hepatita c Flashcards
Ptogenie
-virus arn monocatenar
-6 genotipuri
-viariabilitate a proteinelor de invelis face ca dezvoltarea unui vaccin sa fie dificila
clinic
Majoritatea infecţiilor acute sunt asimptomatice
10% din pacienţi prezinta simptome uşoare asemănătoare gripei + icter + creşterea transaminazelor
Majoritatea pacienţilor nu vor fi diagnosticaţi decat multi ani mai târziu
cu transaminaze crescute la o verificare periodică
cu un tablou de boală hepatică cronică
paraclinic
Anticorpi anti VHC
devin de obicei pozitivi 8 săptămâni de la infecţie
ARN VHC
poate fi detectat de la 1 la 8 săptămâni după infecţie
trebui testat cu mai multe ocazii, deoarece poate prezenta valoare fluctuanta în timpul primelor luni de infecţie
(perioade de ARN VHC nedetectabil urmate de recădere virusologică)
Clearance-ul viral este confirmat de teste multiple pentru ARN VHC efectuate pe o perioadă de mai multe luni
tratament si prognostic
Tratament
monitorizare pentru câteva săptămâni
evaluări repetate de ARN VHC
dacă viremia este în scădere, tratamentul poate să nu fie necesar
pacientul trebuie observat câteva luni pentru a confirma clearance-ul viral
dacă nivelul ARN VHC nu scade, se indică tratament
Înţepăturile cu acul trebuie urmărite şi tratate precoce, deşi > 97% din cazuri nu vor dezvolta viremie
Prognostic
85-90% din pacienţii asimptomatici dezvoltă boală hepatică cronică
doar 48-75% din pacienţii simptomatici progreseaza spre boala hepatică cronică
evolutie
Manifestări clinice
Infecţia cronică VHC determină progresia lentă a fibrozei hepatice
În decursul a zeci de ani ciroză hepatică
După 20 de ani de infecţie, 16% din pacienţi dezvoltă ciroză hepatică
Factorii asociaţi cu o progresie rapidă a fibrozei VHC
consumul de alcool
co-infecţia cu HIV
obezitatea
diabetul
infecţia cu genotipul 3
După dezvoltarea cirozei
3-4% pe an vor evolua către ciroză decompensată
1% vor dezvolta cancer hepatic
Spre deosebire de infecţia VHB, VHC produce rar cancer hepatic în absenţa cirozei
clinic-heo cronica
Manifestări clinice
de obicei asimptomatica
in 50% din cazuri - boala descoperită în urma unui test biochimic de rutină, ocazie cu care se constată creşteri moderate ale transaminazelor (de obicei ALT)
creşterile ALT pot fi minime sau fluctuante
25% din pacienţi pot chiar să aibă o ALT persistent normală
boala poate fi depistată prin verificarea anticorpilor VHC (ex. la donatorii de sânge)
Tablou clinic:
starea generală de rău nespecifică uşoară si oboseala = comune în infecţia cronică
de obicei, regresează după clearance-ul viral
manifestări extrahepatice
artrita
crioglobulinemia cu sau fără glomerulonefrită
porfiria cutanea tarda
există o incidenţă mai mare a diabetului
asocieri cu lichenul plan, sindromul sicca şi limfomul non-Hodgkin
metode pt det fibrozei
Metodele non-invazive de evaluare a fibrozei hepatice
Mai utilizate în prezent
Elastografia hepatică (FibroScan, SWE - Shear-wave elastography)
măsoară elasticitatea / rigiditatea ficatului
FIBROMAX
se bazează pe măsurarea nivelului seric al:
produșilor de degradare a matricei extracelulare (glicoproteine, propeptide)
enzimelelor implicate (lizil-oxidaza, lizil-hidroxilaza, propil-hidroxilaza)
tratament
Tratament
Scopul tratamentului = eliminarea ARN VHC din ser pentru a obţine:
oprirea progresiei bolii hepatice active
prevenirea dezvoltării HCC
Vindecarea = răspuns virusologie susţinut (RVS) = ARN VHC negativ evaluat prin PCR la 6 luni de la sfârşitul terapiei.
Agenţii antivirali
Tratamentul se bazeaza pe agenţii antivirali cu actiune directă (DAA), administrati oral
tintesc enzimele din interiorul virusului - de obicei polimeraza, proteina NS5a sau proteaza NS3/4
-inhibitor nucleoridic al polimerazei
-inhibitor de proteaza
