Hjartalyf (fyrirlestrar Kalla) Flashcards
hvernig er klínísk flokkun hjartabilunar?
Bráð
- Lungnabjúgur
- Cardiogen shock
- Bráð versnun á krónískri hjartabilun
Krónísk
- Viðvarandi, endurteknar versnanir
- Neuroendocrine aktivering
Endastigs
- Terminal sjúkdómur
svo er hægt að flokka í systólíska/díastólíska og vinstri/hægri hjartabilun.
hvað er líklegt til að valda systólískri hjartabilun (systolic LVD)? en díastólískri?
Systólískri: MI
Díastólískri: Left ventricula hypertrophy
Meðferð við langvarandi hjartabilun (svona almennt)?
minnka vökva í líkamanum: - þvagræsilyf
auka samdráttarkraft hjartans:
- digitalis
- beta-virk lyf (t.d. xamóteról)
- PDE-hemlar (t.d. milrinon,amrinon)
minnka álag á hjartað - slagæðavíkkun:
- alfa-blokki (t.d. prazósín)
- hýdralazín
- ACE-hemlar (t.d. enalapríl)
- Angiotensin II hemlar
- Ísósorbíðdínítrat
minnka adrenvirkt álag:
- beta-blokki
Hjartabilun með varðveittri systoliskri starfsemi (HFpEF)
Engin tiltæk meðferð sem lengir líf
Grundvallaratriði meðferðar: Hæfilegur fylliþrýstingur – Þvagræsilyf í hæfilegum skömmtum
- Forðast lungnabjúg, lifrarbjúg
- Halda uppi C.O.
ACE, ARB, Spironolacton: Hindra RAAS
Púls>90: Betablokkun (lengir fyllitíma)
Takttruflanir: Betablokkar, amiodarone
Amrinone kemur til greina akút – Engin reynsla í lengri meðferð
Digoxin
Notað við Atrial fibrillation
Oft gagnlegt í upphafsmeðferð hjá öldruðum
Varast eitrun
Skammtalækkun við nýrnabilun
Þvagræsilyf
nauðsynleg til að draga úr blóðfyllueinkennum
rannsóknir um áhrif á langtímahorfur vantar
electrolytatruflanir, metabolísk acidosa
aukin neuroendocrine activering
nota eins lága skammta og unnt er
fylgjast með þyngd, electrolytum, bjúgástandi, nýrnastarfssemi osfrv.
Digitalis áhrif
Hindrar Na – K - ATPasa (Na-pumpuna)
- Hindrar Na-Ca skipti
- Ca-styrkur í sarcoplasma hækkar
- Aukinn samdráttarkraftur
Flókin raflífeðlisfræðileg áhrif
- Bein: Seinkaður leiðsuhraði um AV-hnút, aukaslög, atrial tachycardia, nodal tachycardia, ventric. tacycardia
- Áhrif á dultaugakerfi, einkum parasympatisk áhrif
Hvað segir Kalli að sé aðalmeðferðin í krónískri hjartabilun?
Betablokkar (metoprolol, carvedilol (ath carvedilol er bæði alpha og betablokker)
- Varast í bráða hjartabilun
- Lengja líf í krónískri hjartabilun
ACE og ARB hemlar
- Lækka blóðþrýsting (æðavíkkandi)
- Lengja líf í krónískri hjartabilun
Aldosteron receptor blokkar (spironolactone)
- Þvagræsandi, kaliumsparandi
- Lengja líf í krónískri hjartabilun
hver er meðferðin við cardiogen shock?
Dopamine Dobutamine Phosphodiesterase inhibitors Milrinone Amrinone Noradrenaline Adrenaline Levosimendan (SIMDAX)
Flokkun kransæðasjúkdóma
Stabill
- Stabil angina (áreynsluangina)
Óstabill
- Óstabil angina
- NSTEMI
- STEMI
- Skyndidauði
einkenni stabíllar anginu
Verkur við áreynslu
Lagast í hvíld
Staðsetning og leiðni eins hjá hverjum einstaklingi
Lagast af nitro
einkenni acute coronary syndromes
Verkur í hvíld eða við minimal áreynslu
Verri verkur en við stabila angina
Verkur stendur lengur
Lagast lítið eða stutt af nitro
lyf við hjartaöng
Gegn einkennum:
- Nítröt, t.d. glýcerýlnítrat (=nítróglýcerín)
- Betablokkar, t.d. Própranólól, metaprólól, atenólól
- Kalsíumblokkar, t.d. nífedipín, diltiazem
Bætir horfur:
- Segavarnalyf, t.d. Aspirín, clopidrogel
- Statín, t.d. Simvastatín, atorvastatin
Lýstu nítrötum
Glýcerýlnítrat (nítróglýcerín):
tungurótartöflur/forðatöflur/smyrsli/forðaplástur
víkka kransæðar
Minnka O2 notkun:
Lækka blóðþrýsting ( eftirþjöppun (afterload))
Lækka bláæðaþrýsting ( ¯forþjöppun (preload))
tungurótartöflur:
verkun hefst eftir 1/2 - 1 mín.
verkun nær hámarki eftir 7-10 mín.
verkun stendur í 15-30 mín.
lýstu ß-blokkerum
Eingöngu varnandi meðferð Hægt að nota hvaða β-blokka sem er Draga úr O2 notkun: - Lækka hjartsláttartíðni - Lækka blóðþrýsting (eftirþjöppun) - Minnka samdráttarkraft Hjartaöng vegna kransæðaherpings getur versnað
Bindast beta viðtökum og þannig draga úr hjartsláttahraða, samdráttarkrafti og leiðsluhraða- sympatholytic
sérhæfðir ß-1 blokkerar eru: metoprolol, atenolol, acebutol og bisoprolol
nefndu blandaðan alpha og betablokker
Trandate
hverjar eru aukaverkanir ß-blokkera?
Flestar beintengdar verkun þeirra Hægur hjartsláttur Minnkað áreynsluþol – v. minnkaðs C.O. og hægs hjartsláttar Lágur blóðþrýstingur AV blokk Hjartsláttatruflanir Berkjusamdráttur - Beta 2 virkni - Sérlega með ósérhæfðum - Astmasjúklingar aðallega
lýstu verkun kalsíum blokkera
Eingöngu varnandi meðferð Draga úr O2 notkun: - Lækka blóðþrýsting (eftirþjöppun) - Draga úr hjartsláttartíðni - Minnka samdráttarkraftur Auka framboð O2 - víkka kransæðar
þeir blokka L-type kalsíum jónagöng í æðum, hjartavöðvafrumum og frumum leiðslukerfi hjartans
Dihydropyridine (kalsíum blokker)
Aðallega áhrif á slétta vöðva í æðum- slakar á þeim
Vasodilatation, aðallega slagæðar- minnkar afterload
Notað við háum blóðþrýstingi
Ekki anginu- v. vasodil- reflex tachyc.-aukin O2 þörf
T.d. Amló=Norvasc, feldil=plendil, adalat, lomir
aukaverkanir: höfuðverkur, hiti í andliti, hypotension, reflex tachycardia
Verapamil (kalsium blokker)
flokkast sem ekki dihydropyridine
Hjartasérhæfður
T.d. Geangin, Isoptin, Verapamil
Ábendingar: hjartaöng (minnkar O2 þörf hjartans) og hjartsláttatruflanir
aukaverkanir: bradycardia, AV blokk, minnkaður samdráttur (hjartabilun frábending)
Diltiazem (kalsíum blokker)
flokkast sem ekki dihydropyridine
Hjartasérhæfður en einnig áhrif á æðar
T.d. Cardizem, Korzem
Ábendingar: háþrýstingur og hjartaöng
Sá kalsíum blokker sem þú myndir kannski helst nota við Anginu
aukaverkanir: bradycardia, AV blokk, minnkaður samdráttur (hjartabilun frábending) (alltaf taka fólk af Ca blokker strax ef hann kemur inn með hjartavandamál)
Nefndu 3 kalsíum blokkara
Dihydropyridine, Verapamil og Diltiazem
hver eru orsökin fyrir hjartaöng og hvernig er meðferð háttað?
Orsök
- Ójafnvægi milli framboðs á súrefni til hjartavöða og eftirspurn hjartavöðvans eftir súrefni
- Stafar oftast af þrengslum í kransæðum
- Sjaldgæfara fyirrbæri er svokölluð spasmaangina.
Meðferð
- Áhættuþættir
- Magnyl (cox hindri)
- Statín
- Anginalyf (nítröt, beta blokkar, calcium blokkar)
- PCI (kransæðavíkkun)
- CABG (kransæðahjáveituaðgerð)
hvernig getum við dregið úr blóðþurrð til hjartavöðva?
Huga þarf að undirliggjandi orsök
- Hypoxia, hypotension, hypertension, tachycardia, lokusjúkdómar
Angina lyf
- Nítröt
- Beta blokkar
- Calcium blokkar
Önnur lyf
- Hjartamagnyl (=Aspirin/ASA)
- Statin/Kólesteról lækkandi lyf
hvaða tegundir nítrata eru til?
Nitroglyserín/sublingual (Nitromex) töflur eða innúðalyf
- Ekki first-pass metabolismi í lifur
- Verkar hratt (1-3 mín.)
ö Aðalábending er bráð hjartaöng/meðferð í kasti
Isosorbide Dinitrate (Sorbangil, Sorbitrate) - Aðallega fyrirbyggjandi meðferð
Isosorbide Mononitrate (Imdur, Monit-L, Ismo) - Eingöngu fyrirbyggjandi meðferð
Intravenous
Um húð (Discotrin plástur, krem)
hver er verkunarmáti nítrata og aukaverkanir?
Verkunarmáti:
- Slaka á sléttum vöðvum í æðavegg
- Gerist í kransæðum og bláæðum
- Áhrif víkkunar á stóru bláæðunum sem liggja til hjartans (minnkað preload)
- Hemjandi áhrif á blóðflögur (antithrombotic effect)
- Aukin myndun á cyclic GMP leiðir til æðavíkkunar
Aukaverkanir:
- Höfuðverkur
- Hypotension
- Svimi
- Yfirlið
- Tolerance !
nefndu hinar mismunandi tegundir ß-blokkera
Óselektívir (blokka beta-1 og beta-2 viðtaka)
- Propranolol, sotalol, pindolol, timolol
Selektívir (blokka beta-1 viðtaka)
- Atenolol, metoprolol, acebutol, bisoprolol
Beta og alfa blokkar
- Carvedilol, labetolol, bucindolol
hver er verkun ß-blokkera og aukaverkanir?
Mikilvæg og góð anginalyf
Verkunarmáti
- Blokkun á beta viðtækjum minnkar áhrif katekolamina sem auka súrefnisþörf hjartavöðvans (krónotróp og inotróp áhrif)
- Beta blokkar minnka þannig súrefnisþörf hjartavöðvans
- Diastola lengist en þá er mest blóðflæði til hjartavöðvans
Beta 1 viðtæki
- Hjarta, juxtaglomerular frumur
Beta 2 viðtæki
- Berkjur, æðar
Aukaverkanir
- Hægur púls (sinus bradycardia, AV-blokk)
- Minnkaður samdráttur í hjartavöðva (neikvæð inotrop áhrif)
- Samdráttur í berkjum
___ - Astmi og COPD getur versnað
- Samdráttur í slagæðum til útlima
__ - Claudicatio getur versnað
- Þreyta, martraðir, meltingartruflanir, skert einbeiting, handkuldi, fótkuldi, minnkuð kynhvöt/kyngeta
- Fara þarf varlega við að seponera beta blokkum
- atenólól er vatnsleysanlegt og ætti því síður að fara yfir BBB og hafa áhrif þar en metóprólól sem er fituleysanlegt (aldrei séð samt klínískan mun)
hvaða þrjár tegundir calsíum blokka eru til (veit að þetta er endurtekning)?
Dihydropridine, hægja ekki á hjartslætti
- Nifedipine, felodipene, amlodipine, isradipine
- Vasoselektív lyf, æðavíkkandi
Phenylalkyalamine
- verapamil
Benzothiazepine
- diltiazem (heitir Cardyl núna)N
hvernig virka calsíum blokkar?
Blokka calcium-göng af L-typu
- Neikvæð inotróp (samdráttur) vs. krónotróp (hraði) áhrif
Nefndu 3 annarrar kynslóðar calsium blokka og smá um þá
Amlodipine, felodipine, isradipine
- Vasoselektív lyf
- Valda ekki bradycardiu og lítilli eða engri reflex takycardiu
- Virðast ekki hafa neikvæð inotrop áhrif (getur skipt máli ef hjartabilun er til staðar)
- Nægir oftast að gefa einu sinni á dag
hvernig er meðferðin við ACS (acute coronary syndrome) án ST-hækkana? (NSTEMI)
Meðferð
- Verkjameðferð (súrefni, morfín, nítröt)
- Meðferð sem dregur úr blóðþurrð (ischemiu)
__ - Beta blokkar, nítröt, calcium blokkar, PCI, CABG
- Meðferð til að losa sega
__ - Lyf; Aspirin, Clopidogrel (eða Prasugrel/Ticagrelor), Fondaparinux (eða LMWH (low molecular weight heparin) t.d. klexan)
__ - PCI (percutaneous coronary intervention = víkkun), CABG (coronary artery bypass grafting)
Meðferð beinist að því að draga úr hjartavöðvaskemmd og bæta horfur og draga úr einkennum
Flestar rannsóknir benda til þess að best sé að gera kransæðaþræðingu og víkkun sem fyrst í ferlinu, þó ekki akút
Hvernig er ACS með ST hækkunum? (STEMI)
Í langflestum tilvikum er um að ræða total lokun á stórri kransæð vegna segamyndunar í kjölfar plaque rupture
Verkur er oftast viðvarandi í nokkrar klukkustundir eða þangað til æðin opnast/er opnuð
Lífshættulegt ástand
Hjartavöðvaskemmd getur orðið veruleg ef ekki tekst að enduropna æðina fljótlega
Hröð greining og meðferð lykilatriði
Time is muscle!
hvernig er meðferðin við STEMI?
Draga úr verk og kvíða
- Morfin, benzodiazepine
Súrefni ef mettun undir 95%
Draga úr blóðþurrð (nítröt)
Aspirin, clopidogrel eða ticagrelor, heparin
Beta blokkar ef blóðþrýstingur og hjartsláttarhraði leyfa.
Hefja aðgerðir sem stuðla að reperfusion
- PCI (ef nálægt þræðingarstofu)
- Segaleysandi meðferð-Thrombolysis (ef fjarri þræðingarstofu/ landsbyggðinni)
lýstu Vaughan-Williams flokkun
Vaughan-Williams flokkun er flokkun á ákveðnum hjartalyfjum sem við notum við hjartsláttaróreglu (A-fib og V-fib (tachycardiu))
Class 1. Na-ganga blokkar
Class 2. Betablokkar
Class 3. Kalíumganga blokkar
Class 4. Kalsíumgangablokkar
nefnið 4 orsakir hjartsláttaróreglu
- Seinkuð eftir-afskautun (after-depolarisation)
- Hringörvun (Re-entry)
- Útlæg (Ectopisk) gangráðsvirkni
- Hjartablokk
hvernig er Klínisk flokkun takttruflana?
Klínisk flokkun takttruflana:
- Staðsetning upptaka (supraventricular og ventricular)
- Hvort um er að ræða hraðtakt (tachycard) eða hægatakt (bradycard)
Lýstu Class I hjartsláttaróreglulyfjum skv. Vaughan-Williams flokkun. Hvað lyf, hvað þau gera og hvenær við notum þau.
Class 1: Na-ganga blokkar
A. Lyf sem lengja hrifspennu (kínidín, disopyramíð, prókanamíð)
- Not: Ventricular dysrhythmiur, paroxysmal. A.fib.
B. Lyf sem stytta hrifspennu (lídókain, mexitíl, phenytoin)
- Not: ventricular arr. Einkum í tengslum við infarct
C. Lyf með óveruleg áhrif á hrifspennu og “refraktíl” eiginleika (flecaníð, prócafenon)
- Not: A. fib, Wolf-Parkinson-White
Lýstu Class II hjartsláttaróreglulyfjum skv. Vaughan-Williams flokkun. Hvað lyf, hvað þau gera og hvenær við notum þau.
Class II. Betablokkar (t.d. Metóprólol, atenólól og própranólól (ósérhæfður)) - Minnka sympatíska bakgrunnsörvun - Minnka sjálfvirkni - Minnka “ectópíu” - Hægja á leiðni gegnum AV-hnútinn
Notagildi:
- Eftir infarct (lækkar dánartíðni),
- Paroxysmal atrial fibrillation
- Ventricular takttruflanir
Lýstu Class III hjartsláttaróreglulyfjum skv. Vaughan-Williams flokkun. Hvað lyf, hvað þau gera og hvenær við notum þau og nefndu algengu aukaverkanir þeirra.
Class III. - Lengja hrifspennu (að e-u leyti með því að blokka K-göng í fasa 3), lengja refracter tíma, hindra endurörvun (re-entry) \_\_ - Amiodarone \_\_ - Bretylium \_\_ - Sotalol
Amiodarone: Öflugt lyf með fjölþætt notagildi, ventricular og supraventric.arr., WPW.
Algengar og alvarlegar hjáverkanir: Skjaldkirtill, lungu, húð, taugar, cornea o.fl
Lýstu Class IV hjartsláttaróreglulyfjum skv. Vaughan-Williams flokkun. Hvað lyf, hvað þau gera og hvenær við notum þau.
Class IV. Kalsíum ganga blokkar - Hindra fasa 2, lengja refrakter tíma - Hindra leiðni í SA og AV hnútum - Hægja á afskautun í SA hnút (hægja á hjartslætti)
Notagildi: Hindra paroxysmal SVT, hægja ventricular svörun í atrial fibrillation,
nefndu eitt lyf við hjartsláttaróreglu sem er utan Vaughan-Williams flokkunar og smá um það
Adenosine
- Örvar KAch göng og eykur þannig gegndreypi fyrir K.
- Hyperpolariserar leiðslukerfið.
- Notað til að stoppa supraventricular tachycardiu
- Gefið sem i.v. bolus – verkar í 20-30 sek.
hvernig eru “fasarnir” í venjulegum hjartslætti?
fasi 4: pacemaker potential (gangráður tilbúin)
fasi 0: hröð afskautun
fasi 2: Plateau (kalsium gangablokkar hindra hér)
fasi 3: endurskautun (Kalíum gangablokkar hindra hér)
