Herpesviridae Flashcards

1
Q

Los virus del herpes son sensibles a

A

ácido
solventes
detergentes
desecación

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2
Q

forma de la nucleocápside de los virus herpes

A

deltaicosaédrica

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3
Q

Las glucoproteínas de la cápsula de los herpes virus sirven para

A

adhesión y fusión

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4
Q

un factor de riesgo para herpes virus es

A

inmunodeficiencia celular

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5
Q

Los dos herpes que invaden mucosas y piel

A

HHV-1 (labial)
HHV-2 (genital)

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6
Q

Cantidad de proteínas codificadas en el genoma de los herpes virus 1 y 2

A

80 proteínas

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7
Q

el herpes virus necesita estas dos proteínas para replicarse

A

DdDp (polimerasa de DNA dependiente de DNA)
timidina cinasa

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8
Q

Cual es la diana de las 10 glucoproteínas de los HHV-1 y 2

A

heparán sulfato

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9
Q

Las infecciones líticas por HHV-1 y 2 son en

A

fibroblastos y células epiteliales

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10
Q

Las infecciones latentes de HHV-1 y 2 se dan en

A

neuronas

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11
Q

Las infecciones persistentes de HHV-1 y 2 se dan en

A

linfocitos y macrófagos

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12
Q

Proceso de infección por HHV-1 y 2

A

Sitio de entrada: piel y mucosas (lítica=úlceras)
Se disemina por las neuronas que inervan el sitio de entrada (latente)
En linfocitos y macrófagos se reproduce a bajo nivel (persistente)

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13
Q

Tipo de HHV con mayor capacidad de causar viremia

A

HHV-2

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14
Q

Proceso de recurrencia de HHV-1 y 2

A

Estaba en latencia en el soma neuronal
Regresa por el axón a las células epiteliales
Se vuelve a replicar y contagiar

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15
Q

Las células epiteliales infectadas por HHV-1 y 2 en citopatología se ven

A

Cuerpos de inclusión de Cowdry (halo en el núcleo)

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16
Q

Lesión característica de HHV-1 y 2

A

vesícula que forma pústula después una úlcera y después una costra

rodeadas de halo eritematoso
dolor urente y ardor

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17
Q

Transmisión de HHV-1 y 2

A

saliva

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18
Q

lesiones en gotas de rocío en pétalos de rosa

A

HHV-1
HHV-2

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19
Q

Infecciones mucocutáneas por herpes virus 1 y 2

A

gingivoestomatitis herpética
Recurrencias trigeminales mucocutáneas
Faringitis herpética
Queratoconjuntivitis herpética
Panadizo herpético
Herpes gladiatorum
Herpes genital

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20
Q

Infecciones no mucocutáneas del herpes virus 1 y 2

A

encefalitis herpética
neonatal
en inmunocomprometidos celulares

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21
Q

Primoinfección por HHV-1 (o 2) que afecta al interior de la boca con múltiples puntos de úlceras con halo eritematoso.
Sin complicaciones

A

Gingivoestomatitis herpética

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22
Q

Cuando los virus del herpes 1 (o 2) regresan de los ganglios y generan una o dos úlceras

A

Recurrencia trigeminal mucocutánea

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23
Q

Si hay recurrencias graves y seguidas de HHV-1 o 2 se sospecha de

A

inmunosupresión/ inmunodeficiencia

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24
Q

Úlceras en la úvula y faringe muy dolorosa.
Causadas principalmente por HHV-2 (o 1)

A

Faringitis herpética

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25
úlceras y cicatrices que dejan imperfecciones en la córnea notorias con luz UV.
Queratoconjuntivitis herpética
26
La queratoconjuntivitis herpética es casi exclusiva de
inmunocomprometidos
27
Complicación del herpes labial común en niños que se presenta como púsulas y vesículas en la piel.
Panadizo herpético
28
El panadizo herpético se da casi siempre porque
los niños se autoinoculan al chuparse el dedo
29
El panadizo herpético en dedos puede llevar a
gangrena en dedo
30
infección por herpes típico de luchadores de lucha grecorromana que se contagia por contacto estrecho entre piel y piel
Herpes gladiatorum
31
Lesiones ulcerosas por excelencia
Herpes genital
32
úlceras pequeñas con halo eritematoso en mucosas y piel epitelizada. Super ardorosas y dolorosas. Sin descarga.
Herpes genital
33
El herpes genital se transmite por
contacto con secreciones genitales
34
Infección por herpes con pobre pronóstico, resultado de la viremia, rápidamente progresiva. Convulsiones y alteraciones al estado de alerta. LCR con sangre
Encefalitis herpética
35
La encefalitis herpética es común en
adultos jóvenes
36
zona que afecta la encefalitis herpética
temporal
37
En grandes inmunocomprometidos el herpes puede dar
daños en cualquier zona del cuerpo
38
Herpes que se contagia por el canal vaginal
neonatal
39
bebé que puede o no presentar vesículas en piel. Cuando se presenta la septicemia se afecta el hígado, pulmón y SNC
herpes neonatal
40
El diagnóstico de herpes 1 y 2 es
clínico frotis de Tzanck donde encuentras sincitios y cuerpos de Cowdry PCR Serología (solo en primoinfección)
41
Transmisión de HHV-3
aerosoles
42
Las reactivaciones de HHV-3 se dan porque
reactivación de todo el ganglio dorsal (dermatoma) supresión inmunidad celular (adultos mayores)
43
El zóster complicado (reactivación de HHV-3) es dato temprano de
VIH
44
En el día 0 de la infección de varicela
aparece el rash (te das cuenta de infección)
45
el periodo contagioso de la varicela es de los días
-2 a +4 o +7
46
Periodo de incubación de la varicela
-21 días hasta -10 días
47
Periodo de vigilancia para la varicela después de exposición
10-21 días
48
En los primeros 10 días después de la exposición a varicela una persona puede
vacunarse para evitar el desarrollo de esta
49
último sitio de aparición de las lesiones de la varicela
palmas y plantas
50
Lesiones típicas de herpes que empiezan en la implantación del cabello, viajan por el tronco y se centrifugan hacia las extremidades. las lesiones dan comezón pero no duelen Exantema centrífugo
varicela
51
Característica de la varicela
lesiones en diferentes estadios por todo el cuerpo (vesículas, pápulas y úlceras)
52
Lesiones herpética en racimos en dermatoma. Dolor neuropático y que dejan parestesias.
Zóster (recurrencia de varicela)
53
El zóster grave/atípico se presenta como
dermatomas salteados más de dos dermatomos contiguos
54
El zóster atípico es signo de alarma para
inmunodeficiencia VIH
55
Complicaciones de la varicela
sobreinfección con bacterias de la piel (la úlcera se llena de pus= impétigo) Neumonía Encefalitis
56
Complicaciones graves de la varicela
neumonía encefalitis
57
las complicaciones graves de la varicela se dan más comúnmente
entre más grande/viejo seas
58
Complicación del zóster
Neuralgia post-herpética
59
Diagnóstico y confirmación de varicela
clínico PCR Serología (retrospectivo) Citología (Tzanck)
60
Tratamiento para la varicela
aciclovir valaciclovir
61
La vacuna de la varicela es de
virus vivos atenuados
62
La vacuna del zóster se pone a personas
mayores de 50 años
63
Vacuna de varicela que se puede poner a pacientes inmunocomprometidos
VZIG inmunidad pasiva
64
La vacuna de la varicela está contraindicada en
px inmunocomprometidos embarazadas niños menores de 1 año
65
HHV-4
Virus del epstein-Barr
66
Proceso de infección por HHV-4
sitio de infección: células epiteliales de boca y nariz Tejido diana: linfocitos B
67
El virus de Epstein Barr en linfocitos B
produce una infección latente estimula proliferación y los inmortaliza
68
Transmisión de Epstein Barr
saliva durante toda la vida pero más en primoinfección
69
Factor de riesgo para virus de Epstein Barr
pobreza acinamiento
70
Riesgo de procesos linfoproliferativos por HHV-4
inmunocompromiso grave transplantados SIDA
71
La infección más clásica de HHV-4 es
subclínica
72
La presentación clínica más clásica de HHV-4
Mononucleosis infecciosa
73
Población más común para mononucleosis infecciosa
adolescentes y adultos jóvenes
74
linfadenopatía (ganglios visibles), esplenomegalia, faringitis (exudado blanco)
triada clásica (sugerente) de mononucleosis infecciosa
75
síntoma más importante de la mononucleosis infecciosa
fiebre, malestar y fatiga que duran varios días
76
Mono-like síntomas
fiebre, fatiga y linfadenopatía
77
la mononucleosis dura
1 a 2 semanas
78
El exantema en la mononucleosis infeccciosa es
exantema reactivo a ala ampicilina
79
En pacientes con inmunodepresión celular el HHV-4 produce
linfoproliferativa
80
Enfermedades linfoproliferativas más comunes provocadas por HHV-4
Linfoma de Burkitt Linfoma de Hdkin Carcinoma nasofaríngeo leucoplasia vellosa oral
81
Diagnóstico de mononucleosis
clínico es difícil observación de linfocitos y linfocitos atípicos (más del 10%) anticuerpos heterófilos Serología clásica (VCA, después EA y por último EBNA)
82
Tratamiento para mononucleosis
sintomático
83
Tratamiento para enfermedades linfoproliferativas por HHV-4
inmunorreguladores
84
Proceso de infección por HHV-3
Sitio de infección: tracto respiratorio superior y conjuntiva Viaje: viremia en linfocitos T Células diana: células de la piel (lítica) Infección latente: neuronas (raíces dorsales y tallo cerebral)
85
La primoinfección y viremia de HHV-3 es controlada por
inmunidad humoral
86
HHV-3 es
herpes zóster virus de la varicela tipo zóster
87
La infección latente por HHV-3 se controla por
inmunidad celular
88
Tratamiento de herpes 1 y 2
aciclovir
89
Virus dsDNA, envueltos que provocan infecciones latentes
Herpes