Hipotireoidismo Flashcards
Como são produzidos os hormônios tireoidianos?
- Iodo adentra a célula folicular com o Na, indo ao colóide folicular;
- A célula folicular produz a tireoglobulina (Tg), e secreta para o colóide folicular;
- No colóide folicular, a enzima TPO junta a Tg com o iodo, formando T3 e T4.
- Quando o TSH chega à tireoide, T3 e T4 são endocitados para a célula e secretados.
Qual hormônio tireoidiano tem função?
T3.
Se apenas T3 têm função, porque existe T4?
T3 tem meia-vida muito curta, então o T4 é secretado para ser convertido em T3 sistematicamente.
Quais enzimas fazem a conversão de T4 para T3?
- Deiodinase tipo 1: converte T4 em T3 sistemicamente;
- Deiodinase tipo 2: converte no SNC, para dar o feedback;
- Deiodinase tipo 3: converte T4 e T3 em T3 reverso (inativo).
Hipotireoidismo:
Definição.
Redução do nível dos hormônios da tireoide e/ou redução da função hormonal.
Hipotireoidismo:
Etiologias. (8)
- Primária (defeito na tireoide):
a. Tireoidite de Hashimoto (+comum);
b. Destruição da glândula (iodo radioativo/cirurgia);
c. Baixa ingesta de iodo;
d. Defeito enzimático;
e. Excesso de ioso (efeito Wolf-Chaikoff). - Secundário (hipófise) e Terciário (Hipotálamo):
a. Tumores hipofisários;
b. Craniofaringioma (crianças);
c. Síndrome de Sheehan.
Hipotireoidismo:
Fisiopatologia da Tireoidite de Hashimoto.
Produção de auto anticorpo anti-TPO (principal marcadora e autoimunidade), inibindo a enzima formadora de T3 e T4.
Outros auto-anticorpos formados são a anti-Tg e anti-Trab bloqueador.
Hipotireoidismo:
Conduta na suspeita de Tireoidite de Hashimoto, mas ausência de auto-anticorpos?
USG de tireoide:
Parênquima heterogêneo decorrente dos ataques à tireoide.
Hipotireoidismo:
Clínica. (3)
- SNC: Apatia, déficits de memória, atenção, concentração, hiporreflexia.
- Cabeça e Pescoço: Exoftalmia e bócio;
- CV: Pressão convergente, bradicardia, retenção hídrica (ganho de peso), palidez.
Hipotireoidismo:
Laboratório.
- Dislipidemia (LDL);
- Hipoglicemia (diminuição do metabolismo do cortisol);
- Hiponatremia (aumento do ADH);
- Retenção de CO2 (bradipneia);
- Aumento da CPK e aldolase.
(aumento do LDL não pode ser tratado com estatinas antes de tratar o hipotireoidismo, pois aumenta muito a chance de rabdomiólise).
Hipotireoidismo:
Diagnóstico. (3)
- Clínico primário: TSH alto + T4L e T3 baixos;
- Subclínico primário: TSH alto + T4L e T3 normais ou levemente baixos;
- Central: TSH normal ou baixo + T4L e T3 baixos.
Hipotireoidismo:
Conduta no Hipotireoidismo clínico primário.
- Levotiroxina 1,6-1,8 mcg/kg do peso ideal, em jejum.
- Seguimento a cada 4-6 semanas para ajustar a dose;
- Depois de dose ajustada, dosar a cada 4-6 meses.
Hipotireoidismo:
Particularidades no tratamento do hipotireoidismo clínico primário.
Em idosos ou coronariopatas, iniciar dose pela metade e ajustar a cada 1-2 semanas.
Hipotireoidismo:
Quando tratar hipotireoidismo subclínico? (6)
- TSH > 10:
a. Gravidez;
b. DCV;
c. Tireoidite autoimune. - Idosos:
a. < 70 a: se TSH maior ou igual a 7; OU sintomas;
b. > 70 a: só tratar se maior a 7 E sintomas.
Coma mixedematoso:
- Definição;
- Clínica;
- Evento precipitante;
- Emergência em nível extremo de hipotireoidismo;
- Alteração do nível de consciência + hipotermia.
- Infecção (principlamente).