Hepatites Virais Flashcards
História Natural
Contaminação»_space; incubação (4 a 12 sem)»_space; 3 fases
PRODRÔMICA
- manifestações inespecíficas: febre, fadiga, alterações TGI, artralgia
- aumento das transaminases: TGO e TGP (mais especifica do fígado)
ICTÉRICIA
- Aumento da BD: icterícia, colúria, acolia
- transaminases >10x
CONVALESCÊNCIA
- melhora/cura
- cronicidade
Conceitos
- Aguda: <6 meses
- Crônica: >6 meses (B e C»_space; risco de cirrose)
- Fulminante: encefalopatia em <8 semanas com alargamento TAP/INR (B tem maior risco)
OBS: a resposta imunológica individual que predispõe o risco de cronificação ou fulminação
HEPATITE A
- transmissão: fecal-oral / raramente sexual ou parenteral
- assintomático, sintomático (10%), fulminante (0,355)
- eventualmente hepatite A pode abrir com quadro de colestase
- não cronifica
- agravamento da HTA, proteinúria massiva e edema generalizado (glomerulopatia cursando com uma síndrome nefrótica)
- HAV passa pelo estomago devido sua resistencia ao pH acido e replica no intestino e alcança o fígado através do sistema porta via vasos mesentéricos»_space; replica no hepatócito e é excretado pelos canais biliares e é eliminado nas fezes
- Fases da ingeção
primeira a fase não citopática replicação viral se limita ao citoplasma do hepatócito com pouca ou nenhuma lesão ao fígado
segunda corresponde à fase citopática apresenta infiltração no tecido hepático»_space; necrose tecidual e infiltração portal»_space; dano hepatocelular não é causado diretamente pelo vírus, mas sim por uma resposta imunológica do indivíduo»_space; Uma resposta excessiva, pode gerar hepatite fulminante
Clinica
- fadiga, anorexia, nauseas, vomito, desconforto abdominal, febre
- coluria, acolia e ictericia
Dx
- Anti-HAV IgM (IgG cicatriz sorológica)
TTO
- sintomático
- afastar das atividades por 2 semanas
Profilaxia
- Vacina 15m
- vacina pós exposição em não vacinados (ate 14 dias)» em <1ano Imunoglobulina (não vacinar)
HEPATITE E
- transmissão: fecal-oral
- sem importância epidemiológica no Brasil
- tem risco de fulminar em gestante em 20%
HEPATITE C
- Transmissão: drogas injetáveis, sexuais, perinatal
- Genótipos: mais prevalentes 1 e 3
- risco de cronicidade de 80%»_space; cirrose 20 a 30%»_space; Carcinoma hepatocelular 10*
Dx:
- anti-HCV (+) + HCV-RNA (+)
OBS: confirmação com HCV-RNA, pois anti-HCV (+) pode ser cicatriz
HEPATITE C - Tratamento
Objetivo: negativar a carga viral 12 a 24 semanas após conclusão tto (resposta virológica sustentada)
Duração: 12 a 24 semanas
- Genótipo 1; sofosbuvir + ledispavir
- Pangenotipicos: sofosbuvir + velpatasvir (se DRC = glecaprevir + pibrentasvir)
- Cirróticos: + Ribavirina (causa anemia)
- HIV: iniciar tto independente do grau de fibrose hepática e/ou contagem de LT-CD4
não confere a imunidade duradora
HEPATITE CExtra-hepaticas
Complicações
Vasculite crioglobulinêmica mista
depósito de crioglobulinas circulantes nos pequenos vasos, podendo causar sintomas como fadiga, púrpura palpável e artralgia, geralmente leves.
fomas de células-B
oença renal crônica
Pacientes infectados pelo vírus HCV tem maior risco de doença renal crônica do que indivíduos sem infecção. O comprometimento renal associado ao HCV pode estar associado a presença de glomerulonefrite membranoproliferativa tipo I com ou sem crioglobulinemia, nefropatia membranosa e lesão tubulointersticial.
HEPATITE B
- Transmissão: sexuais, vertical e percutânea
- DNA vírus: vírus mais complexo
- fulminante em 1%
- Cronifica em 5%
- Cirrose em 20 a 50%
- CHC 10%»_space; pode evoluir direto para CHC
HEPATITE B - Sorologia
*Antigenos
HBsAg: Ag de superfície»_space; presença do vírus»_space; possível de dosagem
HBcAg: Ag central»_space; não se dosa Ag e sim Ac (Anti-HBc)
HBeAg: Ag de replicação »_space; possível de dosagem
*Replicação
- Para saber sobre replicação: dosar DNA-HBV (carga viral) ou HBeAg
*Anticorpos
- Anti-HBs»_space; mede capacidade de proteção
- Anti-HBc»_space;IgM e IgG: presença com contato com o vírus real
- Anti-HBe»_space; fim da fase replicativa
HEPATITE B - Mutação Pré-Core
- falha na expressão do HBeAg : escapa do sistema imunológico»_space; aumento da replicação viral e aumento das transaminases
- maior risco de hepatite fulminante, cirrose e câncer
- suspeitar HBeAg negativo com carga viral elevada e transaminases elevadas, com Anti-HBe (+)
HEPATITE B - Tratamento
FASE AGUDA
- coagulopatias
- icterícia à custa de bilirrubina direta, colúria, aumento de transaminases (em geral mais de dez vezes o valor de referência- frequentemente > 1.000 U/l, predominando o TGP) e alargamento do INR, em um período de 7 dias.
- sintomas >4 semanas
FASE CRÔNICA
- HBeAg (+): >30 anos ou ALT >2x LSN
- HBeAg (-) + carga viral > 2000 + ALT >2x LSN
- Cirrose ou fibrose avançada (elastografia hepática >7)
- Co-infecção HIV ou HCV
- Imunossupressão ou QT
1ª escolha: TENOFOVIR»_space; tempo indeterminado ate melhora imunidade
2ª escolha: ENTECAVIR ou TENOFOVIR ALAFINAMIDA»_space; DRC, imunossupressão, QT
HEPATITE D
- só é possível em pacientes infectados pelo vírus B:HBsAg (+)
COINFECÇÃO: infecção simultânea»_space; não aumenta o risco de cronificação
SUPERINFECÇÃO: infecção do vírus d em portador de HepB crônica»_space; aumento significativo de cirrose e fulminação
