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Infectologia > HIV/AIDS > Flashcards

HIV/AIDS Flashcards

1
Q

Quando suspeitar e quando solicitar exames sorológicos para infecção por HIV?

A
  • Comportamento sexual de risco
  • Gestantes no pré-natal
  • Tuberculose
  • Exposição ocupacional
  • ISTs
  • Doação de sangue
  • Uso de drogas injetáveis
  • Filhos de mães HIV positivo
  • Plaquetopenia
  • Linfocitopenia (< 1.500)
  • Adenomegalias generalizadas
  • Sarcoma de kaposi
  • Candidíase oral
  • Pneumonia de repetição
  • Perda ponderal inexplicada
  • Dermatofitoses extensas
  • Diarreia crônica
  • Anemia
  • Síndrome de mononucleose (se o paciente teve comportamento sexual de risco)
  • Herpes zoster
  • Dermatite seborreica extensa
  • Aftas de repetição
  • Febre de origem indeterminada
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2
Q

Comportamento sexual de risco

A

Qualquer ato sexual (anal, vaginal, oral) feito sem o uso do preservativo

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3
Q

Diagnóstico HIV

(Opções de exames e quando usá-las?)

A
  • PCR (carga viral do HIV): 10-15 dias
  • Detecção de antígenos p24 (exames de 4ª geração): a partir de 24 dias
  • Detecção de anticorpos classe IgM (Elisa): a partir de 1 mês
  • Western BLOT: a partir de 32 dias
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4
Q

Quais as principais proteínas do HIV utilizados para diagnóstico da infecção?

A

Gp120 e a Gp41: Proteínas de superfície (a maioria dos testes de triagem detecta anticorpos contra essas proteínas)

p24 agora vem sendo usada no Elisa de quarta geração

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5
Q

O que pode significar um resultado indeterminado em um teste de triagem para HIV?

A
  • Infecção aguda (janela imunológica)
  • Aloanticorpos na gravidez
  • Autoanticorpos
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6
Q

Em que situações podem ocorrer um resultado falso negativo em um teste de triagem para HIV?

A
  • Infecção aguda
  • Falha na detecção de subtipos do HIV
  • Imunossupressão severa
  • Infecção fulminante
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7
Q

Principal vantagem do teste rápido

A

Tempo

  • Pode ser aplicado sem o estudo do laboratório
  • Pode ser usado em campanhas de testagem
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8
Q

O linfócito TCD4 é a única célula infectada pelo HIV?

A

Não!

A célula hospedeira é o linfócito TCD4, mas O HIV infecta também:

  • Macrófagos
  • Células dentríticas
  • Células de Langehans
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9
Q

Fisiopatologia da infecção pelo HIV

A

Infecção inicial: a célula dendrítica é a primeira célula a ser infectada migra para os linfonodos para apresentar os antígenos virais, nesse momento a infecção atinge linfócitos T CD4 (o LTCD4 interage com o vírus por meio de proteínas da sua superfície e proteínas virais → mecanismo chave fechadura).

HIV adentra os linfócitos, se reproduz, ocorre lise celular e muitas cópias do vírus são liberadas → síndrome retroviral aguda.

Sistema imunológico consegue controlar o vírus por cerca de 8 anos até que o indivíduo não tratado vai começar a apresentar doenças graves características da síndrome da imunodeficiência adiquirida humana SIDA.

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10
Q

Qual o principal receptor e correceptores para o HIV?

A

Receptor: CD4

Correceptores: CCR5 e CXCR 4

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11
Q

HIV causa exclusivamente imunossupressão?

A

Não!

O vírus provoca uma disfunção imunológica, a qual pode resultar em imunossupressão mais frequentemente, mas em alguns casos pode provocar fenômenos hiperérgicos, como fenômenos alérgicos.

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12
Q

Porque se dizia popularmente que pacientes com HIV que tinham o intestino forte viviam mais?

A

Na infecção inicial, ocorre uma perda substancial de células TCD4 associadas à mucosa intestinal

Estudos têm evidenciado que quanto maior a destruição desse tecido linfóide associado à mucosa, pior pode ser o prognóstico do paciente

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13
Q

Os LT CD8 (citotóxicos) são infectados pelo HIV?

A

Não!

Uma resposta T citotóxica forte é associada ao controle da replicação viral e uma progressão lenta da infecção.

Quanto melhor a resposta TCD8, melhor o prognóstico do paciente.

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14
Q

Principal explicação para a não infecção de algumas pessoas que tem contato com o HIV

A

Mutação nos correceptores CCR5 e/ou CXCR4.

O vírus tem a chave, mas a fechadura está diferente.

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15
Q

Fases da infecção pelo HIV

A

Infecção aguda

Infecção crônica:

  • Fase assintomática
  • Fase sintomática (pré-SIDA)
  • AIDS/SIDA
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16
Q

Sintomas da síndrome de soroconversão

(2 a 4 semanas após a infecção)

A
  • Amigdalite com úlceras orais (aftas)
  • Faringite
  • Úlceras genitais
  • Hepatoesplenomegalia
  • Sudorese noturna
  • Adenopatia
  • Diarreia
  • N/V
  • Febre
  • Fadiga
  • Mialgia
  • Cefaleia
  • Artralgia
  • Rash cutâneo (exantema não pruriginoso)
  • Neuropatia
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17
Q

Como diagnosticar HIV na janela imunológica?

A

RNA viral (PCR) após período de soroconversão (7-14 d)

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18
Q

Quais os dois maiores picos de viremia na história natural do HIV?

A
  • Primoinfecção (infecção recente)
  • 8º, 9º, 10º ano da doença quando o paciente está entrando na fase de SIDA
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19
Q

HIV

Pacientes não progressores, progressores lentos e controladores de elite.

A
  • Não progressores: Com HIV há mais de 10 anos, tem sempre uma carga viral detectável, mas os LT CD4 não caem.
  • Controladores de elite: Além do CD4 não cair, tem muitas vezes carga viral indetectável.
  • Progressores lentos: Os níveis de CD4 caem lá pelo 14º, 15º ano de infecção, ele pode ter AIDS, mas de uma maneira mais lenta.

Todos podem transmitir, mas quanto menor a carga viral, menor o risco de transmissão.

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20
Q

O que explicaria um paciente com sorologia positiva para HIV e carga viral indetectável sem usar medicação?

A
  • Infecção pelo HIV
  • Controladores de elite
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21
Q

Qualquer ISTs potencializa o risco de transmissão do HIV. V ou F?

A

VERDADEIRO

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22
Q

Transmissão HIV

A
  • Sexual
  • Vertical
  • Parenteral (acidente com perfuro cortante, drogas injetáveis)
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23
Q

Principais fatores de risco para infecção pelo HIV

A
  • Alta viremia do transmissor
  • Sexo anal receptivo
  • Concomitância de outras ISTs
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24
Q

Fase crônica sintomática (pré-SIDA)

A

Paciente tem n° de LT CD4 baixo, mas não tão baixo para fazer doença crônica que o classifique como SIDA

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25
Q

Possíveis manifestações na fase crônica sintomática da infecção pelo HIV (pré-SIDA)

A
  • Candidíase oral
  • Candidíase vaginal persistente (frequente ou de difícil manejo)
  • Leucoplasia oral
  • Herpes-zóster
  • Neuropatia periférica
  • Angiomatose bacilar
  • Displasia cervical
  • Carcinoma cervical in situ
  • Febre ou diarreia por mais de um mês
  • Púrpura trombocitopênica imunológica
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26
Q

Diagnóstico AIDS

Critérios do CDC modificados

A

Infecção comprovada pelo HIV +

  • CD4 < 200 células/ml OU:
  • Citomegalovirose em qualquer outro local que não seja fígado, baço e linfonodos (p.ex. retinite por citomegalovírus)
  • Candidíase de esôfago, traqueia, brônquios ou pulmões
  • Câncer cervical invasivo
  • Criptococose extrapulmonar
  • Criptosporidiose intestinal crônica
  • Herpes simples mucocutânea > 1 mês
  • Histoplasmose disseminada
  • Isosporidiose intestinal crônica
  • Leucoencefalopatia multifocal progressiva
  • Linfoma não-Hodgkin de células B
  • Linfoma primário do cérebro
  • Pneumonia por pneumocystis carinii (jirovecii)
  • Qualquer micobacteriose disseminada em órgão outros que não o pulmão, pele ou linfonodos cervicais/hilares (exceto TB ou hanseníase)
  • Reativação de doença de Chagas
  • Sepse recorrente por bactérias do gênero salmonela
  • Toxoplasmose cerebral
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27
Q

Diagnótico AIDS

Critérios de Caracas

A

Critério laboratorial de HIV + somatória de 10 no escore:

  • Sarcoma de Kaposi - 10 Pontos
  • Tuberculose disseminada ou extrapulmonar - 10 Pontos
  • Candidíase oral ou leucoplasia pilosa - 5 Pontos
  • Herpes zoster - 5 Pontos
  • Disfunção do SNC - 5 Pontos
  • Tuberculose cavitária - 5 Pontos
  • Diarréia > 1 mês - 2 Pontos
  • Febre > 38º por mais de 1 mês - 2 Pontos
  • Caquexia ou perda de > 10% do peso - 2 Pontos
  • Astenia por mais de 1 mês - 2 Pontos
  • Dermatite persistente - 2 Pontos
  • Anemia e/ou linfopenia e/ou trombocitopenia - 2 Pontos
  • Tosse persistente ou qualquer pneumonia (exceto TB) - 2 Pontos
  • Linfadenopatia > 1 cm, em mais de 2 sítios extra-inguinais por mais de 1 mês - 2 Pontos
28
Q

Diferentes estágios da replicação viral ou do ciclo de vida do vírus nos quais as drogas podem agir

A
  • Ligação com a célula (reação molecular tipo chave e fechadura) ⇒ Antagonistas do CCR5
  • Fusão do envelope viral com a membrana da célula hospedeira ⇒ Inibidores de fusão
  • Momento de transcrição reversa ⇒ Inibidores da TR
  • Integração do DNA viral com o DNA da célula hospedeira ⇒inibidores de integrasse
  • DNA integrado irá orquestrar a produção de novas proteínas virais e clivagem das mesmas para montagem de novos vírus ⇒ Inibidores de protease
29
Q

O paciente pode passar de AIDS para o estado anterior de “pré-AIDS”?

A

SIM!

Com o tratamento correto o número de CD4 pode aumentar.

30
Q

Classes de medicamentos utilizados no tratamento da AIDS

A
  • Inibidores da transcriptase reversa análogos ao nucleosídeo (ITRN): mais conhecido é a AZT (Zidovudina)
  • Inibidores da transcriptase reversa não análogos ao nucleosídeo (ITRNN)
  • Inibidores de Protease
  • Inibidores de Fusão
  • Inibidores de Integrase
  • Antagonista do CCR5

O racional da terapia é combinar classes diferentes

31
Q

AZT

A

Foi a primeira droga usada, mas hoje não faz parte dos esquemas iniciais.

Inibidores da transcriptase reversa análogos ao nucleosídeo

Os nucleosídeos são moléculas usadas para construir material genético (DNA e RNA), essa droga é um FALSO NUCLEOSÍDEO, um tijolo falso. Assim, a maquinaria da célula pega esse tijolo falso para construir o material genético, e dessa forma o material genético fica ineficaz.

32
Q

Qual as classes base do tratamento inicial do HIV atualmente?

A

Inibidores da transcriptase reversa análogos ao nucleosídeo (ITRN) + outra classe.

33
Q

Esquema de saída hoje dos antiretrovirais

A

Tenofovir + lamivudina (300/300 mg. Inibidores da transcriptase reversa) + dolutegravir (50 mg. Inibidor de integrase).

34
Q

Classe de antirretrovirais muito associada com lipodistrofia

(Alterações na distribuição da gordura corporal)

A

Inibidores de protease

35
Q

Quando suspeitar que um paciente está fazendo resistência aos antirretrovirais?

A
  • Se o paciente está tomando corretamente a medicação e após 6 meses a carga viral continua detectável
  • Paciente estava indetectável há muitos anos e o vírus começa a subir.
36
Q

Qual o principal motivo da resistência aos antirretrovirais?

A

Uso irregular

37
Q

O que fazer no caso de resistência aos antirretrovirais?

A

Genotipagem

No laudo é evidenciado as drogas que o paciente é resistente e sensível

38
Q

Diagnóstico HIV

(Esquema tradicional de testagem)

A

1 teste de triagem (Elisa, imunofluorescência) + 1 teste confirmatório (Western Blot)

  • Um teste com alta sensibilidade + 1 teste com alta especifícidade
  • PCR quantitativo pode ser feito antes, mas mesmo positivo é necessário fazer as sorologias após um mês da infecção
39
Q

Diagnóstico HIV com teste rápido

A

Se dois testes rápidos em sequencia (de marcas diferentes) forem:

  • Positivos: AMOSTRA REAGENTE PARA O HIV
  • Negativos:AMOSTRA NÃO REAGENTE PARA O HIV
  • Divergentes é necessário usar a metodologia tradicional (ELISA + WB).
40
Q

Por que o sexo anal passivo é grande fator de risco para infecção pelo HIV?

A
  • Pela pouca lubrificação da região há maiores traumas (em relação ao sexo vaginal e oral) e rompimento de pequenos vasos facilitando a transmissão
  • O tecido linfoide associado ao reto também facilita a infecção
41
Q

Efeitos colaterais do dolutegravir

A
  • Sonolência (uso do cp a noite)
  • Nas primeiras semanas: pode ocorrer alucinações visuais, pesadelos, mas o efeito é passageiro.
42
Q

PEP

A

Profilaxia pós - exposição

  • Violência sexual
  • Sexo desprotegido
  • Acidentes biológicos (pessoas que se furam ou tem respingos de sangue em mucosas)
  • Se até 72h apó exposição, medicação durante 28 dias.
  • TDF + 3TC + DTG
  • Acompanhamento pós-término com exames de HIV, sorologias de IST e exames hepáticos
43
Q

HIV 1

A
  • Maior parte das infecções no mundo
  • Evolução mais rápida e agressiva
  • Medicamentos conhecidos são mais ativos
  • Carga viral e sorologia são feitos para esse vírus em geral
44
Q

HIV 2

A
  • Quase exclusivo da África
  • Evolução lenta
  • TARV conhecida é pouco efetiva
  • HIV 2 é testado por lei em todo exame de sorologia
45
Q

Inflamação e HIV

A

O paciente portador do HIV é cronicamente inflamado, acarretando o surgimento de sintomas constitucionais variados (p.ex. perda de peso, febre), aumento do risco cardiovascular (IAM, AVC, osteoporose, IRC)

46
Q

Quando começar o tratamento com ATRV?

A

ASSIM QUE CONFIRMADA A INFECÇÃO

47
Q

Esquema ATRV na gestação

A
  • Trocar dolutegravir por raltegravir
  • Pode-se usar o EFZ se tiver feito a genotipagem
48
Q

Dolutegravir e TB

A
  • Não se usa dolutegravir em pacientes com TB (pela diminuição do efeito que a rifampsina causa, se for usar tem que dobrar a dose e tomar 2 comprimidos por dia de DTG)
  • Usar o Efavirenz (EFZ)
  • Caso a TB esteja muito avançada utilizar raltegravir
49
Q

Objetivo do tratamento

A

Paciente estar com carga viral indetectável em 6 meses (doença intransmissível)

Carga viral < 40 cópias

50
Q

Exames para monitoramento

CD4 e Carga viral do HIV

A
  • Pedir no início do tratamento para avaliação inicial
  • Pedir após início da TARV (1 a 2 meses p/ controle)
  • Carga viral deve estar < 40 cópias até 6 meses após o início

Ministério da Saúde:

  • Se carga viral < 40 e nas duas amostras anteriores o CD4 estava > 350 ⇒ Não coletar mais CD4

Controle apenas com carga viral a cada 6 meses

51
Q

Genotipagem do HIV pré-tratamento

(Por que e quando fazer?)

A

Para avaliar risco de vírus resistente transmitido

  • Gestantes (para que o tratamento realmente seja efetivo e diminua as chances de transmissão vertical)
  • Crianças
  • TB
  • Pacientes que iniciarão tratamento com Efavirens (por ter estado no esquema inicial de tratamento por muito tempo há cerca de 30% de resistência)
  • Parceiro sorodiferente que soroconverte (a transmissão sexual geralmente só acontece se o parceiro estiver em fase aguda)
  • Usuário de PrEP que soroconverte
52
Q

Quando usar efavirens?

A

Somente se houver genotipagem evidenciando que o subtipo viral do HIV que infectou o paciente é sensível

53
Q

Efeitos colaterais do Tenofovir

Se necessitar de substituição qual é o medicamento de primeira escolha?

A

IRA por acidose tubular renal e osteoporose, se esses estiverem presentes trocar pelo abacavir

54
Q

Efeitos colaterais AZT

A
  • Anemia
  • Aplasia de medula
  • Lipodistrofia
55
Q

Profilaxia pré exposição (PrEP)

A
  • Diminui a chance de infecção para pessoas constantemente expostas ao risco
  • Para pessoas de alta vulnerabilidade através de um cadastro em um programa do governo
  • Recebem: HSH, trabalhadores do sexo, indivíduos sorodiferentes em relações estáveis, pessoas trans.
  • Esquema: Entricitabina + tenofovir ⇒ 1 comprimido 1x dia (só 1 cp com os 2 fármacos → Truvada)
  • Teste de HIV antes do início (excluir HIV antes da prescrição) e a cada 3 meses
  • Não protege contra outras ISTs
56
Q

AIDS

Doenças oportunitas mais frequentes

A
  • Candidíase esofagiana
  • Pneumocistose
  • Toxoplasmose SNC
57
Q

PNEUMOCISTOSE

(Aspectos gerais e diagnóstico)

A
  • Infecção oportunista causada pelo fungo Pneumocystis jirovecii (antes Pneumocystis carinii)
  • Dispneia progressiva aos esforços, tosse seca, desconforto torácico importante (história arrastada)
  • Ausculta geralmente completamente normal
  • EF: Taquicardia, taquidispneia, cianose de extremidades
  • Gasometria: hipoxemia
  • DHL elevado
  • RX: Pode ter um padrão em vidro fosco leve, confundindo-se com o RX normal ou um padrão cístico

Paciente grave com história de tosse arrastada, ausculta pobre e RX com padrão em vidro fosco ou cístico

58
Q

PNEUMOCISTOSE

(Diagnósticos diferenciais e tratamente)

A

Diagnósticos diferenciais

  • MAC: Micobacterioses Atípicas
  • Histoplasmose
  • TB

Tratamento

  • Sulfametoxazol + Trimetoprim 21 dias
  • Alternativa para alérgicos a sulfa: Clindamicina + primaquina
  • CORTICOIDES: prednisona ou metilprednisolona, se:
    • Insuficiência respiratória aguda
    • Hipoxemia grave: pO2 <70
  • Piora clínica: 3º - 5º dia de tratamento – CUIDADO
    • Broncoespasmo, paciente pode precisar ser intubado, o corticoide diminui o risco.
59
Q

AIDS

CANDIDÍASE

(Aspectos gerais e tratamento)

A

Doença oportunista mais frequente

ESOFÁGICA: odino/disfagia, dor retroesternal, febre, alterações endoscópicas

Tratamento: Fluconazol ou Anfotericina B/ equinocandinas em casos refratários

60
Q

Padrão radiológico da TB na AIDS

A
  • Quando CD4 está “alto” o padrão da TB no RX é cavitário (cavitações nos ápices como pacientes normais) e o escarro BAAR positivo
  • Com CD4 baixo o padrão muda, o paciente não faz cavitação (que ocorre pela briga de macrófagos com as bactérias, aqui quase não existem macrófagos), e sim, micronódulos e o escarro é BAAR negativo
61
Q

NEUROTOXOPLASMOSE

(Aspectos gerais e tratamento)

A
  • Toxoplasma gondii
  • IgG POSITIVO > 75% na população (os bradzoítos permanescem no corpo de forma latente, podendo ser reativados em caso de imunossupressão importante)
  • Imunodepressão grave: Reativação de cistos cerebrais latentes
  • CD4 < 100
  • Lesão SNC MAIS COMUM! Expansivas focais
  • Efeito de massa e edema perilesional
  • Realce anelar com contraste

Tratamento de escolha

  • Sulfadiazina + pirimetamina + ácido folínico OU SMX TMP (bactrim) 8 semanas
  • Dexametasona: quando o paciente tiver edema importante
62
Q

AIDS

Principais doenças oportunistas do SNC

A
  • Toxoplasmose: Lesão focal mais presente, causa paresia, lesão com sinal do halo por TC com contraste (CD < 200)
  • Leucoencefalopatia multifocal progressiva: Lesão focal sem definição, não realça com contraste, CD4 < 50)
  • Linfoma: Lesão focal: Principal DX com Toxo, realça com contraste, mas não em padrão anelar
63
Q

AIDS

CRIPTOCOCOSE

(Aspectos gerais)

A
  • Micose causada pelo fungo Cryptococcus neoformans
  • Os sintomas são os de pneumonia, meningite, ou de envolvimento cutâneo, ósseo, ou de vísceras
  • Meningite CRÔNICA – evolução lenta
  • Cefaleia por HIC
  • Febre baixa
  • Não causa lesões focais
  • Para meningite criptocócica, anfotericina B com ou sem flucitosina, seguida de fluconazol
64
Q

Profilaxia primária de infecções oportunistas

A

Ela será primária quando o paciente nunca teve nenhum infecção oportunista

Toxoplasmose e pneumocistose → Bactrin (SMX + TMP)

  • Se CD4 < 100 1x/dia
  • Se 200 > CD4 > 100 3x/semana

Micobactérias atípicas

  • CD4 < 50
  • Azitromicina 3p/semana ou Claritromicina 1x/dia
65
Q

Profilaxia secundária de infecções

A

Secundária para aqueles que já tiveram alguma infecção oportunista não voltarem a ter

(vai depender de qual ele já teve)

  • Toxoplasmose: Mesma medicação do TTO
  • Pneumocistose: Sulfametoxazol-trimetropim
  • Citomegalovírus: Apenas se em retina, ganciclovir
  • Criptocicise: Fluconazol
  • Histoplasmose: Itraconazol
66
Q

Profilaxia de TB AIDS

(TB latente)

A

CD4 > 350

  1. Exclua TB em atividade (porque se ele tiver ativa tem que tratar e não fazer profilaxia)
  2. Sem queixas? Faça Rx e PPD/IGRA
  3. PPD < 5 mm? Repita anualmente (Não indicado o tratamento)
  4. RX normal e PPD ≥ 5 mm? Tratamento de TB latente/profilaxia é indicado
  • Isoniazida: 270 doses ou durante até 9 meses
  • Rifampicina: hepatopatas, > 50 anos, sem IP, 4 meses

Se CD4 muito baixo o PPD ou IGRA pode dar falso negativo

SE CD4 ≤ 350 TTO TB latente independente do PPD ou IGRA (Depois de afastar a TB ativa)

Infectologia (16 decks)

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