Dislipidemias Flashcards
Valores de referência para:
- Colesterol total?
- HDL-c?
- Triglicerídeos?
- < 190 mg/dl;
- > 40 mg/dl;
- < 150 mg/dl.
LDL:
- A maioria é removido por qual órgão?
- O que acontece com o remanscente?
- Fígado;
2. Penetra no espaço subendotelial formando placas ateroscleróticas.
HDL:
Função.
Captação de lipídios nos tecidos periféricos, para remoção no fígado.
Dislipidemias primárias:
Classificação? (4)
- Hipercolesterolemia isolada: LDL ≥ 160;
- Hipertrigliceridemia isolada: TG ≥ 150 (ou ≥ 175 sem jejum);
- Dislipidemia mista: ↑LDL e ↑TG;
- HDL-c baixo: < 40 em homens e < 50 em mulheres.
Hipercolesterolemia isolada:
Causas? (3)
- Hiperlipidemia familiar combinada;
- Defeito familiar da ApoB100;
- Abetalipoproteinemia.
Dislipidemias primárias:
Sinais clássicos? (4)
- Xantelasmas (pálpebra);
- Xantomas (tendões extensores);
- Arco córneo;
- Doença arterial isquêmica precoce.
Qual dislipidemia cursa com anemia hemolítica e acantócitos?
Abetalipoproteinemia.
Anemia: Abetalipoproteinemia
A elevação exacerbada de quilomícrons cursa com qual tríade?
- Plasma leitoso (lactescente);
- Triglicerídeos > 1.000 mg/dl;
- Pancreatite aguda/dor abdominal recorrente.
Dislipidemias secundárias:
Causas de hipertrigliceridemia? (4)
“IRA Grave”:
- Insuficiência renal avançada;
- Retinóides;
- Álcool;
- Gravidez evitada (anticoncepcionais orais).
Dislipidemias secundárias:
Principal causa de redução do HDL?
Tabagismo.
Dislipidemias secundárias:
Causas de elevação do LDL? (6)
“Hoje Ta Sem Coleta do Colesterol Alto”:
- Hipotireoidismo;
- Tiazídicos;
- Síndrome nefrótica;
- Colestase;
- Ciclosporina;
- Anorexia.
Dislipidemias secundárias:
Causas de hipertrigliceridemia + redução do HDL? (6)
ABCDEF:
- Antipsicóticos;
- Betabloqueadores;
- Corticoides;
- DM;
- Endocrinopatia (síndrome metabólica);
- Fosamprenavir e demais inibidores da protease.
V ou F?
Portadores de HIV têm maior chance de desenvolver dislipidemia. Tanto pelo vírus, quanto pela TARV.
Verdadeiro.
Perfil lipídico dos pacientes diabéticos? (3)
- ↓HDL;
- ↑Triglicerídeos;
- LDL qualitativamente mais aterogênico (“pequeno e denso”).
Dislipidemia secundária:
- Início e periodicidade do rastreamento pela SBC?
- E pela Medicina Preventiva?
- Início aos 20 anos para todos (repetir a cada 5 anos).
2. Início aos 35 anos (homem) e 45 (mulheres), repetindo a cada 5.
Único exame do lipidograma que é alterado se jejum ou não?
Confirmação da dosagem de TG.
Fórmula de Friedewald:
- Qual a utilidade?
- Quando perde sua validade?
- Fórmula?
- Cálculo do LDL;
- Inválida quando triglicerídeos > 400;
- LDL = CT - HDL - TG/5
Triglicerídeo elevado:
- Tratamento padrão?
- Quando associar fibrato?
- Alvo terapêutico?
- Dieta + exercício.
- Se ≥ 500 (risco de síndrome de quilomicronemia): fibrato ± ômega-3.
- < 150.
HDL:
- Valor ideal
- Tratamento?
- > 40 mg/dl.
2. Sem recomendações formais para intervenção farmacológica.
LDL elevado:
Alvo terapêutico?
Não existe alvo terapêutico: se trata somente em grupos específicos nos quais os benefícios foram devidamente comprovados.
Estatinas:
- Potencial de redução do LDL?
- Potencial de redução do TG?
- Potencial de elevação do HDL?
- 15-55%;
- 7-25%;
- 5-10%.
Dislipidemia:
Indicações de tratamento de moderada-alta intensidade? (2)
- LDL 70-189 + Diabetes;
2. LDL 70-189 + Potencializadores.
Tratamento de moderada-alta intensidade:
Quais são os potencializadores? (5)
- Sd. metabólica;
- Nefropatia;
- ITB < 0.9;
- ↑PCR-US;
- História familiar de DAC prematura (55-65 anos).
Dislipidemia:
Indicações de tratamento de alta intensidade? (3)
“Aterosclerose? Ligue 192”:
- Doença aterosclerótica (IAM, AVE, DAOP);
- LDL ≥ 190;
- Risco cardiovascular > 20%.
Na dislipidemia, quando devemos considerar o tratamento de moderada/alta intensidade, mesmo na presença de doença aterosclerótica?
> 75 anos.
Dislipidemia:
- Drogas usadas no tratamento de alta intensidade? (2)
- Redução do LDL?
- Drogas:
a. Atorvastatina 40-80;
b. Rosuvastatina 20-40 (+potente). - Reduz LDL ≥ 50%:
Dislipidemia:
- Drogas usadas no tratamento de moderada/alta intensidade? (3)
- Redução do LDL
- Drogas:
a. Atorvastatina 10-20mg;
b. Rosuvastatina 5-10mg;
c. Sinvastatina 20-40mg. - 30-50%.
Dislipidemia:
Drogas usadas no tratamento de baixa intensidade? (2)
- Pravastatina 10-20mg;
2. Lovastatina 20mg.
Na dislipidemia deve-se avaliar adequação terapêutica em quanto tempo?
4-12 semanas.
Fármacos:
- Quando é proibido o uso de resinas (sequestradores de ácidos biliares)?
- Qual a ação do Ezetimiba?
- Como age o alirocumab/evolocumab?
- Se TG > 400;
- Inibe absorção do colesterol.
- Anticorpo monoclonal que ↓LDL (inibe PCSK9).
Efeitos adversos das estatinas? (4)
- ↑Transaminases;
- Miopatia;
- Dor abdominal;
- Constipação.
Alternativas em caso de intolerância às estatinas? (4)
- Pravastatina (-miotóxica);
- Fluvastatina;
- Alirocumab;
- Ezetimiba (bem menos potente).
Quando suspender as estatinas? (2)
- ALT > 3x o normal;
- CK > 10x (miopatia).
(apenas um é suficiente).
Metas terapêuticas absolutas de LDL de acordo com o risco cardiovascular? (BRA) (4)
“Reduzir de 30 em 30, menos o último”:
- Baixo: < 130;
- Intermédiário: < 100 mg/dl;
- Alto: < 70 mg/dl;
- Muito alto: < 50 mg/dl.
Síndrome Metabólica:
Critérios diagnósticos? (5)
Pelo menos 3 dos 5:
- HAS: PA ≥ 130/85;
- HDL: ♂ < 40 / ♀️ < 50;
- Glicemia jejum ≥ 100;
- Obesidade abdominal: ♂ > 102 / ♀️ > 88;
- TG ≥ 150.
Fatores de risco cardiovascular? (9)
- Doença cardiovascular;
- DRC;
- DM;
- Lesão órgão-alvo;
- Tabagismo;
- Dislipidemias;
- Idade > 55 (H) ou > 65 (M);
- Obesidade;
- Resistência à insulina.
Risco cardiovascular (em porcentagem):
- Quem é >20% (alto risco)?
- Quem é 10-20% (risco médio)?
- Quem tem risco usual/<10% (baixo risco)?
- DAC ou equivalentes (DRC, DM, Lesão de órgao-alvo);
- 2 ou mais fatores de risco;
- Até 1 fator de risco.
Lipoproteínas:
- Composição
- Função
- Ricas em TG
- Ricas em colesterol.
- Apo-lipoproteínas.
- Transporte de lipídios pelo sangue.
- Quilomícrons e VLDL.
- LDL e HDL.
Metabolismo das lipoproteínas:
Explique.
- TG e colesterol da dieta são absorvidos pelo intestino e capturados pelos QM, que levam pelo ducto torácico até o sangue, deixando nos tecidos e no fígado;
- Fígado secreta VLDL para levar TG e colesterol para os tecidos periféricos;
- Tecidos periféricos usam a LPL (lipase lipoproteica) para hidrolisar os TG em ácidos graxos para armazenar e oxidar;
- VLDL remanescentes se tornam LDL, que sofre catabolismo hepático (até 70%)
- LDL remanescente se deposita nos vasos;
- HDL reabsorve o colesterol depositado nos vasos.
Mecanismo de ação:
- Estatinas
- Ácido nicotínico
- Fibratos
- Resina
- Inibidores da HMG-CoA redutase
- Inibe secreção de VLDL, diminuindo LDL
- Aumenta transcrição de LPL, aumentando lipólise dos TG
- Diminuição absorção intestinal dos ácidos biliares.