gastrite Flashcards
dispepsia functionala
combinatie de simptome de etaj abdominal superior (satietatea precoce, plenitudine postprandiala, durere epigastrica, arsura epigastrica), in absenta leziunilor organice
histopat ga
infiltrat inflamator acut neutrofilic
histopat gc
infiltrat ubfl cronic -limfocite,mononucleare,macrofage
clinic gastrita acuta
Majoritatea pacientilor sunt asimptomatici
Dureri abdominale/epigastrice brusc intalate
Greata, pirozis , varsaturi
rar -Hemoragie digestiva superioara – variaza de la hemoragie masiva pana la sangerari oculte;
ATENTIE -istoric de fumat,consum de alcool, AINS,Sterozi, alergii, radioterapie,afectiuni biliare
endoscopie gastrita acuta
Se descriu 3 categorii ;
Gastrita acuta hemoragica si eroziva
Gastrita acuta HP pozitiva
Gastrita acuta flegmonoasa
Obiectivarea leziunilor acute se face daca examenul endoscopic se efectueaza in primele 1-2 zile
Eroziunile gastrice apar acoperite de cruste hematice/fibrina
Mucoasa este congestionata, edematiata, friabila
ga-tratament
Managementul in functie de etiologie
Supresia acida cu IPP
Hemoragia digestiva
de obicei este autolimitanta
uneori necesita tratament endoscopic (argon plasma etc)
In caz de Gastrita H Pylori – tratament de eradicare
Prognostic
Tendinta de vindecare spontana
Majoritatea cazurilor se trateaza dupa clasificarea etiologiei
HP-etiopatigenie
agent patogen, cu transmitere interumana
diversitate genomica mare
bacterie gram negativa, spiralata,flagelata
localizare in stratul superficial de mucus(la nivelul antigenului lewis) si in lumenul glandular
celula tinta: celula secretanta de mucus gastric
agent carcinogen de ordinul I *
HP-complicatii
Complicatii
boala ulceroasa
gastrita atrofica
adenocarcinomul gastric
limfom MALT (mucosa associated Lymphoid tissue)
metode directe de diag hp
Metode directe (presupun endoscopie cu biopsie)
Biopsia gastrica cu examen histopatologic
Testul ureazei – kit
Culturi realizate cu ajutorul fragmentelor biopsiate
metode indirecte de diag hp
Metode indirecte (nu presupun endoscopie)
Test serologic
Test respirator cu uree marcata
Antigenul fecal H Pylori
Teste de urina si saliva – improprii pentru diagnosticul de rutina
Teste moleculare (PCR) – pentru amplificarea ADN-ului bacterian – tulpini reistente la diferite clase de antibiotice
conditii pt diagnostic corect
Oprirea terapiei cu IPP cu cel putin 2 saptamani inainte de testare;
Oprirea terapiei antibiotice si cu bismut – cu cel putin 4 saptamani inainte;
Conditii aplicabile tuturor tipurilor de teste!
descrierea metodelor directe
Metode directe:
1.biopsia gastrica cu examen histopatologic
avantaj – diagnosticheaza si modificarile produse de infectie – gastrita, atrofie, metaplazie, adenocarcinom;
2.testul ureazei
biopsie introdusa intr-un mediu ce contine uree si un indicator de culoare
Testul se bazeaza pe modificarea culorii indicatorului de pH, in prezenta H Pylori, care determina scindarea ureei prin secretia de ureaza, cu eliberare de amoniac, alcalinizand pHul solutiei
Galben – rezultat normal
Roz/rosu – H Pylori pozitiv
3.cultura – presupune preluarea de biopsii si insamanatarea pe un mediu de cultura
nu se efectueaza de rutina
Este rezervata infectiilor rezistente la tratament, pentru testarea sensibilitatii la antibiotice
teste serologice
Sensibilitate si specificitate > 90% (atunci cand sunt omologate pentru regiunea respectiva)
Evidentiaza anticorpii anti HP
Nu diferentiaza intre o infectie activa sau una anterioara
Ac persista ani de zile, nu se folosesc pentru verificarea eradicarii
test respirator
Cel mai studiat si recomandat
Tehnica:
se administreaza oral uree cu carbon marcat (izotop)
daca este prezent HP in stomac, ureea va fi disociata in dioxid de carbon si amoniac
CO2 marcat va fi eliminat in aerul expirat, izotopul fiind detectat de aparatul de masura.
Cea mai buna optiune pentru confirmarea eradicarii – la 4 saptamani dupa terapie
Alternativa pentru UBT (diagnostic si confirmare eradicare) – Ag fecal HP
tratament-tripla terapie
Inhibitor de pompa de protoni (Esomeprazol/Rabeprazol – 2 x 40 mg/zi)
2 antibiotice: Amoxicilina(1000mgx2/zi)/Claritromicina/Metronidazol(500 mgx2/zi)
Durata – 10 - 14 zile
in romania,tripla terapie e ipp+amoxicilina+tetraciclina
tratament-cvadrupla terapie
Varianta incluzand Bismut: Asociaza IPP, 2 antibiotice si Bismut coloidal
Durata 14 zile
Varianta non-Bismut: IPP, 3 antibiotice: Claritromicina, Amoxicilina, Nitroimidazol
Durata 14 zile
terapie de salvare
Dupa esecul triplei/cvadruplei terapii
Include IPP, Amoxicilina, o chinolona (Levofloxacina/Moxifloxacin)/Rifabutin
Durata 10-14 zile
hp-factori de virulenta
Factori de virulenta -ADEZIUNE(Bab A|B)
- DISTRUCTIE TISULARA –(ureaza ,proteaza)
- Citotoxina vacuolizanta A (Vac A ) ce determina cascada inflamatorie.(induce formarea de il-8)
tipuru de gastrita hp
3.Gastrita atrofica:
reprezinta o entitate histopatologica caracterizata de inflamatia cronica a mucoasei gastrice, cu pierderea celulelor glandulare gastrice si inlocuirea acestora cu epiteliu de tip intestinal sau glande de tip piloric si tesut fibros.
1.Gastrit a acuta -infectia apare antral , cu celule neutrofilice , este
superficiala
2. Gastrita cronica -inflamatie cronica a mucoasei cu infiltrat mononuclear
Evolutia naturala a gastritei HP ESTE STADIALA , de la gastrita acuta la gastrita cronica non atrofica catre gastrita cronica atrofica cu metapazie
cauze de gastrita atrofica
2 cauze ce determina tipuri topografice diferite de gastrita, ce pot fi diferentiate histologic.
Gastrita atrofica asociata H Pylori, predominent antrala si
Gastrita autoimuna la nivelul fornixului si corpului gastric
gastrita autoimuna
Afectiune ereditara AD autosomal dominanta
Limitata la corp/fornix
Gastrita autoimuna este asociata cu prezenta urmatorilor anticorpi:
Ac anti- celula parietala, sunt indreptati specific impotiva pompei de protoni din celula parietal
Ac anti-Factor intrinsec FI
Dezvoltarea si progresia atrofiei gastrice determina aparitia:
Deficit de FI si absorbtie inadecvata a vitaminei B12
20% dezvolta Anemiei pernicioasa
Scaderea secretiei acide, determina
Hiperplazia celulelor G
Hipergastrinemiei – gastrina prezinta efect trofic asupra celulelor enterochromaffin-like cu risc de aparitie a tumorilor carcinoide gastrice
zone de recoltare3 a biopsiilor
Se recolteaza endoscopic 5 fragmente bioptice: 2 din antru, 2 din corp si 1 fragment
terapie secvebtiala
ipp+amoxicilia-5 zile
ipp+metro+claritro-5zile
rratament-g autoimuna
Tratament cu B12 si cu acid folic pe toata durata vietii
Screening precoce al neoplasmului gastric (risc crescut de tumori carcinoide)
GC datorata agresiunii chimice (consum cronic de AINS, reflux biliar)
se datoreaza injuriei mucosei gastrice prin diversi agenti chimici
determinata de refluxul biliar, prin lizolecitina si acizi biliari ce determina injuria mucoasei gastrice
apare la pacientii cu rezectie gastrica
GC datorata agresiunii chimice (consum cronic de AINS, reflux biliar)-tratament
Scop – prevenirea refluxului duodeno-gastrica prin utilizare de prokinetice; in cazuri refractare – bypass chirurgie (anastomoza Roux in Y)
Neutralizarea refluxlui – colestiramina, hidroxid de Al, ac ursodezoxicolic,sucralfat
