Hémorragie Méningée Flashcards
Lieu des HSA
= entre l’arachnoïde et la pie-mère = espace sous-arachnoïdien
HTIC : quel nerf crânien ?
VI
Normalité du scanner : fréquence
20% des cas : donc un scanner normal n’élimine pas une TVC
Score de Fisher : caractéristiques
Prend en compte :
- importance de l’HSA
- existence d’une hémorragie intra-ventriculaire et/ou intraparenchymateuse
=> corrélé donc au risque de survenue d’un vasospasme artériel
Quel examen réaliser en cas de scanner normal ?
Une PL :
- PL normale à 6h ne permet pas d’éliminer le Dg
- PL normale à 12h après le début des céphalées éliminer le Dg d’HSA
Aspect PL d’une HSA
- liquide rouge/rosé uniformément, incoagulable, dans les 3 tubes, hypertendu
- surnagent xantochromique (rosé-jaune) après centrifugation : présence de pigment sanguin + analyse en spectophotométrie
- rapport érythrocytes/leucocytes > au sang (10*3)
Cause la plus fréquente d’HSA
Rupture d’anévrisme = 85%
Histologie de la rupture d’anévrisme
Disparition de la média et fragmentation de la lame élastique interne
Quelles sont les trois localisations les plus fréquentes des ruptures d’anévrismes ?
- Artère communicante antérieure : 40%
- Carotide interne : 30%
- ACM : 20%
Quelle localisation anévrismale est la plus à risque de rupture ?
Vertébro-basilaire
À partir de quelle taille, l’anévrisme est à risque élevé de se rompre ?
Risque de 25% si > 25 mm
Risque faible si < 10 mm
Angiographie normale : quand la répéter ?
À J8-10 et à 3 mois car anévrisme possiblement masqué par un vasospasme secondaire
Contrôle tensionnel dans la PEC urgente
- éviter l’HTA : but : PA < 150/100
- éviter l’hTO : but PAM > 80
Quelle surveillance dans l’immédiat ?
- tensionnel, clinique
- doppler transcrânien quotidien
- scanner cérébral à la moindre aggravation
- EEG
TTT immédiat de l’HSA
= URGENCE :
- Lit strict, position semi-assise, tête à 30°
- Nimodipine IV en prévention du vasospasme
- ATG classe 1
- En fonction de la clinique : antiépileptique, laxatif, sédation etc
TTT étiologique
- neuroradiologique +++
- chirurgie
=> attention RETARDÉE À >= 15J si tbs neurovégétatifs sévères , tbs de la conscience, spasme artériel ou WFNS IV ou V
Morbi-mortalité
- 1/3 de décès avant arrivée à l’hopital
- 60% de mortalité à la phase initiale
- 25% de déficit invalidant
Facteurs de mauvais pronostic
- âge > 70 ans
- HTIC initiale
- tbs de la conscience sévère
- déficit focal initial
- resaignement précoce
- vasospasme cérébral
- anévrisme non accessible
Fréquence du vasospasme cérébral
50% des cas en cas d’anévrisme rompu
Apparition du vasospasme cérébral
Entre J4 et J10 et dure 2-3 semaines
Quel est le risque du vasospasme ?
AVC ischémique
Quand évoquer un vasospasme cérébral ?
- Ré-aggravation des céphalées
- syndrome confusionnel
- aggravation des troubles de conscience
- déficit neurologique
- hyperthermie
Comment confirmer le vasospasme cérébral ?
- Doppler transcrânien : augmentation des vitesses au niveau de l’artère spasmée
- Angio-TDM ou angio-IRM : confirme
- +/- Angiographie si possibilité de ttt endovasculaire
Quel est le TTT du vasospasme cérébral ?
- Sous angiographie cérébrale : angioplastie mécanique (ballon et) ou chimique (nimodipine intra-artériel +/- papavérine) -> en urgence < 3h
- Triple H-thérapie
- Nimodipine prolongée : 6 semaines
Complications aigues : dans les 3 jours
- HTIC
- Hydrocéphalie aigue : 20% des cas
- Récidive hémorragique
- Lésion cérébrale associée : HIP, AVC ischémique, crise comitiale
- Décharge catécholaminergique : OAP
Complications subaiguës
- Vasospasme cérébral
- Hydrocéphalie subaiguë
- Récidive hémorragique
- Hyponatrémie par SIADH : attention précède souvent un vasospasme
- Complications de réa
Complications chroniques
- Hydrocéphalie chronique
- Anosmie (communicate antérieure)
- Cécité par hémorragie intra-oculaire -> vitrectomie à distance
- Récidive hémorragique tardive
- Déficit neuro séquellaire
- Epilepsie séquellaire : rare
MAV : localisations
- sus tensorielle : 90%
- sous tentorielle : 10%
Ttt de l’hydrocéphalie aigue
- Dérivation ventriculaire externe à retirer à 2-3 semaines
- alternative : PL évacuatrices chez le patient conscient
Quelle est la complication la plus fréquente en aigue ?
Resaignement : dans les 24 premieres heures
Localisation des anévrismes
Au niveau des bifurcations
Quelle est le risque d’une rééquilibration trop rapide d’une hyponatrémie ?
Myélinolyse centropontine : après amélioration transitoire -> quadriparésie, syndrome pseudo-bulbaire, troubles oculaires, locked-in
Clinique HSA typique
= syndrome méningé apyrétique :
- Céphalée soudaine, « explosive », d’emblée maximale, ictale, globale, irradiant souvant dans la nuque (voire rachialgie isolée), parfois après un effort ou une exposition au soleil
- Signes associés (inconstants) : Vomissements en jet, nausées, photophobie, phonophobie, Trouble de la vigilance : obnubilation, jusqu’au coma
- Raideur nucale ± signes de Kernig et de Brudzinski
Présentation atypique
- Céphalée modérée, mais toujours d’apparition brutale
- Perte de connaissance initiale avec récupération rapide
- Syndrome confusionnel aiguë
- Crise épileptique généralisée voire état de mal
Signes associés
- Irritation pyramidale (inconstante, non localisatrice) : ROT vifs, signe de Babinski bilatéral
- FO : hémorragie rétinienne et/ou vitréenne (syndrome de Terson), œdème papillaire d’HTIC
- Hyperthermie à 38°C possible (par décharge sympathique)
SdG
- Trouble de conscience, coma, voire mort subite par inondation sous-arachnoïdienne massive
- HTIC : paralysie du VI (diplopie), baisse de l’acuité visuelle, œdème papillaire, mydriase
- Signes végétatifs : tachycardie, HTA, trouble de la repolarisation, trouble du rythme, instabilité tensionnelle, réaction de Cushing (HTA, bradycardie, ataxie respiratoire), bradycardie, ACR, OAP par orage catécholamines
Signes de localisation : compression directe : paralysie du III
: anévrisme de la carotide interne supra-clinoïdienne ou de l’artère communicante postérieur
- III intrinsèque : mydriase
- III extrinsèque : paralysie adduction, haut et bas, ptôsis
Signes de localisation : compression directe : atteinte du II
Amputation du champ visuel par atteinte du nerf II : anévrisme carotidien
Signes de localisation : compression du TC
Compression du tronc cérébral : anévrisme du tronc basilaire
Définition TDM HSA
Hyperdensité spontanée des espaces sous-arachnoïdiens : citerne de la base, vallées sylviennes, sillons corticaux, scissure inter-hémisphérique
=> affirme le diagnostic
Intérêt du score de Fisher
Score pronostic de survenue du VS
PL
- Liquide uniformément rouge/rosé, incoagulable, dans les 3 tubes, hypertendu
- Erythrocytes abondants, avec rapport érythrocyte/leucocyte supérieur au sang (> 103)
- Formule leucocytaire normale puis lymphocytaire, hyperprotéinorachie
- Surnageant xanthochromique avec pigments sanguins après centrifugation (> 12ème heure) : teint rosé/jaunâtre, oxyhémoglobine, bilirubine, méthémoglobine et ferritine en spectrophotométrie
FDR d’anévrisme IC
- Modifiable : HTA chronique, tabagisme, alcool
- Antécédents familiaux d’anévrysme cérébral au 1er degré
- Affection héréditaire du tissu conjonctif : polykystose rénal, neurofibromatose de type 1, syndrome de Marfan ou d’Elher-Danlos, coarctation de l’aorte
Autres étiologies d’HSA
- Idiopathique (10%) = artériographie négative répétée à quelques semaines : de bon pronostic
- Lésion artérielle : MAV, fistule cortico-durale, cavernome, thrombophlébite cérébrale, angiopathie amyloïde, syndrome de vasoconstriction réversible, dissection artérielle, maladie de Moyamoya (chez l’enfant)
- Lésion inflammatoire : anévrisme mycotique, borréliose, Behçet, angéite primaire, Wegener
- Tumeur: apoplexie pituitaire, neurinome, méningiome, hémangioblastome, gliome, métastase de mélanome - Autres : coagulopathie, anticoagulant, toxique (cocaïne), accident de décompression, électrocution
Hémorragie méningée non anévrismale péri- mésencéphalique
Hémorragie méningée centrée sur la citerne située en avant du mésencéphale ± extension à l’origine des vallées sylviennes : cause non connue, de bon pronostic
- Diagnostic d’exclusion après angiographiene -> ne nécessite pas de 2nd angiographie
- du à un saignement veineux
% des Anévrismes multiples non rompus
20%
Médicaments à éviter
Salicylés et AINS contre-indiqués (saignement), et morphiniques à éviter (altération de l’examen)
2 principaux FDRd’anevrisme
HTA
Tabac
Récidive hémorragique : max à quel j
Max Entre J7 et J11
FDR de vasospasme
importance de l’hémorragie méningée, hypovolémie, déshydratation, hypotension, âge < 50 ans
Ttt d’un anévrisme IC non rompu
Si > 7 mm chez le sujet jeune
Ttt d’un anévrisme symptomatique
Systématique
Syndrome caverneux
Compression du III, IV, VI, V1 et V2
Maladie angiomateuse diffuse
exceptionnelle : angiomes cutanés et rétiniens et IC associés
MAV non rompue : clinique évocatrice
- Epilepsie généralisée ou partielle (30%)
- Céphalée : généralement unilatérale, parfois pseudo-migraineuse (mais toujours du même côté)
- Déficits neurologiques : Brutal : ischémiques par vol vasculaire, Progressifs : compression
- HTIC rare : angiome volumineux ou compriment l’aqueduc de Sylvius
- Souffle intra-crânien perçu par le malade ou audible à l’auscultation du crâne
Rupture de MAV
hémorragie cérébro-méningée ou intra-parenchymateuse isolée
TDM que MAV
- Hémorragie intra-parenchymateuse (hyperdensité spontanée) ± hémorragie méningée
- Calcifications séquellaires d’hémorragies antérieures dans 15% des cas
- MAV parfois visualisable si volumineuse, le plus souvent masqué par l’hématome
Quels sont les ttt curatifs d’une MAV
- Embolisation
- Chirurgie
- 2e int : radiothérapie stéréotaxique
Début d’une HSA
Brutale +/- Après effort ou exposition solaire
