HIPERANDROGENISMO FEMENINO Flashcards
ESTADOS HIPERANDROGÉNICOS.
¿QUE ES?
¿CUADRO CLINICO?
Son un conjunto de cuadros clínicos caracterizados por un exceso en la producción de andrógenos con consecuencias clínicas no deseables.
Se puede manifestar clínicamente mediante la aparición de hirsutismo, acné, seborrea, aumento de la líbido, alopecia androgénica, alteración del ciclo menstrual o virilización.
CONCEPTOS
HIRSUTISMO
● Presencia, en mujeres, de pelo sometido a control androgénico con un patrón masculino.
● Es el crecimiento excesivo de pelo terminal en las zonas andrógeno-dependientes en la mujer.
CONCEPTOS
HIRSUTISMO
Tiene origen en una actividad excesiva en la unidad pilosebácea como consecuencia de:
● Tiene origen en una actividad excesiva en la unidad pilosebácea como consecuencia de:
1. un exceso androgénico
2. o de un aumento de la sensibilidad del folículo a los andrógenos.
● Es la manifestación del hiperandrogenismo más consultada. Afecta al 5 al 10 % de las mujeres.
● Problema tanto endocrino como estético. Conlleva distrés emocional e incluso a depresión.
● Hirsutismo idiopático: en contexto de andrógenos normales.
CONCEPTOS
HIPERTRICOSIS
● Crecimiento excesivo generalizado de vello suave y cabello fino. No sigue patrón sexual.
● Suele desarrollarse como parte de procesos genéticos, anorexia nerviosa, hipotiroidismo o en respuesta a fármacos no hormonales como ciclosporina o minoxidil.
CONCEPTOS
VIRILIZACION
● Es la expresión máxima de hiperandrogenismo. Cursa con signos de desfeminización:
❖ Pérdida del perfil corporal femenino.
❖ Tono de voz grave.
❖ Hipoplasia mamaria.
❖ Alopecia.
❖ Aumento de masa muscular y clitoromegalia.
● Poco frecuente. Su aparición hace sospechar hiperplasia suprarrenal o tumores productores de andrógenos.
VÍA ESTERIOIDOGÉNICA SUPRARRENAL.
Andrógenos circulantes en mujeres.
En orden descendente [> a <] de concentración sérica:
- DHEA-S [sulfato de dehidroepiandrosterona].
3,5 y 20 mg/día; [] sérica normal: 100 a 350 µg/dL. - DHEA – [dehidroepiandrosterona]. (mayor en tejidos).
6 y 8 mg/día; [] sérica normal: 1 a 10 ng/dL. - Androstenediona.
- Testosterona→ principio activo de andrógenos. (andrógeno mayor en plasma).
0,1-0,4 mg/día; [] sérica normal: 20 a 80 ng/dL.
80 % unido a SHBG*; 19 % albúmina; 1 % libre. - DHT [dihidrotestosterona] → Mayor andrógeno tisular.
MUJERES CON HIRSUTISMO
- Solo 25 % de la testosterona circulante proviene de conversión periférica → La mayoría proviene del ovario ([fuente principal de aumento de testosterona y androstenediona].
- Causas de hirsutismo:
● Principal: SOP.
● Menos frecuente: hiperandrogenemia de origen suprarrenal.
MUJERES CON HIRSUTISMO
- La testosterona es el principal andrógeno circulante.
- DHT es el principal andrógeno en muchos tejidos sensibles a andrógenos, incluidos los folículos pilosos y células de glándulas sebáceas.
- Los niveles de DHT no reflejan el nivel tisular de la actividad de la 5 alfa-reductasa.
3 alfa-androstenediol es su metabolito tisular periférico; su conjugado glucurónido, 3 alfa-androstenediol se puede utilizar como marcador del metabolismo androgénico periférico en caos se sospecha de deficiencia de 5-a reductasa.
POSTMENOPAUSIA:
● ↓ producción y concentración sérica de androstenediona (a la mitad): 80 % derivado de las suprarrenales.
● ↓ producción de testosterona.
● Se mantiene producción de andrógenos ováricos.
CAUSAS DE HIPERANDROGENISMO
Trastornos de exclusión
1] Síndrome de ovarios poliquísticos – 82 %.
2] Hiperandrogenismo, hirsutismo y ovulación normal.
3] Hirsutismo idiopático.
Trastornos específicos
4] Síndrome HAIR-AN→ acantosis nigrican.
5] Hiperplasia suprarrenal congénita no clásica.
6] Hiperplasia suprarrenal congénita clásica.
7] Neoplasia secretora de andrógenos.
SÍNDROME DE OVARIOS POLIQUÍSTICOS.
3 criterios dx:
1. Períodos irregulares.
2. Andrógenos séricos elevados o manifestaciones clínicas de hiperandrogenismo.
3. Morfología poliquística [PCOM] o ovarios poliquísticos [PCO].
SÍNDROME DE OVARIOS POLIQUÍSTICOS.
➢ NIH. 1 y 2 con o sin 3.
➢ Rotterdam. 2 de 3.
● Incluye también aspecto ecográfico → Volumen ovárico >10 mL y/o >12 folículos entre 2 y 9 mm de tamaño en al menos un ovario.
➢ AE-PCOS. 1 y 2 o 2 y 3.
Hormona antimulleriana [AMH]:
otro potencial marcador/contribuyente al SOP.
- Es producida por células de la granulosa [sobre todo de folículos <4 mm – pre-antral y antrales].
- Las mujeres con SOP tienen una cantidad excesiva de AMH.
- El AMH disminuye el receptor de FSH y expresión de aromatasa ovárica.
- Ha sido propuesta como criterio de inclusión para dx de PCO; como sustituto de la morfología de la PCO → AMH ≥5 ng/dL tiene alta E 97 % y mayor S que los criterios actuales para la morfología de la PCO.
PREVALENCIA
● NIH 6 %, Rotterdam y AE-PCOS 10 %.
● Independientemente de criterios utilizados: descartar causas comunes de anovulación.
