Hoofdstuk 5 - Macrophages and recovery from inflammation Flashcards
Voor wat zijn de macrofagen cruciaal?
Voor het herstel van inflammatie.
Wanneer zijn de macrofagen een back-up systeem?
Als de neutrofiel teveel tegenstanders heeft of de tegenstander is evolutioneel te slim.
Wat zijn de grote verschillen tussen macrofagen en neutrofielen?
Macrofagen hun respons van snelheid is trager. Ze zijn ook veel krachtiger, ze kunnen dus meer bacterien opnemen dan neutrofielen.
Verder zal de macrofaag onmiddellijk een brug vormen met het adaptieve immuunsysteem , deze wordt gestimuleerd en al een bepaalde richting op gestuurd.
Verder zullen macrofagen zorgen voor het opruimen van weefselschade. Ze gaan de DAMP’s opruimen die daar zijn van de dode cellen en neutrofielen.
Waarom moeten DAMP’s opgeruimd worden?
Om het inflammatoire karakter weg te nemen, dit mag niet blijven duren.
Wat weet je over het aanpassingsvermogen van de macrofagen?
De macrofaag heeft zeer veel functies en daarom ook zeer veel types. Afhankelijk van de omstandigheden van het weefsel waar de macrofaag is kan het zich daarop aanpassen en van fenotype veranderen.
We spreken van plasticiteit.
Initieel zal de macrofaag pro-inflammatoir zijn, maar dit kan veranderen wanneer de PRR’s enkel maar DAMP’s zien dan zal de macrofaag van fenotype veranderen en wondherstelling gaan doen.
Waar vindt je macrofagen terug?
Overal in het lichaam. Maar we vinden grote hoeveelheden in de milt, beenmerg en lymfeknopen, daar gaan ze het adaptieve immuunsysteem aansturen. Ook als er geen infectie is zal de monocyt migreren en een weefselmacrofaag worden.
Hoe noemen we een macrofaag in bindweefsel?
Een histiocyt
Hoe noemen we een macrofaag in het bloed?
Een monocyt.
Wat weet je over de kern van een macrofaag?
We hebben daar veel ruw endoplasmatisch reticulum en dergelijke. Deze kan nieuwe eiwitten maken en zijn functionaliteit volledig aanpassen.
Ze kunnen zich verbergen en andere vormen aannemen.
Wat zijn de functies van sentinel macrofagen?
Ze hebben een enorme hoeveelheid aan PRR’s, deze kunnen voelen welke bacterie er is en ze kunnen cytokines gaan uitscheiden. De belangrijkste zijn IL1, IL6, IL12, IL18 en TNF-alfa.
TNF-alfa wordt geproduceerd op basis van weefselschade die herkend wordt. Gaat neutrofiele attractie veroorzaken.
Verder maken ze ook reactieve oxygen species.
Hoe worden macrofagen geactiveerd?
Door DAMP’s en PAMP’s.
Wat gebeurt er wanneer een macrofaag innate activatie gaat doen?
Dan gaan M1 macrofagen fagocyteren en MHCII in werking zetten, dit is het adaptieve immuunsysteem.
Wat is M2 activatie bij macrofagen?
De cellen gaan van fenotype veranderen. Ze herkennen dan enkel maar DAMP's en moeten dus weefsel herstel gaan doen. Lysozymes en dergelijke zijn dan niet meer nodig. Er worden enkel nog maar een aantal enzymes gemaakt die weefselherstel gaan bevorderen. Sommige bacterien (bv tuberculose) zijn er ingejaagd om de macrofaag te doen geloven dat ze er niets aan de hand is en de macrofaag snel M2 moet worden.
Wat gebeurt er wanneer een M1 macrofaag niet overgaat naar een M2 macrofaag?
We krijgen dan een chronische infectie, dit kan komend doordat de bacterie ontsnapt aan het immuunsysteem, de infectie komt dan niet onder controle. Je krijgt een continue low level chronische inflammatie.
Je krijgt de vorming van een granoloom, dit is een chronische ontsteking.
Welke soort receptoren zien we terug bij macrofagen?
- Transport receptoren : Bv transferinne, dit bindt ijzer, dus het neemt ijzer op uit de omgeving. Alle doden cellen gaan ijzer vrijstellen.
- Overige receptoren : Voor de PAMP’s
- Antilichaam receptoren : Bv CD32
- Complement receptoren : Bv CD35
- Cytokine receptoren : Voor IL2.
