Hjerte- og Kredsløbsmidler - Kap 22, 23

Question 1

Hvilke faser er der i aktionspotentialet for en hjertemuskelcelle?

Answer 1

Fase 0: Depolarisering (Na influx)
Fase 1: Repolarisering
Fase 2: Plateau-repolarisering (Ca efflux)
Fase 3: Repolarisering 
Fase 4: Hvilepotentiale

Question 2

Hvad vil der sige at et stof er i inotropisk?

Answer 2

Har effekt på kontraktiliteten af hjertet.

Question 3

Hvad vil det sige at et stof chronotropisk.

Answer 3

At det at effekt på hjertefrekvensen.

Question 4

Hvilke typer hjerterytmefestyrrelser findes der?

Answer 4

Bradykardi: Langsom puls
Takykardi: Hurtig puls
Arrytmi: Uregelmæssig puls

Question 5

Nævn mindst 3 primære årsager til hjerteinsufficiens

Answer 5

Iskæmi
Kongeniale
Trauma
Infektion (fx hjerteorm)

Question 6

Nævn mindst 4 sekundære årsager til hjerteinsufficiens

Answer 6

Cor pulmonale
Infektioner
Anæmi
Trauma
Hypertension
Iatrogen

Question 7

Hvad forstås ved ‘den onde cirkel’ ved hjerteinsufficiens?

Answer 7

Hjertets funktion er nedsat og det medfører nedsat GFR. Nyren reagerer ved renin frigivelse -> angiotensin I -> angiotensin II -> aldosteron og ADH som får nyren til at holde på Na og væske hvilket giver et øget vaskulært volumen (øget preload) og dermed større byrde for hjertet.
Ud over ADH og aldosteron stimulerer hjernen også kontraktion af glat muskulatur hvilket giver øget perifær modstand (øget afterload) og dermed endnu større byrde for hjertet.

Question 8

Giv eksempler på inotrope stoffer

Answer 8

Glykosider
PDE-hæmmere
Beta-agonister

Question 9

Hvad er virkningsmekanismen for hjerteglykosider?

Answer 9

Hæmmer Na/K-ATPasen, medfører øget Na intracellulært i myocardieceller, udveksling af Na med Ca og derved øget Ca og altså inotrop effekt.

Question 10

Hvilke effekter ses ved hjerteglykosider?

Answer 10

Øget kontraktilitet og dermed output.
Reflektorisk perifær vasodilatation.
Øget eksitabilitet
Arytmier

Question 11

Hjerteglykosiders indikationer

Answer 11

Kronisk hjerteinsufficiens
Atrielle arytmier
Profylaktisk (preoperativt)
Individuel doseringsregime (smalt terapeutisk index)

Question 12

To eksempler på hjerteglykosider

Answer 12

Ouabain: mest potent, dårlig abs PO, ringe anvendelse (akut hjerteinsufficiens)
Digoxin: PO og IV, mest anvendte digitalis glykosid

Question 13

Hvad er virkningsmekanismen for fosfordiesterase hæmmere, og giv et eksempel på et sådan stof.

Answer 13

Pimobendan fx.

Det er en inodilator: øger myocardiets Ca følsomhed, hæmmer PDE III og skaber balanceret vasodilatation.

Question 14

Hvordan virker PDE inhibitor på cardiomyocyt?

Answer 14

PDE hæmmeren inhiberer omdannelsen af cAMP til 5’AMP. Derved får vi øget cAMP hvilket medfører et øget Ca2+ influx og en øget kontraktion.
(Beta agonister virker på samme måde dog bare via beta1 receptor)

Question 15

Hvordan virker PDE inhibitor på karvæggen?

Answer 15

Skaber øget cAMP (da omdannelse til 5’AMP inhiberes) og den øgede cAMP giver øget Ca efflux altså lavere Ca niveau i karvæggen, og dette sammen med cAMP’s effekt i faldet i MLCK medfører mindre kontraktion => vasodilatation.
((Beta agonister virker på samme måde dog bare via beta1 receptor)

Question 16

Kort om pimobendans farmakokinetik

Answer 16

A: 60% ved PO (dårligt m foder)
D: Bindes 90% til protein
M: Lever til aktiv metabolit
E: Fæces

Question 17

Giv et eksempel på en beta adrenerg agonist og forklar dens virkning.

Answer 17

Dobutamin. Stimulerer adenylatcyklasen via beta1 receptorer og skaber et øget cAMP og Ca niveau.

Question 18

Vil beta agonister og PDE hæmmere have indvirkning på hinanden hvis de gives sammen?

Answer 18

Ja i en positiv retning eftersom de begge to sørger for øget cAMP indhold på to forskellige måder.

Question 19

Giv eksempler på vadodilaterende stoffer

Answer 19

ACE hæmmere
Calcium-kanal blokkere
NO-donorer
Aldosteron antagonister

Question 20

Hvad er virkningsmekanismen af ACE hæmmere?

Answer 20

Hæmmer angiotensin converting enzyme. Medfører fald i angiotensin II, fald i aldosteron og ADH, samt fald i retention af vand og salt i nyrerne. Blodvolumen øges altså ikke (nedsat preload) og vasokonstriktion modvirkes (nedsat afterload)

Question 21

Hvordan virker ACE hæmmere på hjertet?

Answer 21

De har sekundær effekt herpå, i form af hæmodynamik forbedring og nedsat belastning.

Question 22

Giv eksempel på ACE hæmmere

Answer 22

Captopril (PO 80% påvirkes af foder)
Enalapril (PO 60% påvirkes ikke af foder)
Benazepril (PO 38% påvirkes ikke af foder)

Question 23

Calciumkanal blokkeres virkningsmekanisme

Answer 23

Blokerer Ca influx i eksitable væv.

Question 24

Hvad vil det sige at Calciumkanal blokkere fungerer som et ‘tve-ægget sværd’?

Answer 24

Karvæggen: Ca influx blokeres -> kontraktion hæmmes -> preload og afterload falder -> fald i blodtryk

Hjertet: Ca influx blokeres -> hæmmer kontraktion -> hjertet arbejder mindre -> iltforbrug sænkes -> hjerteblok / hjertestop

Question 25

Hvad er indikationerne for vasodilaterende (arterioledilaterende) midler?

Answer 25

Kronisk hjerteinsufficiens (fx mitralklapinsufficiens)

Question 26

Hvordan virker nitroglycerin?

Answer 26

Nitroglycerin er en NO vasodilator. Det øger cGMP intracellulært hvilket medfører kontraktion af karvæggen. Preload reduceres.
Det er et akutpræparat med ultra-korttids virkning!

Question 27

Hvilken effekt har en aldosteron antagonist?

Answer 27

Nyrerne: Aldosteron stimulerer normalt Na reabsorption og K sekretion. En antagonist skaber altså K retention og hæmmer Na retention -> diuresen øges.
Hjertet: Fald i preload

Question 28

Giv et eksempel på en aldosteron antagonist

Answer 28

Spironolactone (Prilacton)

Question 29

Hvad er spironolactons indikationer?

Answer 29

Kronisk hjerteinsufficiens.

Forlænger desuden T1/2 af digoxin.

Question 30

Hvordan vil man behandle akut hjerteinsufficiens?

Answer 30

Først give nitroglycerin.
Dernæst digoxin, g-strofantin (ouabain).
Sidst loop-diuretika.
(Er der hjertestop gives der adrenalin)

Question 31

MC: Nitroglycerin har en lang T1/2

Answer 31

Forkert

Question 32

MC: Digitalisglykosider virker ikke på heste

Answer 32

Forkert

Question 33

MC: Captopril er en Ca kanal blokker

Answer 33

Forkert

Question 34

MC: Enalapril må ikke gives sammen med mælk

Answer 34

Forkert

Question 35

MC: Pimobendan er en selektiv beta1 receptor blokker

Answer 35

Forkert

Question 36

MC: Hydralazin dilaterer arterioler

Answer 36

Rigtigt

Question 37

Arytmi kan inddeles i tre undergrupper, hvilke?

Answer 37

Automati
Impulsledning
Eksitabilitet

Question 38

Hvad er automati, og hvad kan det skyldes?

Answer 38

Arytmi der bunder i unormal impulsdannelse (abnorm frekvens, abnorm puls eller impuls fra unormalt oprindelsessted).
Årsagerne kan være øget sympatisk aktivitet eller beskadigelser.

Question 39

Hvordan kan fejl i impulsledning medføre arytmi?

Answer 39

Grundet re-entry får man lokal nedsat ledningshastighed

Question 40

Hvad indebærer eksitabilitet i forb. med arytmi?

Answer 40

Afkortet og uens refraktærperiode

Question 41

Hvilke typer antiarytmika findes der?

Answer 41

Klasse I (Na kanal blokkere)
Klasse II (Beta adrenerge blokkere)
Klasse III
Klasse IV (Ca kanal blokkere)

Question 42

Hvordan virker klasse I antiarytmika?

Answer 42

Inhiberer de hurtige Na kanaler:

• Eksitabilitet og impulsledning falder
• Effekt på repolarisering
• Spontan diastolisk depolarisering fra pacemakere falder

Question 43

Hvad er indikationerne for antiarytmika klasse I?

Answer 43

Ventrikulære tachyarymier.

Arytmier med ectopiske pacemakerceller

Question 44

Nævn et klasse Ia antiarytmika og dets virkning

Answer 44

Kinidin påvirker alle hjertets celler. Det reducerer depolariseringsfrekvensen, forlænger refraktærperioden, aktiviteten af ectopiske pacemaker falder og der sker fald i re-entry frekvensen.

Question 45

Klinidins farmakokinetik

Answer 45

A: IM eller PO
D: 85-90% proteinbinding
M: Leveren

Question 46

Giv eksempel på klasse 1b antiarytmika, og angiv funktion

Answer 46

Lidokain: Primært effekt på beskadigede cardielle celler, og skaber en minimal afkortning af refraktærperioden
Phenytoin: Reducerer automacitet, ledningshastighed og forlænger Q-T interval.

Question 47

Hvornår bruges lidokain i forb. med arytmier?

Answer 47

IV administration som akutterapi ved ventrikulære tachyarytmier under anæstesi/kirurgi

Question 48

Beskriv virkningsmekanismen for et klasse II antiarytmika

Answer 48

Blok af beta-adrenerge receptorer -> fald i sympaticus -> korrektion af tachyarytmier sfa ectopiske pacemakere

Question 49

Giv et eksempel på et klasse II antiarytmika

Answer 49

Propanolol

Question 50

Nævn indikationer for propanolol

Answer 50

Atriel fibrilation

Tachyarytmier

Question 51

Propanolol farmakokinetik

Answer 51

A: IV og PO
M: stor first pass metabolisering

Question 52

Beskriv virkningsmekanismen for klasse III antiarytmika

Answer 52

Prolongerer depolarisation (forlænger aktionspotentialet) -> refraktærperioden øges

Question 53

Nævn et klasse III antiarytmika og dets effekt

Answer 53

Amiodaron: Blokerer Na og K kanaler -> forlænget aktionspotentiale (de dissocierer langsomt fra hvilende Na kanaler

Question 54

Hvad vil man kunne bruge til behandling af atriel fibrilation?

Answer 54

Propanolol (klasse II)

Amiodaron (klasse III)

Question 55

Hvad er virkningsmekanismen for klasse IV antiarytmika?

Answer 55

Reducerer Ca, ved både at blokere aktiverer og inaktiverede Ca kanaler. Dette medfører øget diastolisk depolarisering, øget refraktærperiode og nedsat AV-ledning og dermed nedsat hjertefrekvens.