Hiperaldosteronismo Flashcards

1
Q

Clasificación del hiperaldosteronismo

A

Primario: secreción autónoma de aldosterona por la glándula suprarrenal

Secundario: por aumento del estimulo de la renina.

Por aumento de otros mineralocorticoides

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2
Q

Prevalencia y grupos más afectados por el hiperaldosteronismo

A

1-15%, más en mujeres, entre la 4ta y 5ta década de vida

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3
Q

Causas de hiperaldosteronismo primario

A

Existen 5 tipos
Hiperplasia bilateral idiopática: 60-70%
Adenoma suprarrenal productor de aldosterona (enfermedad de Conn): 35%.
Hiperplasia suprarrenal unilateral
HAP remediable con glucocorticoides: familiar tipo I (síndrome de Sutherland). el tipo II no mejora con esteroides.
Carcinoma suprarrenal productor de aldosterona: muy raro

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4
Q

Causas de hiperaldosteronismo secundario

A

Renenismo primario, síndrome de Bartter (hiperplasia del aparato yuxtaglomerular)

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5
Q

Casusas de hipermineralocorticismos

A

Síndrome de Liddle (bomba sensible a aldosterona constitutivamente activa).

Tumores productores de deoxicorticosterona.

Hiperplasia suprarrenal congénita

Síndrome de exceso aparente de mineralocorticoides: ingesta de regaliz o carbenoloxona.

Cushing

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6
Q

Cuadro clínico de hiperaldosteronismo

A

HTA, puede ser grave con TAD >110mmHg. La hipokalemia causa debilidad, fatiga, calambres, parálisis muscular, poliuria y polidipsia (defecto de la concentración de orina y DI nefrogénica), de forma prolongada da hipotensión postural y bradicardia. Si no hay edema, la HTA puede causar retinopatía, cardiomegalia y nefropatía.

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7
Q

Diagnostico de hiperaldosteronismo

A

Suspender medicamentos que puedan interferir (IECA, ARA II, espironolactona, eplerenona, ahorradores de potasio) 4 semanas antes, se repone el Na y K, si se requiere antihipertensivos usar prazosina, doxasina, hidrazalazina, terazosian o verapamilo. Se busca:

Hipokalemia <3mEq, en el 60% es normal, excreción elevada de potasio, hipernatremia, alcalosis metabólica (perdida de H+).

Relación aldosterona/actividad de la renina plasmática: >20 es positiva, debe presentar aldosterona >15. Se debe confirmar con:
• Infusión de solución salina: la disminución de la aldosterona excluye el diagnostico.
• Prueba de Captopril: en HAP no hay disminución de aldosterona, en sanos sí. Se usa en pacientes con riesgo de sobrecarga de volumen.
• Prueba de supresión con fludrocortisona.
• Prueba de sobrecarga oral de sodio: contraindicada en HTA grave descontrolada, IRC o ICC, arritmias cardiacas o hipokalemia grave.

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8
Q

Estudios de imagen diagnósticos para hiperaldosteronismo

A

Para determinar la etiología:
• TC abdominal: mejor que la RM, los adenomas unilaterales secretores de aldosterona suelen ser <2cm.
• Cateterismo de venas suprarrenales: la mejor prueba, pero al ser invasiva se deja para lesiones <1cm o con TC negativa en sujetos >40 años.
• Prueba postural: sin respuesta del adenoma e hiperaldosteronismo remediable con glucocorticoides frente al incremento de aldosterona de la hiperplasia bilateral.
• Gamagrama con yodocolesterol
• Estudio genético: en <20 años con historia de hiperaldosteronismo primario o EVC.

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9
Q

Tratamiento del hiperaldosteronismo

A

Extirpación quirúrgica laparoscópica del adenoma, si esta contraindicada o se niegan a ella restricción de sodio y espironolactona o eplerenona.
En la hiperplasia bilateral usar espironolactona, triamtereno o amilorida.

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