Hematology and Oncology Flashcards
1
Q
Que fatores alteram a curva de afinidade da hemoglobina ao O2 para a esquerda?
A
Alcalose, queda da temperatura corporal, aumento da hemoglobina F
2
Q
Que fatores alteram a curva de afinidade da hemoglobina ao O2 para a direita?
A
Acidose, aumento da temperatura corporal, altas altitudes e exercício físico
3
Q
Quais são sinais de intoxicação por monóxido de carbono?
A
Alteração do estado mental, lábios vermelho cereja e hipóxia com pulso-oximetria normal
4
Q
Quais os 3 tipos de anemia de acordo com o VCM?
A
Microcítica: VCM < 90 fL
Normocítica: VCM entre 80-100 fL
Macrocítica: VCM > 100 fL
5
Q
Quais as causas de anemia microcítica?
A
Deficiência de ferro, intoxicação por chumbo, doença crônica, sideroblastia e talassemias
6
Q
Quais as causas de anemia normocítica?
A
Hemolítica, doença crônica e hipovolemia
7
Q
Quais as causas de anemia macrocítica?
A
Deficiência de folato, deficiência de vitamina B12, doença hepática e abuso de álcool
8
Q
Qual a forma mais comum de anemia?
A
Deficiência de ferro
9
Q
Em paciente idosos, o que temos que descartar quando encontramos anemia por deficiência de ferro?
A
Câncer de cólon
10
Q
O que é a anemia hemolítica?
A
Anemia resultante do encurtamento da vida média da hemácia e incapacidade da medula óssea de produzir o suficiente para suprir a demanda
11
Q
Quais são causas de anemia hemolítica?
A
Defeitos na membrana da hemácia, defeitos de enzimas da hemácia, hemoglobinopatias e defeitos extracelulares
12
Q
Qual o H/P da anemia hemolítica?
A
Pode ser assintomática; fraqueza, fadiga, dispneia aos esforços; palidez, taquicardia, taquipneia, aumento da pressão de pulso, possível sopro sistólico, icterícia; em casos graves, o paciente pode apresentar palpitações, síncope, alterações do estado mental, angina, calafrios, dor abdominal, hepatoesplenomegalia e acastanhamento da urina
13
Q
Qual a fisiopatologia da anemia hemolítica induzida por drogas?
A
Ligação da droga à membrana da hemácia causando destruição oxidativa, induz a produção de anticorpos antidroga, forma imunocomplexos que ativam complemento ou induz anticorpos anti-Rh
14
Q
O que podemos ver no esfregaço sanguíneo no caso de anemia hemolítica induzida por drogas?
A
“Burr cells” (equinócitos), esquistócitos
15
Q
O que o teste de Coombs aponta na anemia hemolítica induzida por drogas?
A
Coombs direto +
16
Q
Quais as drogas associadas com anemia hemolítica induzida por drogas?
A
Penicilina, Metildopa, Quinidina, além de outras drogas
17
Q
Qual o tratamento da anemia hemolítica induzida por drogas?
A
Suspender a droga
18
Q
Qual a fisiopatologia da anemia hemolítica imune?
A
Anticorpos anti-RBC, doença auto-imune, possivelmente associada com o uso de drogas
19
Q
O que podemos ver no esfregaço sanguíneo de um paciente com anemia hemolítica imune?
A
Esferócitos (“warm agglutinins”)
Aglutinação de hemácias (“cold agglutinins”)
20
Q
O que o teste de Coombs mostra na anemia hemolítica imune?
A
Coombs direto +
21
Q
Que anticorpos podemos encontrar na anemia hemolítica imune?
A
“Warm-reacting antibodies” (IgG)
“Cold-reacting antibodies” (IgM)
22
Q
Qual o tratamento da anemia hemolítica imune?
A
Corticoides, evitar exposição ao frio se forem “cold-reacting antibodies”, suspender drogas que possam estar causando; esplenectomia em casos persistentes
23
Q
Qual a fisiopatologia da anemia hemolítica mecânica?
A
Hemácias quebradas por questões mecânicas
24
Q
O que podemos encontrar no esfregaço sanguíneo na anemia hemolítica mecânica?
A
Esquistócitos
25
O que o teste de Coombs mostra na anemia hemolítica mecânica?
Negativo
26
Que condições estão associadas com a anemia hemolítica mecânica?
Prótese valvar cardíaca, HAS, desordens de coagulação
27
Qual a fisiopatologia da esferocitose hereditária?
Defeito genética na membrana das hemácias resultando em uma hemácia esférica
28
O que podemos encontrar no esfregaço sanguíneo na esferocitose hereditária?
Esferócitos
29
O que o teste de Coombs mostra na esferocitose hereditária?
Negativo
30
Que condição está associada com a esferocitose hereditária?
Hepatoesplenomegalia
31
Qual o tratamento da esferocitose hereditária?
Esplenectomia
32
Qual a fisiopatologia da deficiência de G6PD?
Deficiência de G6PD é um defeito de enzima de reparo oxidativo da hemácia
33
Quais fatores estão associados com a ocorrência de anemia hemolítica na deficiência de G6PD?
Fava beans, Aspirina, Sulfas, Dapsona, Quinidina, Quinino, Primaquina, Nitrofurantoína
34
O que podemos encontrar no esfregaço sanguíneo na deficiência de G6PD?
Hemácias com pedaços faltando ("bite cells"), "Heinz bodies"
35
O que o teste de Coombs mostra na deficiência de G6PD?
Negativo
36
Qual o tratamento da deficiência de G6PD?
Evitar oxidantes; transfusão pode ser necessária em casos graves
37
Quais são causas de anemia ferropriva?
Perda de sangue, baixa ingesta ou absorção, gravidez e menstruação
38
Qual o H/P da anemia ferropriva?
Fadiga, fraqueza, dispneia aos esforços, pica, pernas inquietas; palidez, taquicardia, aumento da pressão de pulso, sopro sistólico; em casos graves, queilite angular e baqueteamento digital
39
O que podemos encontrar nos exames complementares de um paciente com anemia ferropriva?
Hb e Ht baixos, queda do VCM, contagem de reticulócitos normal ou baixa, ferritina baixa, aumento da transferrina
40
O que podemos ver no esfregaço sanguíneo de um paciente com anemia ferropriva?
Hemácias microcíticas e hipocrômicas
41
Qual o tratamento da anemia ferropriva?
Suplementação de ferro e identificar causa base
42
O que é a intoxicação por chumbo?
Anemia resultante da inibição da síntese de heme
43
Qual o H/P da intoxicação por chumbo?
Fadiga, fraqueza, dor abdominal, artralgias, cefaleia, memória de curto prazo afetada; palidez, linhas de chumbo na gengiva, neuropatia periférica, retardo do desenvolvimento
44
O que podemos ver no esfregaço de um paciente com intoxicação por chumbo?
Hemácias microcíticas, "basophilic stippling"
45
Qual o tratamento da intoxicação por chumbo?
Remover fonte de chumbo; EDTA ou DMSA se necessário para quelar o chumbo (Dimercaprol para crianças com intoxicação grave)
46
O que é anemia por deficiência de folato?
Anemia resultante da ingestão inadequada de folato, aumento da demanda (ex.: má nutrição, quimioterapia) ou defeitos do metabolismo do folato induzidos por drogas (ex.: Metotrexato, TMP, Fenitoína)
47
Qual o H/P da anemia por deficiência de folato?
Má nutrição, fadiga, fraqueza, dispneia aos esforços, diarreia, língua inflamada; palidez, taquicardia, taquipneia, aumento da pressão de pulso, possível sopro sistólico; não há sintomas neurológicos (em contraponto com anemia por deficiência de B12)
48
Qual a causa de anemia megaloblástica mais comum?
Deficiência de folato
49
Quais são causas de baixa ingesta de folato muito comuns?
Alcoolismo e idade avançada
50
O que podemos encontrar nos exames laboratoriais na anemia por deficiência de folato?
Hb e Ht baixos; VCM aumentado, baixo folato, reticulócitos em número diminuído
51
O que podemos ver no esfregaço sanguíneo na anemia por deficiência de folato?
Hemácias macrocíticas e neutrófilos hipersegmentados
52
O que é a anemia por deficiência de vitamina B12?
Anemia perniciosa (ex.: anemia autoimune por conta de falta de fator intrínseco), baixa ingesta de B12, ressecção ileal, overgrowth de bactérias no TGI ou infecção por Diphyllobothrium latum (verme)
53
Qual o H/P da anemia por deficiência de vitamina B12?
Fadiga, fraqueza, dispneia aos esforços, diarreia, perda de memória; palidez, taquicardia, taquipneia, aumento da pressão de pulso, possível sopro sistólico; parestesias simétricas, perda da sensação vibratória, ataxia e possível demência
54
O que podemos encontrar nos exames laboratoriais na anemia por deficiência de vitamina B12?
Hb e Ht baixos; VCM aumentado e baixa vitamina B12
55
O que podemos ver no esfregaço sanguíneo na anemia por deficiência de B12?
Hemácias macrocíticas e neutrófilos hipersegmentados
56
Qual o tratamento da anemia por deficiência de B12?
Injeções de B12, suplementação dietética ou intranasal
57
Qual o tratamento da anemia por deficiência de folato?
Suplementação oral
58
Qual o principal grupo de risco para anemia por deficiência de B12?
Vegetarianos estritos
59
O que se desenvolve mais rápido, anemia por deficiência de B12 ou por deficiência de folato?
Folato
60
O que é a anemia da doença crônica?
Anemia que ocorre em paciente com neoplasia, diabetes mellitus, doenças autoimunes e infecções de longa duração
61
Quais as associações com a anemia da doença crônica?
Trapping de ferro dentro de macrófagos, redução dos níveis de eritropoietina e aumento dos níveis de hepcidina (inibe absorção e mobilização do ferro)
62
Qual o H/P da anemia da doença crônica?
Presença de doença crônica, fadiga, fraqueza, dispneia aos esforços; taquicardia, palidez
63
O que podemos encontrar nos exames laboratoriais na anemia da doença crônica?
Hb e Ht levemente diminuídos, VCM normal ou baixo, baixo ferro, baixa transferrina, ferritina normal ou aumentada
64
O que podemos encontrar no esfregaço sanguíneo na anemia da doença crônica?
Hemácias normocíticas
65
Qual o tratamento da anemia por doença crônica?
Tratar causa base, suplementar eritropoietina
66
O que é a anemia aplástica?
Pancitopenia resultante de insuficiência medular
67
Quais as causas de anemia aplástica?
Radiação, drogas (ex.: Cloranfenicol, Sulfonamidas, Fenitoína, quimioterápicos), toxinas, infecção viral, idiopática e causas congênitas
68
Em um paciente com anemia falciforme, qual a principal causa de anemia aplástica?
Parvovírus B19
69
Qual o H/P da anemia aplástica?
Fadiga, fraqueza, infecções persistentes, má coagulação com possível sangramento descontrolado, easy bruising, menstruação persistente; palidez, petéquias, taquicardia, taquipneia, sopro sistólico, aumento da pressão de pulso
70
O que podemos encontrar nos exames complementares na anemia aplásica?
Hb e Ht baixos, glóbulos brancos baixos, plaquetas baixas; biópsia de medula óssea mostrando hipocelularidade e infiltração gordurosa
71
Qual o tratamento da anemia aplásica?
Suspender drogas que possam estar causando; transfusão para anemia aguda e trombocitopenia; agentes imunossupressores e transplante de medula óssea indicados em alguns casos para melhorar sobrevida a longo prazo
72
O que é a anemia sideroblástica?
Anemia causada pela síntese de heme defeituosa resultando em aumento dos níveis de Hb nas células
73
Quais as causas de anemia sideroblástica?
Causas genéticas ou causada por álcool, Isoniazida ou intoxicação por chumbo
74
Qual o H/P da anemia sideroblástica?
Fadiga, fraqueza, dispneia aos esforços, angina; palidez, taquicardia, taquipneia, aumento da pressão de pulso, hepatoesplenomegalia, possível sopro sistólico
75
O que podemos encontrar nos exames laboratoriais na anemia sideroblástica?
Hb e Ht baixos, aumento da ferritina, aumento do ferro, queda da transferrina e VCM possivelmente baixo
76
O que podemos encontrar no esfregaço sanguíneo de um paciente com anemia sideroblástica?
Hemácias de múltiplos tamanhos; ringed sideroblasts (precursores de hemácias) na medula óssea
77
Qual o tratamento da anemia sideroblástica em casos hereditários?
Vitamina B6
| Tratamento da overdose de ferro
78
Qual o tratamento da anemia sideroblástica em casos adquiridos?
Eritropoietina suplementar
| Tratamento da overdose de ferro
79
Qual a principal complicação a longo prazo da anemia sideroblástica?
10% dos pacientes desenvolvem leucemia aguda
80
O que é talassemia?
Defeitos na hemoglobina resultados de uma produção anormal da unidade alfa-globina ou beta-globina no heme
81
Qual a composição normal de uma hemoglobina?
2 cadeias de alfa-globina e 2 cadeias de beta-globina
82
Quantos genes determinam a síntese da alfa-globina?
4
83
Quantos genes determinam a síntese da beta-globina?
2
84
Qual o grupo em que é mais prevalente a alfa-talassemia?
Pessoas com ascendência asiática ou africana
85
Qual o grupo em que é mais prevalente a beta-talassemia?
Pessoas com ascendência mediterrânea
86
Quais as característica da alfa-talassemia minima (1 alelo anormal)?
Geralmente assintomático; filhos de portadores tem risco aumentado de ter talassemia, importante pedir genótipo do outro pai
87
Quais as característica da alfa-talassemia minor (2 alelos anormais)?
Produção de alfa-globina reduzida; anemia leve; hemácias microcíticas e células em alvo no esfregaço sanguíneo
88
Quais as característica da doença da hemoglobina H (3 alelos de alfa-globina anormais)?
Produção de alfa-globina mínima; anemia hemolítica crônica, palidez e esplenomegalia; hemácias microcíticas no esfregaço sanguíneo; hemoglobina H no sangue; duração da hemácia reduzida
89
Quais as característica da hidropsia fetal 4 alelos de alfa-globina anormais)?
Hemoglobina de Bart (sem alfa-globina); morte fetal
90
Quais as característica da beta-talassemia minor (1 alelo anormal)?
Produção de beta-globina reduzida; anemia leve; aumento da hemoglobina A2; pacientes podem viver normalmente; transfusões podem ser necessárias em períodos de estresse
91
Quais as característica da beta-talassemia major (2 alelos anormais)?
Não há produção de beta-globina; assintomática até o fim da produção de hemoglobina F; retardo do crescimento, retardo do desenvolvimento, anormalidades ósseas, hepatoesplenomegalia, anemia; aumento da hemoglobina A2 e F; hemácias microcíticas no esfregaço; pacientes morrem na infância sem transfusões
92
Qual célula no esfregaço sanguíneo é característica de talassemia?
Células em alvo
93
O que é a anemia falciforme?
Defeito autossômico recessivo na cadeia de beta-globina na hemoglobina, levando a produção de hemoglobina S que é pouco solúvel quando desoxigenada
94
Quais são causas de polimerização da hemoglobina S na anemia falciforme?
Acidose, hipóxia e desidratação
95
Qual grupo étnico tem maior prevalência de anemia falciforme?
Ascendência africana
96
Qual o H/P da anemia falciforme?
Geralmente assintomáticos entre crises; eventos estressores induzem falcização que é caracterizada por dor óssea, dor torácica, AVC, inchaço de mãos e pés, dispneia, priapismo; ao exame o paciente pode apresentar retardo do crescimento, esplenomegalia, icterícia, febre, taquipneia, úlceras nas pernas
97
Qual o tratamento da anemia falciforme?
Hidratação, suplementação de O2 e analgésicos durante crises
Hidroxiureia para induzir formação de Hb F e reduzir frequência de crises
Vacina de pneumococo
Transfusões de sangue
98
Quais as complicações da anemia falciforme?
Anemia crônica, hipertensão pulmonar, insuficiência cardíaca, crise aplástica, síndrome torácica aguda
Autoesplenectomia, AVC, osteonecrose e isquemia de órgãos secundários à oclusão vascular
Risco aumentado de infecção por organismos capsulados
99
A quais infecções o paciente com anemia falciforme está mais propenso?
Osteomielite por Salmonella
| Sepse por encapsulados: S pneumoniae, H influenzae, N meningitidis e Klebsiella
100
O que é linfopenia sem imunodeficiência?
Número de linfócitos diminuídos visto em doenças em que há aumento dos níveis de cortisol ou após quimioterapia, radiação ou linfoma; a produção de anticorpos não é afetada
101
O que é eosinofilia?
Níveis altos de eosinófilos geralmente visto em condições como doença de Addison, neoplasias, asma, reações alérgicas a drogas, doenças vasculares, rejeição de transplantes e infecções por parasitas
102
O que é neutropenia?
Número de neutrófilos reduzidos visto em algumas infecções virais, drogas, quimioterapia e anemia aplástica
103
Quais os tipos de reações de hipersensibilidade?
Tipos I (anafilaxia - mediada por IgE), II (mediada por complemento), III (mediada por imunocomplexos) e IV (tardia - mediada por linfócitos T)
104
O que é anafilaxia?
Reação grave de hipersensibilidade tipo I após re-exposição à um alérgeno
105
Qual o H/P da anafilaxia?
Sinais e sintomas geralmente ocorrem após 5 a 60 minutos; coceira, tosse, peso no peito, dificuldade para engolir e respirar (secundários à angioedema), síncope, taquicardia, sibilos, hipotensão, arritmias
106
Qual o tratamento da anafiliaxia?
Epinefrina subcutânea, intubação, antihistamínicos, broncodilatadores, hidratação
107
Qual exame avalia a via extrínseca da cascata de coagulação?
PT
108
Qual exame avalia a via intrínseca da cascata de coagulação?
PTT
109
Qual exame é utilizado para avaliar a ação da heparina?
PTT
110
Qual exame é utilizado para avaliar a ação das heparinas de baixo peso molecular?
Nenhum
111
Qual exame é utilizado para avaliar a ação da warfarina?
PT
112
Que medicamento deve ser utilizado junto com a introdução de Warfarina e por quê?
Heparina de baixo peso molecular já que no início da Warfarina há um estado transitório de hipercoagulabilidade
113
Quais fatores de coagulação não são produzidos exclusivamente pelo rim e se mantém normais mesmo na insuficiência hepática?
vWF e fator VIII
114
O que é a doença de von Willebrand?
Doença autossômica dominante em que há a deficiência do fator de von Willebrand e, algumas vezes, do fator VIII
115
Qual o H/P da doença de von Willebrand?
"Easy bruising", sangramento de mucosas, menorragia; múltiplos lugares de sangramento ao exame físico; administração de antiagregante plaquetário induz sangramento
116
O que podemos ver nos exames laboratoriais na doença de von Willebrand?
Aumento do PTT e do tempo de sangramento, redução do fator VIII, redução do fator de von Willebrand, "ristocetin cofactor activity" diminuído
117
Qual o tratamento da doença de von Willebrand?
Desmopressin para reduzir pequenos sangramentos, em casos de cirurgia ou grandes sangramentos dar concentrado de fator VIII e vWF, evitar ASA
118
Qual o mecanismo de ação da Aspirina?
Inibe a agregação plaquetária através da inibição da atividade da COX e da supressão da síntese de tromboxano A2
119
Qual a utilidade da Aspirina?
Reduz o risco de trombose na DAC e pós-IAM; reduz a trombose pós-cirúrgica
120
Quais os efeitos colaterais da Aspirina?
Aumento do risco de AVC hemorrágico e sangramento do TGI
121
Qual o mecanismo de ação dos Tienopiridinos (ex.: Clopidogrel, Ticlopidina)?
Bloqueiam os receptores de ADP para suprimir a ligação do fibrinogênio à lesão e a adesão plaquetária
122
Qual a utilidade dos Tienopiridinos (ex.: Clopidogrel, Ticlopidina)?
Reduzem o risco de novo IAM ou AVC em paciente com histórico de AVC, IAM ou PVD; reduzem o risco de trombose em pacientes com intervenção vascular
123
Quais os efeitos colaterais dos Tienopiridinos (ex.: Clopidogrel, Ticlopidina)?
Aumento do risco de hemorragias e sangramento do TGI
124
Qual o mecanismo de ação dos inibidores GP IIb/IIIa (ex.: Abciximab, Tirofiban, Eptifibatide)?
Inibem a agregação plaquetária se ligando aos receptores GP IIb/IIIa
125
Qual a utilidade dos inibidores GP IIb/IIIa (ex.: Abciximab, Tirofiban, Eptifibatide)?
Reduzem o risco de trombose na angina instável após intervenção coronária
126
Quais os efeitos colaterais dos inibidores GP IIb/IIIa (ex.: Abciximab, Tirofiban, Eptifibatide)?
Aumento do risco de hemorragia, náuseas, lombalgia e hipotensão
127
Qual o mecanismo de ação dos inibidores do reuptake de adenosina (ex.: Dipyridamole)?
Inibem a atividade da adenosina deaminase e da fosfodiesterase para inibir a agregação plaquetária
128
Qual a utilidade dos inibidores do reuptake de adenosina (ex.: Dipyridamole)?
Usados em combinação com ASA em pacientes com AVC recente ou com Warfarina após colocação de prótese valvar
129
Quais os efeitos colaterais dos inibidores do reuptake de adenosina (ex.: Dipyridamole)?
Tontura, cefaleia, náusea
130
Qual o mecanismo de ação da Heparina?
Se liga à antitrombina para aumentar sua atividade e prevenir a formação de coágulo
131
Qual a utilidade da Heparina?
Profilaxia pós-operatória para TVP e embolia pulmonar, diálise, reduz o risco de trombose pós-IAM, mais seguro que a Warfarina na gravidez
132
Quais os efeitos colaterais da Heparina?
Hemorragias, hipersensibilidade, trombocitopenia, janela terapêutica estreita
133
Qual o mecanismo de ação das heparinas de baixo peso molecular (ex.: Enoxaparina, Dalteparina)?
Se ligam ao fator Xa para prevenir a formação de coágulo
134
Qual a utilidade das heparinas de baixo peso molecular (ex.: Enoxaparina, Dalteparina)?
Profilaxia pós-operatória de TVP e EP, opção mais segura na gravidez
135
Quais os efeitos colaterais das heparinas de baixo peso molecular (ex.: Enoxaparina, Dalteparina)?
Hemorragia, febre e raramente trombocitopenia
136
Qual o mecanismo de ação dos inibidores diretos da trombina (ex.: Lepirudin, Argatroban)?
Inibidores altamente seletivos da trombina que suprimem a atividade dos fatores V, IX e XIII e a agregação plaquetária
137
Qual a utilidade dos inibidores diretos da trombina (ex.: Lepirudin, Argatroban)?
Anticoagulação alternativa em pacientes com histórico de HIT
138
Quais os efeitos colaterais dos inibidores diretos da trombina (ex.: Lepirudin, Argatroban)?
Hemorragia e hipotensão
139
Qual o mecanismo de ação dos inibidores diretos do fator Xa (ex.: Apixaban, Rivaroxaban)?
Inibidores altamente seletivos do fator Xa sem atividade contra a trombina
140
Qual a utilidade dos inibidores diretos do fator Xa (ex.: Apixaban, Rivaroxaban)?
Profilaxia de TVP, anticoagulação após TVP ou EP
141
Quais os efeitos colaterais dos inibidores diretos do fator Xa (ex.: Apixaban, Rivaroxaban)?
Hemorragia, febre, anemia, edema, rash e constipação
142
Qual o mecanismo de ação da Warfarina?
Antagoniza a carboxilação dependente de vitamina K dos fatores II, VII, IX e X
143
Qual a utilidade da Warfarina?
Anticoagulação a longo prazo após eventos trombóticos ou em casos de risco aumentado de trombose
144
Quais os efeitos colaterais da Warfarina?
Hemorragia, interações medicamentosas múltiplas e teratogenicidade
145
O que é hemofilia?
Doença recessiva ligada ao X em que há deficiência do fator VIII (hemofilia A) ou do fator IX (hemofilia B)
146
Qual o H/P da hemofilia?
Sangramento incontrolável espontâneos ou após traumas mínimos; hemartrose, sangramento intramuscular, do TGI ou genitourinário podem acontecer
147
O que podemos encontrar nos exames laboratoriais na hemofilia?
Aumento do PTT, PT normal, tempo de sangramento normal, fator VIII ou IX reduzido
148
Qual o tratamento da hemofilia?
Reposição de fatores, Desmopressina no caso de deficiência de fator VIII
149
O que é DIC (disseminated intravascular coagulation)?
Coagulação disseminada causada por sepse, traumas graves, neoplasias ou complicações obstétricas
150
O que podemos encontrar nos exames laboratoriais na DIC (disseminated intravascular coagulation)?
Plaquetopenia, PT aumentado, PTT aumentado, fibrinogênio diminuído, aumento dos componentes de fibrina, aumento do D-dímero; esquistócitos no esfregaço
151
Quais são causas importantes de trombocitopenia?
Produção inadequada, sequestro esplênico, HIT, trombocitopenia imune, púrpura trombótica trombocitopênica e síndrome hemolítico urêmica, síndrome do anticorpo antifosfolípide e síndrome HELLP
152
Quais são causas de produção inadequada de plaquetas?
Drogas, infecções, anemia aplástica, deficiência de vitamina B12/folato, álcool, cirrose
153
O que é HIT (Heparin-induced thrombocytopenia)?
Formação de anticorpos antiplaquetários que causam destruição maciça de plaquetas em resposta à terapia com Heparina
154
Quais são exames úteis para diagnosticar HIT (Heparin-induced thrombocytopenia)?
Teste de liberação de serotonina e teste de agregação plaquetária induzida por Heparina
155
O que é trombocitopenia imune?
Autoanticorpos anti-plaquetários
156
O que é sepse?
Bacteremia com resposta inflamatória sistêmica excessiva associada
157
Quais os critérios de SIRS (systemic inflammatory response syndrome)?
Temperatura > 38.3ºC ou < 36ºC
FC > 90bpm
FR > 20ipm ou PaCO2 < 32 mmHg
WBC > 12000 ou < 4000 ou bastonetes > 10%
158
Quais são os patógenos da comunidade mais associados com sepse?
Estreptococo, Estafilococo, E coli, Klebsiella, Pseudomonas e N meningitidis
159
Quais são os patógenos nosocomiais mais associados com sepse?
Estafilococo, bacilos Gram -, anaeróbios, Pseudomonas e Candida
160
O que a malária?
Infecção por Plasmodium spp transmitida pelo mosquito Anopheles
161
Qual o H/P da malaria?
Calafrios, diaforese, cefaleia, mialgias, fadiga, náusea, dor abdominal, vômitos e diarreia; febre periódica em intervalos de 1 a 3 dias, esplenomegalia; P falciparum pode causar ainda alteração da consciência, edema pulmonar e insuficiência renal
162
O que podemos ver no esfregaço de alguém com malária na coloração de Giemsa?
Plasmodium spp
163
Qual o tratamento de malária?
Antimaláricos (ex.: Cloroquina, Primaquina, Quinino); Atovaquone-Proguanil ou Mefloquina usados em P falciparum resistente à Cloroquina
164
O que é a mononucleose infecciosa?
Infecção pelo EBV que afeta células B e epitélio da orofaringe
165
Como é transmitida a mononucleose infecciosa?
Contato íntimo
166
Qual o H/P da mononucleose infecciosa?
Fadiga, dor de garganta, linfadenopatia, esplenomeglia, febre e exsudato tonsilar
167
O que podemos encontrar nos exames laboratoriais de um paciente com mononucleose infecciosa?
Monospot test positivo (anticorpos heterófilos), sorologia positiva para EBV, aumento das enzimas hepáticas, aumento de glóbulos brancos, anemia hemolítica e trombocitopenia
168
O que podemos ver no esfregaço sanguíneo na mononucleose infecciosa?
Aumento do número de linfócitos
169
Qual o tratamento da mononucleose infecciosa?
Suporte
170
Quais as complicações da mononucleose infecciosa?
Ruptura de baço (evitar esportes de contato por 1 mês); anemia aplástica é rara; DIC, TTP, hepatite fulminante
171
Os sintomas de mononucleose infecciosa somente aparecem ___________ semanas após a infecção pelo EBV
de 2-5 semanas
172
O que é o HIV?
Retrovírus de RNA que infecta células T CD4+ e as destrói, eventualmente levando a síndrome da imunodeficiência adquirida (AIDS)
173
Qual o H/P agudo do HIV?
Flulike (mialgia, náusea, vômitos, diarreia, fadiga), dor de garganta, perda de peso; úlceras orais, febre, linfadenopatia, rash viral; sintomas aparecem 2-4 semanas após a exposição e duram em torno de 2 semanas
174
O que acontece após a fase aguda do HIV?
Fase latente que pode durar meses ou anos
175
Qual o H/P da fase tardia do HIV (AIDS)?
Infecções oportunistas e doenças definidoras de AIDS; perda de peso, suores noturnos, demência
176
Qual a profilaxia de HIV?
Tenofovir, Emtricitabina e Raltegravir por 4 semanas e fazer testes imediatamente, após 6 semanas, 3 meses e 6 meses
177
Qual a sequência de exames para diagnóstico de HIV?
2 testes ELISA (altamente sensível) e depois um teste Western Blot (altamente específico)
178
Qual a definição de AIDS?
CD4+ < 200
179
Qual o regime inicial mais comum no HIV?
HAART (2 nucleosídeos inibidores da transcriptase reversa e Ritonavir em baixa dose)
180
Quais as indicações de trocar o regime de tratamento no HIV?
Carga viral mantida acima de 50/mL, toxicidade da droga, baixa aderência e regime subótimo
181
Quais as profilaxias no HIV?
TMP-SMX para pneumonia por Pneumocystis jirovecii em pacientes com CD4+ < 200
Azitromicina para complexo Mycobacterium avis para pacientes com CD4+ < 100
182
Qual a conduta frente ao HIV em mulheres grávidas?
Manter carga viral indetectável e Zidovudina durante o trabalho de parto; os filhos recebem Zidovudina por 6 semanas e depois de 6 meses testados para HIV; orientar não amamentar
183
A partir de que faixa de CD4 vemos Herpes zoster/simplex em um paciente com HIV?
< 500
184
Qual o H/P de Herpes zoster/simplex?
Shingles, lesões genitais ou orais
185
Como fazer o diagnóstico de Herpes zoster/simplex?
Tzanck smear, cultura viral
186
Qual o tratamento para Herpes zoster/simplex?
Acyclovir, Valacyclovir, Foscarnet
187
A partir de que faixa de CD4 vemos sarcoma de Kaposi em um paciente com HIV?
< 250
188
Qual o H/P do sarcoma de Kaposi?
Nódulos subcutâneas purpúreos na face, tórax e extremidades
189
Como fazer o diagnóstico do sarcoma de Kaposi?
Biópsia
190
Qual o tratamento do sarcoma de Kaposi?
Alitretinoína tópica, quimioterapia, terapia laser, radiação
191
A partir de que faixa de CD4 vemos diarreia por parasitas (Isospora, Strongyloides, Cryptosporidium) em um paciente com HIV?
< 500
192
Qual o H/P de diarreia por parasitas (Isospora, Strongyloides, Cryptosporidium)?
Diarreia prolongada, mal-estar, perda de peso, dor abdominal
193
Como fazer o diagnóstico de diarreia por parasitas (Isospora, Strongyloides, Cryptosporidium)?
Cultura de fezes, avaliação parasitológica
194
Qual o tratamento para diarreia por parasitas (Isospora, Strongyloides, Cryptosporidium)?
Terapia antiretroviral, Metronidazol, TMP-SMX, Paromomicina
195
A partir de que faixa de CD4 vemos síndrome consumptiva em paciente com HIV?
< 100
196
A partir de que faixa de CD4 vemos coccidioidomicose em paciente com HIV?
< 250
197
Qual o H/P de coccidioidomicose?
Tosse, febre, dispneia
198
Como fazer o diagnóstico de coccidioidomicose?
Raio-x de tórax com infiltrado reticulonodular bilateral e anticorpos positivos para coccidioidomicose
199
Qual o tratamento para coccidioidomicose?
Fluconazol, Itraconazol ou Anfotericina B
200
A partir de que faixa de CD4 vemos demência por HIV?
< 200
201
A partir de que faixa de CD4 vemos esofagite por Candida em um paciente com HIV?
< 200
202
Qual o H/P da esofagite por Candida?
Disfagia, odinofagia
203
Como fazer o diagnóstico de esofagite por Candida?
Endoscopia com biópsia e Gram
204
Qual o tratamento para esofagite por Candida?
Fluconazol oral ou tópico ou Cetoconazol
205
A partir de qual faixa de CD4 vemos pneumonia por Pneumocystis jirovecii?
< 200
206
Qual o H/P de pneumonia por Pneumocystis jirovecii?
Tosse gradual e não produtiva, dispneia aos esforços e febre
207
Como fazer o diagnóstico de pneumonia por Pneumocystis jirovecii?
Infiltrados bilaterais no raio-x de tórax, LDH aumentado e Gram de escarro
208
Qual o tratamento da pneumonia por Pneumocystis jirovecii?
TMP-SMX
209
A partir de qual faixa de CD4 vemos histoplasmose no paciente com HIV?
< 150
210
Qual o H/P da histoplasmose?
Dor abdominal, sangramento do TGI, lesões de pele, dispneia, meningite
211
Como fazer o diagnóstico de histoplasmose?
Infiltrados bilaterais no raio-x de tórax, teste de antígeno positivo
212
Qual o tratamento da histoplasmose
Anfotericina B por longo prazo ou Itraconazol
213
A partir de qual faixa de CD4 vemos neurotoxoplasmose em um paciente com HIV?
< 100
214
Qual o H/P da neurotoxoplasmose?
Cefaleia, confusão mental, possivelmente sintomas neurológicos focais
215
Como fazer o diagnóstico de neurotoxoplasmose?
Anticorpo IgG positivo para toxoplasmose, TC ou MRI com lesões com realce em anel
216
Qual o tratamento para neurotoxoplasmose?
Pirimetamine, Sulfadiazina e Clindamicina (tratamento crônico pode ser necessário)
217
A partir de qual faixa de CD4 vemos linfoma em pacientes com HIV?
< 100
218
A partir de qual faixa de CD4 vemos leucoencefalopatia progressiva multifocal (JC vírus) em paciente com HIV?
< 100
219
Qual o H/P da leucoencefalopatia progressiva multifocal (JC vírus)?
Ataxia, déficits motores, alteração do estado mental
220
Como fazer o diagnóstico de leucoencefalopatia progressiva multifocal (JC vírus)?
PCR positivo para DNA do JC virus
221
Qual o tratamento da leucoencefalopatia progressiva multifocal (JC vírus)?
Tratamento antiretroviral
222
A partir de que faixa de CD4 vemos meningite criptococócica no paciente com HIV?
< 50
223
Qual o H/P da meningite criptococócica?
Cefaleia, enrijecimento do pescoço, febre e alteração do estado mental
224
Como fazer o diagnóstico de meningite criptococócica?
Aumento da pressão no líquido cefalorraquidiano, levedura vista com tinta da Índia no LCR, antígeno criptococócico positivo
225
Qual o tratamento da meningite criptococócica?
Anfotericina B, Fluconazol
226
A partir de qual faixa vemos infecção por CMV grave em pacientes com HIV?
< 50
227
Qual o H/P da infecção por CMV grave?
Perda visual, esofagite, diarreia
228
Qual o tratamento da infecção por CMV grave?
Ganciclovir, Foscarnet, Valganciclovir
229
A partir de que faixa de CD4 vemos infecção pelo complexo Mycobacterium avis em pacientes com HIV?
Fadiga, perda de peso, diarreia, dor abdominal, linfadenopatia, hepatoesplenomegalia
230
Como fazer o diagnóstico de infecção pelo complexo Mycobacterium avis?
Culturas de sangue
231
Qual o tratamento da infecção pelo complexo Mycobacterium avis?
Claritromicina, Azitromicina, Ethambutol, Rifabutin, Rifampin
232
Quais são drogas que são nucleosídeos inibidores da transcriptase reversa?
Abacavir, Emtricitabina, Lamivudina, Zidovudina, Tenofovir
233
Qual o mecanismo de ação dos nucleosídeos inibidores da transcriptase reversa??
Inibem a produção do genoma viral, prevenindo a incorporação do DNA viral no genoma do hospedeiro através da inibição da transcriptase reversa
234
Quais os efeitos colaterais dos nucleosídeos inibidores da transcriptase reversa?
Acidose láctica, lipodistrofia, pancreatite, reações de hipersensibilidade (Abacavir) e toxicidade medular (Zidovudine)
235
Quais são drogas que são inibidores da transcriptase reversa não-nucleosídeos?
Efavirenz, Etravirine, Rilpivirine
236
Qual o mecanismo de ação dos inibidores da transcriptase reversa não-nucleosídeos?
Inibem a atividade da transcriptase reversa, evitando a replicação viral
237
Quais os efeitos colaterais dos inibidores da transcriptase reversa não-nucleosídeos?
Rash; Efavirez causa efeitos neuropsiquiátricos e é teratogênico
238
Quais são os inibidores de protease?
Atazanavir, Darunavir, Fosamprenavir, Lopinavir, Ritonavir
239
Qual o mecanismo de ação dos inibidores de protease?
Interferem com a atividade da transcriptase reversa causando a produção de vírus não funcionais
240
Quais os efeitos colaterais dos inibidores de protease?
Hiperglicemia, hipertrigliceridemia, toxicidade no TGI, hiperbilirrubinemia (Atazanavir)
241
Quais são drogas que são inibidoras de integrase?
Elvitegravir, Raltegravir
242
Qual o mecanismo de ação dos inibidores de integrase?
Inibem a fase final da integração do DNA viral no DNA do hospedeiro
243
Quais os efeitos colaterais dos inibidores de integrase?
Neutropenia, pancreatite, hepatoxicidade, hiperglicemia
244
Quais as drogas que são inibidores de fusão?
Enfuvirtide
245
Qual o mecanismo de ação dos inibidores de fusão?
Se ligam a gp41, inibindo a habilidade viral de se fundir à membrana do CD4 e entrar na célula
246
Quais os efeitos colaterais dos inibidores de fusão?
Reações de hipersensibilidade, reação ao local de injecção e pneumonia bacteriana
247
Qual a droga que é antagonista de CCR5?
Maraviroc
248
Qual o mecanismo de ação do Maraviroc?
Inibe o coreceptor viral CCR5, bloqueando a entrada na célula
249
Quais os efeitos colaterais do Maraviroc?
Febre, tosse, infecções de vias aéreas superiores, neuropatia periférica, tontura
250
O que é a policitemia vera?
Doença mieloproliferativa das células tronco da medula óssea levando ao aumento da produção de hemácias, glóbulos brancos e plaquetas
251
Qual o grupo etário em que a policitemia vera é mais prevalente?
Acima de 60 anos
252
Qual o H/P da policitemia vera?
Fadiga, cefaleia, queimação em mãos e pés, prurido (especialmente após banho quente), tinnitus, visão embaçada, epistaxe, dor abdominal; esplenomegalia, hepatomegalia, veias retinianas aumentada
253
O que podemos encontrar nos exames laboratoriais na policitemia vera?
Hb e Ht aumetados, plaquetas e WBCs aumentadas ou normais, eritropoietina baixa
254
Qual o tratamento da policitemia vera?
Flebotomia, antihistamínicos (prurido), ASA (profilaxia de trombose) e Hidroxiureia (supressão de medula óssea)
255
Quais as complicações da policitemia vera?
Trombose, leucemia e AVC
256
Qual a principal causa de aumento da produção de hemácias?
Hipóxia crônica
257
O que é o mieloma múltiplo?
Proliferação maligna de plasmócitos
258
Que condição aumenta a incidência de mieloma múltiplo?
MGUS (monoclonal gammopathy of undetermined significance
259
Qual a consequência da proliferação de plasmócitos no mieloma múltiplo?
Produção de uma proteína monoclonal (M) a partir de cadeias pesadas de IgG e IgA e leves kappa e gamma (essas cadeias leves são conhecidas como proteínas de Bence Jones)
260
Qual o H/P do mieloma múltiplo?
Lombalgia, dor radicular, fraqueza, fadiga, perda de peso, constipação, fraturas patológicas, infecções frequentes; palidez
261
O que podemos encontrar em exames radiológicos no mieloma múltiplo?
Lesões "punched-out" em ossos longos e crânio
262
Quais as complicações do mieloma múltiplo?
Insuficiência renal, infecções recorrentes, hipercalcemia, compressão da medula
263
O que é linfoma?
Transformação maligna de linfócitos primariamente nos linfonodos, mas que envolver a circulação sanguínea e órgãos não linfáticos
264
Qual a classificação básica dos linfomas?
Hodgkin e não-Hodgkin
265
Qual a célula de origem do linfoma de Hodgkin?
Célula B
266
Qual a classificação do linfoma de Hodgkin?
Esclerose nodular (mais comum, há fibrose do linfonodo, homem = mulher)
Celularidade mista
Rico em linfócitos (raro, melhor prognóstico)
Pobre em linfócitos (muito raro, pior prognóstico)
267
Quais as populações mais atingidaspelo linfoma de Hodgkin?
Distribuição de idade bimodal (pico em 20 e 65 anos de idade), homens > mulheres
268
Qual o H/P do linfoma de Hodgkin?
Linfadenopatia indolor (pescoço), perda de peso, prurido, suores noturnos, febre e hepatoesplenomegalia
269
Qual o tratamento do linfoma de Hodgkin?
Radiação, quimioterapia
270
Qual o prognóstico do linfoma de Hodgkin?
Bom, taxa de cura de 80% se doença não estive avançada
271
Qual a origem do linfoma não-Hodgkin?
Linfócitos (geralmente B) ou linfócitos NK
272
Qual a classificação do linfoma não-Hodgkin?
Vários tipos, os mais comuns:
Diffuse large B cell (mais comum)
Follicular small cell (células B, t[14;18])
Linfoma de Burkitt (relacionado ao EBV, t[8;14], "starry sky")
Periférico (células T)
273
Quais os fatores de risco para linfoma não-Hodgkin?
EBV, HIV, imunodeficiências congênitas, doença reumática
274
Qual o H/P do linfoma não-Hodgkin?
Linfadenopatia indolor generalizada, perda de peso, febre e suores noturnos
275
O que encontramos na biópsia de linfonodo no linfoma de Hodgkin?
Células de Reed-Sternberg
276
O que encontramos na biópsia de linfonodo ou de medula óssea no linfoma não-Hodgkin?
Proliferação linfocítica
277
Qual o tratamento do linfoma não-Hodgkin?
Radiação paliativa e quimioterapia
278
Qual o prognóstico do linfoma não-Hodgkin?
Ruim, piora com idade
279
O que é leucemia?
Transformação maligna de células mieloides ou linfoides envolvendo a circulação sanguínea e medula óssea
280
Qual a característica básica da leucemia aguda?
Envolve células imaturas
281
Qual a característica básica da leucemia crônica?
Envolve células maduras
282
Qual o câncer mais comum na criança?
Leucemia linfocítica aguda
283
Em qual faixa etária a leucemia linfocítica aguda é mais comum e em qual etnia?
2 a 5 anos de idade
| Brancos > negros
284
Qual a fisiopatologia da leucemia linfocítica aguda?
Proliferação de células de origem linfoide (geralmente precursores de células B)
285
Qual o H/P da leucemia linfocítica aguda?
Dor óssea, infecções frequentes, fadiga, dispneia aos esforços, machucados fáceis; febre, palidez, púrpura, hepatoesplenomegalia, linfadenopatia
286
O que podemos encontrar nos exames complementares em um paciente com leucemia linfocítica aguda?
Pancitopenia, aumento do ácido úrico e aumento do LDH; biópsia de medula óssea mostra blastos abundantes; cromossomo Filadélfia (t[9;22] em 15% dos adultos)
287
O que podemos encontrar no esfregaço sanguíneo de um paciente com leucemia linfocítica aguda?
Blastos
288
Qual o tratamento da leucemia linfocítica aguda?
Quimioterapia, transplante de medula óssea
289
Qual a taxa de sobrevida em 5 anos de pacientes com leucemia linfocítica aguda?
Em crianças é 85%, em adultos o prognóstico é pior
290
Qual a fisiopatologia da leucemia mielocítica aguda?
Proliferação de células mieloides
291
Qual o H/P da leucemia mielocítica aguda?
Fadiga, machucados fáceis, dispneia aos esforços, infecções frequentes, artralgias; febre, palidez, hepatoesplenomegalia, sangramento de mucosas, hemorragias oculares
292
O que podemos encontrar nos exames complementares de um paciente com leucemia mielocítica aguda?
Pancitopenia
| Biópsia de medula óssea mostrando blastos de origem mieloide que se coram com MPO
293
O que podemos encontrar no esfregaço sanguíneo de um paciente com leucemia mielocítica aguda?
Mieloblastos com núcleo "notched" e Auer rods
294
Qual o tratamento da leucemia mielocítica aguda?
Quimioterapia, transplante de medula óssea
295
Qual é uma temida e importante complicação da leucemia mielocítica aguda?
DIC
296
Qual a fisiopatologia da leucemia linfocítica crônica?
Proliferação de células B madura em pacientes com mais de 65 anos
297
Qual o H/P da leucemia linfocítica crônica?
Fadiga, infecções frequentes (secundárias à ausência de plasmócitos), suores noturnos; febre, linfadenopatia, hepatoesplenomegalia
298
O que podemos encontrar nos exames complementares na leucemia linfocítica crônica?
WBCs > 100,000
| Biópsia de medula óssea mostra infiltração linfocítica
299
O que podemos ver no esfregaço sanguíneo de um paciente com leucemia linfocítica crônica?
Numerosos pequenos linfócitos, Smudge cells
300
Qual o tratamento da leucemia linfocítica crônica?
Terapia de suporte, quimioterapia, radiação em massas linfoides, esplenectomia para esplenomegalia
301
Qual a principal complicação da leucemia linfocítica crônica?
As células B malignas podem produzir autoanticorpos causando uma grave anemia hemolítica
302
Qual a porcentagem de pacientes com leucemia linfocítica crônica que é assintomática?
25%
303
Qual a fisiopatologia da leucemia mielocítica crônica?
Proliferação de células mieloides maduras vista em adultos de meia idade; segue curso estável por anos até progressão para crise blástica (rápida progressão da neoplasia), geralmente fatal
304
Qual o H/P da leucemia mielocítica crônica?
Possivelmente assintomática antes da progressão; fadiga, perda de peso, suores noturnos; febre, esplenomegalia; crise blástica se apresenta como piora dos sintomas e dor óssea
305
O que podemos encontrar nos exames complementares de um paciente com leucemia mielocítica crônica?
WBCs > 100,000 com alta proporção de neutrófilos, LAP diminuído
Biópsia de medula óssea mostra hiperplasia de granulócitos;
Análise citogenética mostra cromossomo Filadélfia (t[9;22]) ou fusão BCR-ABL
306
Qual o tratamento para leucemia mielocítica crônica?
Quimioterapia (Imatinib é um agente promissor), transplante de medula óssea
307
Qual as leucemias associadas com o cromossomo Filadélfia?
~100% em CML
| 5% (15% em adultos) em ALL
308
Qual a fisiopatologia da leucemia de células cabeludas?
Proliferação de células B em homens de meia-idade; atualmente considerado um tipo de linfoma não-Hodgkin, variante de CLL
309
Qual o H/P da leucemia de células cabeludas?
Pancitopenia; biópsia de medula óssea com infiltração linfocítica
310
O que podemos ver no esfregaço sanguíneo de leucemia de células cabeludas?
Linfócitos com projeções similares à cabelos
311
Qual a fisiopatologia da doença hemolítica do recém-nascido?
Se o sangue fetal Rh+ entra na circulação da mãe Rh-, anticorpos anti-Rh se formam causando hidropsia fetal
312
Qual o a profilaxia para doença hemolítica do recém-nascido?
Administração de imunoglobulina anti D dentro de 72h do nascimento da criança para evitar doença nas próximas gestações
313
O que é a anemia de Fanconi?
Doença autossômica recessiva associada com falência da medula óssea, pancitopenia e aumento do risco de leucemia
314
Qual o H/P da anemia de Fanconi?
Fadiga, dispneia aos esforços, infecções frequentes; frequentemente associada com baixa estatura, pigmentação da pele anormal (spots café-au-lait ou hipopigmentação), rim em ferradura e anormalidades dos polegares
315
Quais as complicações da anemia de Fanconi?
Morte na infância por insuficiência medular ou leucemia
316
O que é a anemia de Diamond-Blackfan?
Anemia congênita pura de hemácias causada por defeito nas células progenitoras de hemácias
317
Qual o H/P da anemia de Diamond-Blackfan?
Fadiga, dispneia, cianose e palidez no início da vida; anormalidades craniofaciais, anormalidades nos polegares, sopro cardíaco, retardo mental e hipogonadismo
318
O que é o neuroblastoma?
Tumor das células da crista neural que surge nas adrenais ou gânglio simpáticos
319
Quais os fatores de risco para neuroblastoma?
Neurofibromatose, esclerose tuberosa, feocromocitoma, síndrome de Beckwith-Wiedemann, síndrome de Turner, baixo consumo de ácido fólico pela mãe
320
Qual o H/P do neuroblastoma?
Distensão abdominal e dor, perda de peso, mal-estar, dor óssea, diarreia; massa abdominal, HAS, possivelmente síndrome de Horner, proptose, desordens de movimento, hepatomegalia, febre e hematomas periorbitais
321
O que podemos encontrar nos exames complementares no neuroblastoma?
Aumento do ácido vanililmandélico e homovanililmandélico na urina de 24h
322
O que é rabdomiosarcoma?
Tumor de músculo estriado
323
Qual o H/P do rabdomiosarcoma?
Massa de tecido mole muito dolorosa
