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Neurologie > Hémorragie Méningée > Flashcards

Hémorragie Méningée Flashcards

1
Q

Lieu des HSA

A

= entre l’arachnoïde et la pie-mère = espace sous-arachnoïdien

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Q

HTIC : quel nerf crânien ?

A

VI

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3
Q

Normalité du scanner : fréquence

A

20% des cas : donc un scanner normal n’élimine pas une TVC

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4
Q

Score de Fisher : caractéristiques

A

Prend en compte :
- importance de l’HSA
- existence d’une hémorragie intra-ventriculaire et/ou intraparenchymateuse
=> corrélé donc au risque de survenue d’un vasospasme artériel

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5
Q

Quel examen réaliser en cas de scanner normal ?

A

Une PL :

  • PL normale à 6h ne permet pas d’éliminer le Dg
  • PL normale à 12h après le début des céphalées éliminer le Dg d’HSA
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6
Q

Aspect PL d’une HSA

A
  • liquide rouge/rosé uniformément, incoagulable, dans les 3 tubes, hypertendu
  • surnagent xantochromique (rosé-jaune) après centrifugation : présence de pigment sanguin + analyse en spectophotométrie
  • rapport érythrocytes/leucocytes > au sang (10*3)
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7
Q

Cause la plus fréquente d’HSA

A

Rupture d’anévrisme = 85%

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8
Q

Histologie de la rupture d’anévrisme

A

Disparition de la média et fragmentation de la lame élastique interne

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9
Q

Quelles sont les trois localisations les plus fréquentes des ruptures d’anévrismes ?

A
  • Artère communicante antérieure : 40%
  • Carotide interne : 30%
  • ACM : 20%
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10
Q

Quelle localisation anévrismale est la plus à risque de rupture ?

A

Vertébro-basilaire

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11
Q

À partir de quelle taille, l’anévrisme est à risque élevé de se rompre ?

A

Risque de 25% si > 25 mm

Risque faible si < 10 mm

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12
Q

Angiographie normale : quand la répéter ?

A

À J8-10 et à 3 mois car anévrisme possiblement masqué par un vasospasme secondaire

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13
Q

Contrôle tensionnel dans la PEC urgente

A
  • éviter l’HTA : but : PA < 150/100

- éviter l’hTO : but PAM > 80

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14
Q

Quelle surveillance dans l’immédiat ?

A
  • tensionnel, clinique
  • doppler transcrânien quotidien
  • scanner cérébral à la moindre aggravation
  • EEG
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15
Q

TTT immédiat de l’HSA

A

= URGENCE :

  • Lit strict, position semi-assise, tête à 30°
  • Nimodipine IV en prévention du vasospasme
  • ATG classe 1
  • En fonction de la clinique : antiépileptique, laxatif, sédation etc
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16
Q

TTT étiologique

A
  • neuroradiologique +++
  • chirurgie
    => attention RETARDÉE À >= 15J si tbs neurovégétatifs sévères , tbs de la conscience, spasme artériel ou WFNS IV ou V
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17
Q

Morbi-mortalité

A
  • 1/3 de décès avant arrivée à l’hopital
  • 60% de mortalité à la phase initiale
  • 25% de déficit invalidant
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18
Q

Facteurs de mauvais pronostic

A
  • âge > 70 ans
  • HTIC initiale
  • tbs de la conscience sévère
  • déficit focal initial
  • resaignement précoce
  • vasospasme cérébral
  • anévrisme non accessible
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19
Q

Fréquence du vasospasme cérébral

A

50% des cas en cas d’anévrisme rompu

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20
Q

Apparition du vasospasme cérébral

A

Entre J4 et J10 et dure 2-3 semaines

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21
Q

Quel est le risque du vasospasme ?

A

AVC ischémique

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22
Q

Quand évoquer un vasospasme cérébral ?

A
  • Ré-aggravation des céphalées
  • syndrome confusionnel
  • aggravation des troubles de conscience
  • déficit neurologique
  • hyperthermie
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23
Q

Comment confirmer le vasospasme cérébral ?

A
  • Doppler transcrânien : augmentation des vitesses au niveau de l’artère spasmée
  • Angio-TDM ou angio-IRM : confirme
  • +/- Angiographie si possibilité de ttt endovasculaire
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24
Q

Quel est le TTT du vasospasme cérébral ?

A
  • Sous angiographie cérébrale : angioplastie mécanique (ballon et) ou chimique (nimodipine intra-artériel +/- papavérine) -> en urgence < 3h
  • Triple H-thérapie
  • Nimodipine prolongée : 6 semaines
25
Q

Complications aigues : dans les 3 jours

A
  • HTIC
  • Hydrocéphalie aigue : 20% des cas
  • Récidive hémorragique
  • Lésion cérébrale associée : HIP, AVC ischémique, crise comitiale
  • Décharge catécholaminergique : OAP
26
Q

Complications subaiguës

A
  • Vasospasme cérébral
  • Hydrocéphalie subaiguë
  • Récidive hémorragique
  • Hyponatrémie par SIADH : attention précède souvent un vasospasme
  • Complications de réa
27
Q

Complications chroniques

A
  • Hydrocéphalie chronique
  • Anosmie (communicate antérieure)
  • Cécité par hémorragie intra-oculaire -> vitrectomie à distance
  • Récidive hémorragique tardive
  • Déficit neuro séquellaire
  • Epilepsie séquellaire : rare
28
Q

MAV : localisations

A
  • sus tensorielle : 90%

- sous tentorielle : 10%

29
Q

Ttt de l’hydrocéphalie aigue

A
  • Dérivation ventriculaire externe à retirer à 2-3 semaines

- alternative : PL évacuatrices chez le patient conscient

30
Q

Quelle est la complication la plus fréquente en aigue ?

A

Resaignement : dans les 24 premieres heures

31
Q

Localisation des anévrismes

A

Au niveau des bifurcations

32
Q

Quelle est le risque d’une rééquilibration trop rapide d’une hyponatrémie ?

A

Myélinolyse centropontine : après amélioration transitoire -> quadriparésie, syndrome pseudo-bulbaire, troubles oculaires, locked-in

33
Q

Clinique HSA typique

A

= syndrome méningé apyrétique :

  • Céphalée soudaine, « explosive », d’emblée maximale, ictale, globale, irradiant souvant dans la nuque (voire rachialgie isolée), parfois après un effort ou une exposition au soleil
  • Signes associés (inconstants) : Vomissements en jet, nausées, photophobie, phonophobie, Trouble de la vigilance : obnubilation, jusqu’au coma
  • Raideur nucale ± signes de Kernig et de Brudzinski
34
Q

Présentation atypique

A
  • Céphalée modérée, mais toujours d’apparition brutale
  • Perte de connaissance initiale avec récupération rapide
  • Syndrome confusionnel aiguë
  • Crise épileptique généralisée voire état de mal
35
Q

Signes associés

A
  • Irritation pyramidale (inconstante, non localisatrice) : ROT vifs, signe de Babinski bilatéral
  • FO : hémorragie rétinienne et/ou vitréenne (syndrome de Terson), œdème papillaire d’HTIC
  • Hyperthermie à 38°C possible (par décharge sympathique)
36
Q

SdG

A
  • Trouble de conscience, coma, voire mort subite par inondation sous-arachnoïdienne massive
  • HTIC : paralysie du VI (diplopie), baisse de l’acuité visuelle, œdème papillaire, mydriase
  • Signes végétatifs : tachycardie, HTA, trouble de la repolarisation, trouble du rythme, instabilité tensionnelle, réaction de Cushing (HTA, bradycardie, ataxie respiratoire), bradycardie, ACR, OAP par orage catécholamines
37
Q

Signes de localisation : compression directe : paralysie du III

A

: anévrisme de la carotide interne supra-clinoïdienne ou de l’artère communicante postérieur

  • III intrinsèque : mydriase
  • III extrinsèque : paralysie adduction, haut et bas, ptôsis
38
Q

Signes de localisation : compression directe : atteinte du II

A

Amputation du champ visuel par atteinte du nerf II : anévrisme carotidien

39
Q

Signes de localisation : compression du TC

A

Compression du tronc cérébral : anévrisme du tronc basilaire

40
Q

Définition TDM HSA

A

Hyperdensité spontanée des espaces sous-arachnoïdiens : citerne de la base, vallées sylviennes, sillons corticaux, scissure inter-hémisphérique’
=> affirme le diagnostic

41
Q

Intérêt du score de Fisher

A

Score pronostic de survenue du VS

42
Q

PL

A
  • Liquide uniformément rouge/rosé, incoagulable, dans les 3 tubes, hypertendu
  • Erythrocytes abondants, avec rapport érythrocyte/leucocyte supérieur au sang (> 103)
  • Formule leucocytaire normale puis lymphocytaire, hyperprotéinorachie
  • Surnageant xanthochromique avec pigments sanguins après centrifugation (> 12ème heure) : teint rosé/jaunâtre, oxyhémoglobine, bilirubine, méthémoglobine et ferritine en spectrophotométrie
43
Q

FDR d’anévrisme IC

A
  • Modifiable : HTA chronique, tabagisme, alcool
  • Antécédents familiaux d’anévrysme cérébral au 1er degré
  • Affection héréditaire du tissu conjonctif : polykystose rénal, neurofibromatose de type 1, syndrome de Marfan ou d’Elher-Danlos, coarctation de l’aorte
44
Q

Autres étiologies d’HSA

A
  • Idiopathique (10%) = artériographie négative répétée à quelques semaines : de bon pronostic
  • Lésion artérielle : MAV, fistule cortico-durale, cavernome, thrombophlébite cérébrale, angiopathie amyloïde, syndrome de vasoconstriction réversible, dissection artérielle, maladie de Moyamoya (chez l’enfant)
  • Lésion inflammatoire : anévrisme mycotique, borréliose, Behçet, angéite primaire, Wegener
  • Tumeur: apoplexie pituitaire, neurinome, méningiome, hémangioblastome, gliome, métastase de mélanome - Autres : coagulopathie, anticoagulant, toxique (cocaïne), accident de décompression, électrocution
45
Q

Hémorragie méningée non anévrismale péri- mésencéphalique

A

Hémorragie méningée centrée sur la citerne située en avant du mésencéphale ± extension à l’origine des vallées sylviennes : cause non connue, de bon pronostic

  • Diagnostic d’exclusion après angiographie’ne -> ne nécessite pas de 2nd angiographie
  • du à un saignement veineux
46
Q

% des Anévrismes multiples non rompus

A

20%

47
Q

Médicaments à éviter

A

Salicylés et AINS contre-indiqués (saignement), et morphiniques à éviter (altération de l’examen)

48
Q

2 principaux FDRd’anevrisme

A

HTA

Tabac

49
Q

Récidive hémorragique : max à quel j

A

Max Entre J7 et J11

50
Q

FDR de vasospasme

A

importance de l’hémorragie méningée, hypovolémie, déshydratation, hypotension, âge < 50 ans

51
Q

Ttt d’un anévrisme IC non rompu

A

Si > 7 mm chez le sujet jeune

52
Q

Ttt d’un anévrisme symptomatique

A

Systématique

53
Q

Syndrome caverneux

A

Compression du III, IV, VI, V1 et V2

54
Q

Maladie angiomateuse diffuse

A

exceptionnelle : angiomes cutanés et rétiniens et IC associés

55
Q

MAV non rompue : clinique évocatrice

A
  • Epilepsie généralisée ou partielle (30%)
  • Céphalée : généralement unilatérale, parfois pseudo-migraineuse (mais toujours du même côté)
  • Déficits neurologiques : Brutal : ischémiques par vol vasculaire, Progressifs : compression
  • HTIC rare : angiome volumineux ou compriment l’aqueduc de Sylvius
  • Souffle intra-crânien perçu par le malade ou audible à l’auscultation du crâne
56
Q

Rupture de MAV

A

hémorragie cérébro-méningée ou intra-parenchymateuse isolée

57
Q

TDM que MAV

A
  • Hémorragie intra-parenchymateuse (hyperdensité spontanée) ± hémorragie méningée
  • Calcifications séquellaires d’hémorragies antérieures dans 15% des cas
  • MAV parfois visualisable si volumineuse, le plus souvent masqué par l’hématome
58
Q

Quels sont les ttt curatifs d’une MAV

A
  • Embolisation
  • Chirurgie
  • 2e int : radiothérapie stéréotaxique
59
Q

Début d’une HSA

A

Brutale +/- Après effort ou exposition solaire

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