op ongecontroleerde productie van ACTH) niet onderdrukbaar.

Bij chronisch gebruik van corticosteroïden in hoge dosissen > onderdrukking van de hypothalamo-hypofysaire as > bij stoppen bijnierschorsinsufficiëntie.
Daarom: Zo laag mogelijke dosis, zo kort mogelijke duur.
Eenmalige toediening ’s morgens.
Eventueel toediening om de 2 dagen.
Nooit plots stoppen maar geleidelijk afbouwen.
Bij stress of chirurgische interventies kort na volledig stoppen, terug toedienen”

51
Q

Vasopressineanalogen/ ADH
(Desmopressine)
(Terlipressine)

A
52
Q

Vasopressineanalogen/ ADH
(Desmopressine)
(Terlipressine)
WERKINGSMECHANISME

A

“•Vasopressine (antidiuretisch hormoon, ADH) wordt vrijgesteld uit neurohypofyse.
•Interactie met V1-receptoren (fosfolipase C) op vasculaire gladde spiercellen (fosfatidylinositol): stijgingintracellulaire Ca2+.
•Interactie met V2-receptoren (adenylaatcyclase) op basale membraan van tubulaire cellen in distale tubuli en ducti colligentes: verhoogdepermeabiliteit voor water aan apicale zijde.”

53
Q

Vasopressineanalogen/ ADH
(Desmopressine)
(Terlipressine)
EFFECTEN

A

“•Waterresorptie via V2-receptoren.
•Vasoconstrictie (uit zich enkel bij hogere circulerende spiegel van ADH bv in reactie op hypovolemische shock).”

54
Q

Vasopressineanalogen/ ADH
(Desmopressine)
(Terlipressine)
INDICATIES

A

“Desmopressine
•Diabetes insipidus van centrale oorsprong.
•Enuresis nocturna bij kinderen ouder dan 7 jaar.
Terlipressine
•Bloedende slokdarmvarices”

55
Q

Groeihormoon (somatotropine),191 AZ

WERKINGSMECHANISME

A

“Grijpt aan op specifieke receptoren in talrijkeweefsels (lever, kraakbeen, bot,vetweefsel …)
Een belangrijk deel van het effect (o.a. op de groeischijven) berust op onder invloed van groeihormoon vooral in de lever gevormde somatomedines (insuline-like growth factors).”

56
Q

Groeihormoon (somatotropine),191 AZ

INDICATIES

A

“Aangewend

  • ->bij kind bij groeiachterstand door tekort aan groeihormoon of GHRH.
  • ->bij volwassene bij bewezen ernstig tekort aan groeihormoon”
57
Q

Somatostatine,14 AZ

WERKINGSMECHANISME

A

“•Hypothalaam hormoon dat de vrijstelling van groeihormoon inhibeert.
•Is ook aanwezig in de pancreas, waar het de vrijstelling van insuline en glucagon inhibeert.
•Is ook aanwezig in de gastro-intestinale tractus, waar het de exocriene secreties inhibeert.”

58
Q

Somatostatine,14 AZ

INDICATIES

A

“Aangewend

  • ->bij endocriene tumoren van de gastro-intestinale tractus, gepaard met hypersecretie (VIP-oma’s, carcinoïde tumoren, gastrinetumoren).
  • ->bij fistels van darm en pancreas”
59
Q

Somatostatine-analogen

WERKINGSMECHANISME

A

Analoog van somatostatine, dat langer werkt (T½ ± 100 min) dan somatostatine (T½ ± 1 à 4 min) omdat de structuur een zekere bescherming biedt tegen enzymatische afbraak.

60
Q

Somatostatine-analogen

INDICATIES

A

“Aangewend

  • ->bij gastro-enteropancreatische tumoren met hypersecretie
  • ->bij acromegalie.”
61
Q

Oestrogenen
(Estradiol)
(Ethinyl estradiol)
WERKINGSMECHANISME

A

“Binding met receptor in de kern.
Complex bindt met oestrogeen-responsieve elementen (ERE) in het DNA.
Dit leidt tot stimulatie of inhibitie van transcriptie en translatie van hormoon-gereguleerde genen.
Oestrogeenreceptoren bevinden zich
–>hoofdzakelijk in het vrouwelijke reproductieve systeem (uterus, vagina, ovaria), borst, hypothalamus, adenohypofyse
–>maar ook in andere weefsels zoals bot, lever, bloedvaten”

62
Q

Oestrogenen
(Estradiol)
(Ethinyl estradiol)
EFFECTEN

A

“Puberteit

  • ->Ontwikkeling van vrouwelijke geslachtsorganen.
  • ->Ontwikkeling van secundaire geslachtskenmerken.
  • ->Versnelde groei.

Geslachtsrijpe vrouw

  • ->Proliferatie van het endometrium tijdens de folliculaire fase van de cyclus (met inductie van progesteronreceptoren).
  • ->Ovulatie (via de midcyclische LH-piek).

Metabole effecten

  • ->Inhibitie van botresorptie (vooral via onderdrukking van osteoclasten).
  • ->Matige zout-en waterretentie.
  • ->Lipiden : HDL, LDL, TG.
  • ->Stijging van de concentratie van verschillende stollingsfactoren met verhoogde coagulabiliteit van het bloed.”
63
Q

Oestrogenen
(Estradiol)
(Ethinyl estradiol)
INDICATIES

A

“•Substitutietherapie

  • ->Hypogonadisme (primair of secundair). Na ovariectomie.
  • ->Postmenopauzaal (subjectieve menopauzale klachten zoals warmteopwellingen (“opvliegers”), urogenitale atrofie).
  • ->Indien uterus nog aanwezig, gecombineerd met progestativa om endometrium-hyperplasie te voorkomen; hiervoor zijn oestroprogestatieve associaties ter beschikking, welke niet bruikbaar zijn als anticonceptief (bv Cyclocur®).

•Contraceptie

  • ->Meestal in combinatie met progestageen (het oestrogeen is quasi altijd ethinylestradiol).
  • ->Zie hormonale contraceptiva.”
64
Q

Selectieve oestrogeenreceptor-modulatoren (SERM) & anti-oestrogenen
(Clomifeen)
(Tamoxifen)
WERKINGSMECHANISME

A

“Binden met de oestrogeenreceptoren en verhinderen de binding van de natuurlijke oestrogenen.
•Clomifeen is een antagonist (anti-oestrogeen) in alle weefsels met oestrogeenreceptoren.
•Tamoxifen en raloxifen zijn SERMs waarbij het SERM-receptor-complex naargelang het weefsel vol agonistisch is, partieel agonistisch of antagonistisch”

65
Q

Selectieve oestrogeenreceptor-modulatoren (SERM) & anti-oestrogenen
(Clomifeen)
(Tamoxifen)
EFFECTEN

A

“Clomifeen: Verhindert de negatieve feedback door oestrogenen t.h.v. de adenohypofyse: toegenomen vrijstelling der gonadotropines: stimulatie van ovulatie; ook antagonist in andere weefsels.

Tamoxifen: Inhiberend effect op proliferatie van borstkankercellen. Agonist op bot en endometrium.

Raloxifen: Agonist op bot, maar antagonist op borstweefsel en endometrium.”

66
Q

Selectieve oestrogeenreceptor-modulatoren (SERM) & anti-oestrogenen
(Clomifeen)
(Tamoxifen)
INDICATIES

A

“•Clomifeen bij infertiliteit door anovulatie als gevolg van hypothalame-hypofysaire dysfunctie.
•Tamoxifen bij hormoon-dependent mammacarcinoom (adjuvans naast chirurgie) zowel pre-als postmenopauzaal.
•Raloxifen postmenopauzaal ter preventie van osteoporose.”

67
Q

Aromatase-inhibitoren

WERKINGSMECHANISME

A

“Inhibitie van aromatase, dat androstenedione omzet in estron.

Dus meer mannelijk hormoon”

68
Q

Aromatase-inhibitoren

EFFECTEN

A

Daling van de circulerende oestrogeenspiegels bij postmenopauzale vrouwen, omdat na de menopauze estronproductie via aromatase de primaire bron is der circulerende oestrogenen.

69
Q

Aromatase-inhibitoren

INDICATIES

A

“Hormoondependent borstcarcinoom bij postmenopauzale vrouwen

  • bij contra-indicatie voor tamoxifen.
  • bij resistentie voor tamoxifen.
  • volgend op therapie met tamoxifen.
  • eventueel onmiddellijk bij hoog risico op recidief”
70
Q 
Progestagenen
(Progesteron)
(Levonorgestrel)
(Desogestrel)
WERKINGSMECHANISME
A

Via binding met receptor in de kern, interactie met progesteron-responsieve elementen (PRE) in DNA, waardoor expressie van gevoelige genen wordt gereguleerd.

71
Q 
Progestagenen
(Progesteron)
(Levonorgestrel)
(Desogestrel)
EFFECTEN
A

“•Inhibitie van de oestrogeen-geïnduceerde endometriale proliferatie en ontwikkeling van het secretoir endometrium tijdens de luteale fase in de cyclus.
•Secretie van de endocervicale klieren vermindert en wordt taaier (minder doorgankelijk voor sperma).
•Thermogeen effect (toename van lichaamstemperatuur met ± 0.5°C tijdens luteale fase).
•De abrupte daling van vrijstelling van progesteron uit het corpus luteum is de belangrijkste prikkel tot de start van de menstruatie.
•Ontwikkeling van de borstklier (tijdens zwangerschap en in mindere mate tijdens de luteale fase van de cyclus) wordt matig bevorderd (proliferatie van acini).”

72
Q 
Progestagenen
(Progesteron)
(Levonorgestrel)
(Desogestrel)
INDICATIES
A

“•Contraceptie

  • In associatie met oestrogenen in orale contraceptiva.
  • Progestagenen alleen (minipil, prikpil, subcutaan implantaat, intra-uterien spiraaltje).
  • Urgentie-anticonceptie.
  • Zie hormonale contraceptiva.

•Postmenopauzale substitutietherapie in combinatie met oestrogenen als uterus nog aanwezig is (anders oestrogenen alleen).
Het betreft preparaten voor
–>orale toediening (bv Cyclocur®, estradiol en norgestrel)
–>transdermale toediening (bv Estalis®, estradiol en norethisteron)
De samenstelling is niet geschikt voor anticonceptie.

  • Endometriose
  • Hormoondependent carcinoom van endometrium of prostaat
  • Diverse gynaecologische situaties o.a. anovulatoire bloedingen”
73
Q

Urgentie-anticonceptie(“morning-after pill”)

EFFECTEN

A

“•Levonorgestrel: Derivaat van nortestosteron. Binnen de 72 uur na de betrekkingen, oraal
–>Éénmalig 1,5 mg of
–>Twee maal 0,75 mg met een interval van 12 uur.
Bv Postinor®
•Ulipristal: Selectieve progesteronreceptor-modulator (SPRM); partiële agonist opprogesteronreceptoren.Binnen de 5 dagen na de betrekkingen, oraal éénmalig 30 mg.
Ellaone®
•Insertie van intra-uterien koperspiraaltje is effectief tot 5 dagen na de betrekkingen.”

74
Q

Urgentie-anticonceptie(“morning-after pill”)

WERKINGSMECHANISME

A

Niet zeer duidelijk. Inhibitie van de midcyclische LH-piek en de ovulatie, en interferentie met de ontwikkeling van het endometrium met voorkomen van implantatie spelen mogelijk een rol bij orale preparaten.

75
Q

Contraceptieve oestro-progestagenen

WERKINGSMECHANISME

A

“Belangrijkst:
–>Onderdrukking van ovulatie via invloed op de hypothalamo-hypofysaire as (de FSH-en LH-spiegels zijn onderdrukt, de sterke stijging van LH in het midden van de cyclus treedt niet op).
Bijkomend:
–>Cervixslijm wordt taaier en ondoorgankelijk voor spermatozoa.
–>Remming van de ontwikkeling van het endometrium.”

76
Q

Interacties met hormonale contraceptiva

A

Vermits oestrogenen en progestagenen hepatisch gemetaboliseerd worden door CYP3A4, kan het metabolisme van oestroprogestagene en progestagene contraceptiva versterkt worden door inductoren van CYP3A4 zoals carbamazepine, fenobarbital, fenytoïne, rifampicine, Sint-Janskruid. Hierdoor kan de anticonceptieve doeltreffendheid verminderen

77
Q

Androgenen en anabole steroiden

WERKINGSMECHANISME

A

“In vele receptieve weefsels (bv prostaat) is de actieve vorm dihydrotestosteron, bekomen via het enzym 5α-reductase.
De negatieve feedback op de hypothalamo-hypofysaire as gebeurt door testosteron zelf.

Testosteron en dihydrotestosteron binden met androgeenreceptor in de kern.
Complex bindt met responsieve elementen in DNA, waardoor expressie van testosteron-afhankelijke genen wordt gestimuleerd.”

78
Q

Androgenen en anabole steroiden

EFFECTEN

A

“•Intra-uteriene virilisatie van de urogenitale tractus bij mannelijke embryo.
•Ontwikkeling van mannelijke geslachtsorganen, secundaire geslachtskenmerken en versnelde groei in de puberteit.
•Spermatogenese en rijping van de spermatozoïden.
•Anabool effect met retentie van stikstof (o.a. toename van spiermassa en gewicht in puberteit).”

79
Q

Androgenen en anabole steroiden

INDICATIES

A

“Androgenen
•Substitutietherapie bij mannelijk hypogonadisme.
•Impotentie door androgeen-deficiëntie.
•Vertraagde groei en ontwikkeling bij verlaten puberteit.

Anabolica
•Situaties met negatieve stikstofbalans (zware traumata, zware acute ziekten of chronische ziekten met eiwitdepletie).
•Vaak misbruik bij atleten als doping. Doel: toename van spiermassa en -kracht met verhoogd prestatievermogen. Klinisch gebruikte dosissen geven bij normale man slechts een minder en voorbijgaand anabool effect.
Atleten gebruiken combinaties in suprafarmacologische dosissen, waarbij ernstige bijwerkingen.”

Farmacologie Ugent (11 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions