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Step Up to Step 2 CK > Hematology and Oncology > Flashcards

Hematology and Oncology Flashcards

1
Q

Que fatores alteram a curva de afinidade da hemoglobina ao O2 para a esquerda?

A

Alcalose, queda da temperatura corporal, aumento da hemoglobina F

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2
Q

Que fatores alteram a curva de afinidade da hemoglobina ao O2 para a direita?

A

Acidose, aumento da temperatura corporal, altas altitudes e exercício físico

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3
Q

Quais são sinais de intoxicação por monóxido de carbono?

A

Alteração do estado mental, lábios vermelho cereja e hipóxia com pulso-oximetria normal

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4
Q

Quais os 3 tipos de anemia de acordo com o VCM?

A

Microcítica: VCM < 90 fL
Normocítica: VCM entre 80-100 fL
Macrocítica: VCM > 100 fL

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5
Q

Quais as causas de anemia microcítica?

A

Deficiência de ferro, intoxicação por chumbo, doença crônica, sideroblastia e talassemias

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6
Q

Quais as causas de anemia normocítica?

A

Hemolítica, doença crônica e hipovolemia

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7
Q

Quais as causas de anemia macrocítica?

A

Deficiência de folato, deficiência de vitamina B12, doença hepática e abuso de álcool

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8
Q

Qual a forma mais comum de anemia?

A

Deficiência de ferro

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9
Q

Em paciente idosos, o que temos que descartar quando encontramos anemia por deficiência de ferro?

A

Câncer de cólon

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10
Q

O que é a anemia hemolítica?

A

Anemia resultante do encurtamento da vida média da hemácia e incapacidade da medula óssea de produzir o suficiente para suprir a demanda

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11
Q

Quais são causas de anemia hemolítica?

A

Defeitos na membrana da hemácia, defeitos de enzimas da hemácia, hemoglobinopatias e defeitos extracelulares

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12
Q

Qual o H/P da anemia hemolítica?

A

Pode ser assintomática; fraqueza, fadiga, dispneia aos esforços; palidez, taquicardia, taquipneia, aumento da pressão de pulso, possível sopro sistólico, icterícia; em casos graves, o paciente pode apresentar palpitações, síncope, alterações do estado mental, angina, calafrios, dor abdominal, hepatoesplenomegalia e acastanhamento da urina

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13
Q

Qual a fisiopatologia da anemia hemolítica induzida por drogas?

A

Ligação da droga à membrana da hemácia causando destruição oxidativa, induz a produção de anticorpos antidroga, forma imunocomplexos que ativam complemento ou induz anticorpos anti-Rh

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14
Q

O que podemos ver no esfregaço sanguíneo no caso de anemia hemolítica induzida por drogas?

A

“Burr cells” (equinócitos), esquistócitos

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15
Q

O que o teste de Coombs aponta na anemia hemolítica induzida por drogas?

A

Coombs direto +

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16
Q

Quais as drogas associadas com anemia hemolítica induzida por drogas?

A

Penicilina, Metildopa, Quinidina, além de outras drogas

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17
Q

Qual o tratamento da anemia hemolítica induzida por drogas?

A

Suspender a droga

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18
Q

Qual a fisiopatologia da anemia hemolítica imune?

A

Anticorpos anti-RBC, doença auto-imune, possivelmente associada com o uso de drogas

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19
Q

O que podemos ver no esfregaço sanguíneo de um paciente com anemia hemolítica imune?

A

Esferócitos (“warm agglutinins”)

Aglutinação de hemácias (“cold agglutinins”)

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20
Q

O que o teste de Coombs mostra na anemia hemolítica imune?

A

Coombs direto +

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21
Q

Que anticorpos podemos encontrar na anemia hemolítica imune?

A

“Warm-reacting antibodies” (IgG)

“Cold-reacting antibodies” (IgM)

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22
Q

Qual o tratamento da anemia hemolítica imune?

A

Corticoides, evitar exposição ao frio se forem “cold-reacting antibodies”, suspender drogas que possam estar causando; esplenectomia em casos persistentes

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23
Q

Qual a fisiopatologia da anemia hemolítica mecânica?

A

Hemácias quebradas por questões mecânicas

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24
Q

O que podemos encontrar no esfregaço sanguíneo na anemia hemolítica mecânica?

A

Esquistócitos

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25
Q

O que o teste de Coombs mostra na anemia hemolítica mecânica?

A

Negativo

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26
Q

Que condições estão associadas com a anemia hemolítica mecânica?

A

Prótese valvar cardíaca, HAS, desordens de coagulação

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27
Q

Qual a fisiopatologia da esferocitose hereditária?

A

Defeito genética na membrana das hemácias resultando em uma hemácia esférica

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28
Q

O que podemos encontrar no esfregaço sanguíneo na esferocitose hereditária?

A

Esferócitos

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29
Q

O que o teste de Coombs mostra na esferocitose hereditária?

A

Negativo

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30
Q

Que condição está associada com a esferocitose hereditária?

A

Hepatoesplenomegalia

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31
Q

Qual o tratamento da esferocitose hereditária?

A

Esplenectomia

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32
Q

Qual a fisiopatologia da deficiência de G6PD?

A

Deficiência de G6PD é um defeito de enzima de reparo oxidativo da hemácia

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33
Q

Quais fatores estão associados com a ocorrência de anemia hemolítica na deficiência de G6PD?

A

Fava beans, Aspirina, Sulfas, Dapsona, Quinidina, Quinino, Primaquina, Nitrofurantoína

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34
Q

O que podemos encontrar no esfregaço sanguíneo na deficiência de G6PD?

A

Hemácias com pedaços faltando (“bite cells”), “Heinz bodies”

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35
Q

O que o teste de Coombs mostra na deficiência de G6PD?

A

Negativo

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36
Q

Qual o tratamento da deficiência de G6PD?

A

Evitar oxidantes; transfusão pode ser necessária em casos graves

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37
Q

Quais são causas de anemia ferropriva?

A

Perda de sangue, baixa ingesta ou absorção, gravidez e menstruação

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38
Q

Qual o H/P da anemia ferropriva?

A

Fadiga, fraqueza, dispneia aos esforços, pica, pernas inquietas; palidez, taquicardia, aumento da pressão de pulso, sopro sistólico; em casos graves, queilite angular e baqueteamento digital

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39
Q

O que podemos encontrar nos exames complementares de um paciente com anemia ferropriva?

A

Hb e Ht baixos, queda do VCM, contagem de reticulócitos normal ou baixa, ferritina baixa, aumento da transferrina

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40
Q

O que podemos ver no esfregaço sanguíneo de um paciente com anemia ferropriva?

A

Hemácias microcíticas e hipocrômicas

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41
Q

Qual o tratamento da anemia ferropriva?

A

Suplementação de ferro e identificar causa base

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42
Q

O que é a intoxicação por chumbo?

A

Anemia resultante da inibição da síntese de heme

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43
Q

Qual o H/P da intoxicação por chumbo?

A

Fadiga, fraqueza, dor abdominal, artralgias, cefaleia, memória de curto prazo afetada; palidez, linhas de chumbo na gengiva, neuropatia periférica, retardo do desenvolvimento

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44
Q

O que podemos ver no esfregaço de um paciente com intoxicação por chumbo?

A

Hemácias microcíticas, “basophilic stippling”

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45
Q

Qual o tratamento da intoxicação por chumbo?

A

Remover fonte de chumbo; EDTA ou DMSA se necessário para quelar o chumbo (Dimercaprol para crianças com intoxicação grave)

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46
Q

O que é anemia por deficiência de folato?

A

Anemia resultante da ingestão inadequada de folato, aumento da demanda (ex.: má nutrição, quimioterapia) ou defeitos do metabolismo do folato induzidos por drogas (ex.: Metotrexato, TMP, Fenitoína)

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47
Q

Qual o H/P da anemia por deficiência de folato?

A

Má nutrição, fadiga, fraqueza, dispneia aos esforços, diarreia, língua inflamada; palidez, taquicardia, taquipneia, aumento da pressão de pulso, possível sopro sistólico; não há sintomas neurológicos (em contraponto com anemia por deficiência de B12)

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48
Q

Qual a causa de anemia megaloblástica mais comum?

A

Deficiência de folato

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49
Q

Quais são causas de baixa ingesta de folato muito comuns?

A

Alcoolismo e idade avançada

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50
Q

O que podemos encontrar nos exames laboratoriais na anemia por deficiência de folato?

A

Hb e Ht baixos; VCM aumentado, baixo folato, reticulócitos em número diminuído

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51
Q

O que podemos ver no esfregaço sanguíneo na anemia por deficiência de folato?

A

Hemácias macrocíticas e neutrófilos hipersegmentados

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52
Q

O que é a anemia por deficiência de vitamina B12?

A

Anemia perniciosa (ex.: anemia autoimune por conta de falta de fator intrínseco), baixa ingesta de B12, ressecção ileal, overgrowth de bactérias no TGI ou infecção por Diphyllobothrium latum (verme)

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53
Q

Qual o H/P da anemia por deficiência de vitamina B12?

A

Fadiga, fraqueza, dispneia aos esforços, diarreia, perda de memória; palidez, taquicardia, taquipneia, aumento da pressão de pulso, possível sopro sistólico; parestesias simétricas, perda da sensação vibratória, ataxia e possível demência

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54
Q

O que podemos encontrar nos exames laboratoriais na anemia por deficiência de vitamina B12?

A

Hb e Ht baixos; VCM aumentado e baixa vitamina B12

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55
Q

O que podemos ver no esfregaço sanguíneo na anemia por deficiência de B12?

A

Hemácias macrocíticas e neutrófilos hipersegmentados

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56
Q

Qual o tratamento da anemia por deficiência de B12?

A

Injeções de B12, suplementação dietética ou intranasal

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57
Q

Qual o tratamento da anemia por deficiência de folato?

A

Suplementação oral

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58
Q

Qual o principal grupo de risco para anemia por deficiência de B12?

A

Vegetarianos estritos

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59
Q

O que se desenvolve mais rápido, anemia por deficiência de B12 ou por deficiência de folato?

A

Folato

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60
Q

O que é a anemia da doença crônica?

A

Anemia que ocorre em paciente com neoplasia, diabetes mellitus, doenças autoimunes e infecções de longa duração

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61
Q

Quais as associações com a anemia da doença crônica?

A

Trapping de ferro dentro de macrófagos, redução dos níveis de eritropoietina e aumento dos níveis de hepcidina (inibe absorção e mobilização do ferro)

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62
Q

Qual o H/P da anemia da doença crônica?

A

Presença de doença crônica, fadiga, fraqueza, dispneia aos esforços; taquicardia, palidez

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63
Q

O que podemos encontrar nos exames laboratoriais na anemia da doença crônica?

A

Hb e Ht levemente diminuídos, VCM normal ou baixo, baixo ferro, baixa transferrina, ferritina normal ou aumentada

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64
Q

O que podemos encontrar no esfregaço sanguíneo na anemia da doença crônica?

A

Hemácias normocíticas

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65
Q

Qual o tratamento da anemia por doença crônica?

A

Tratar causa base, suplementar eritropoietina

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66
Q

O que é a anemia aplástica?

A

Pancitopenia resultante de insuficiência medular

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67
Q

Quais as causas de anemia aplástica?

A

Radiação, drogas (ex.: Cloranfenicol, Sulfonamidas, Fenitoína, quimioterápicos), toxinas, infecção viral, idiopática e causas congênitas

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68
Q

Em um paciente com anemia falciforme, qual a principal causa de anemia aplástica?

A

Parvovírus B19

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69
Q

Qual o H/P da anemia aplástica?

A

Fadiga, fraqueza, infecções persistentes, má coagulação com possível sangramento descontrolado, easy bruising, menstruação persistente; palidez, petéquias, taquicardia, taquipneia, sopro sistólico, aumento da pressão de pulso

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70
Q

O que podemos encontrar nos exames complementares na anemia aplásica?

A

Hb e Ht baixos, glóbulos brancos baixos, plaquetas baixas; biópsia de medula óssea mostrando hipocelularidade e infiltração gordurosa

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71
Q

Qual o tratamento da anemia aplásica?

A

Suspender drogas que possam estar causando; transfusão para anemia aguda e trombocitopenia; agentes imunossupressores e transplante de medula óssea indicados em alguns casos para melhorar sobrevida a longo prazo

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72
Q

O que é a anemia sideroblástica?

A

Anemia causada pela síntese de heme defeituosa resultando em aumento dos níveis de Hb nas células

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73
Q

Quais as causas de anemia sideroblástica?

A

Causas genéticas ou causada por álcool, Isoniazida ou intoxicação por chumbo

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74
Q

Qual o H/P da anemia sideroblástica?

A

Fadiga, fraqueza, dispneia aos esforços, angina; palidez, taquicardia, taquipneia, aumento da pressão de pulso, hepatoesplenomegalia, possível sopro sistólico

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75
Q

O que podemos encontrar nos exames laboratoriais na anemia sideroblástica?

A

Hb e Ht baixos, aumento da ferritina, aumento do ferro, queda da transferrina e VCM possivelmente baixo

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76
Q

O que podemos encontrar no esfregaço sanguíneo de um paciente com anemia sideroblástica?

A

Hemácias de múltiplos tamanhos; ringed sideroblasts (precursores de hemácias) na medula óssea

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77
Q

Qual o tratamento da anemia sideroblástica em casos hereditários?

A

Vitamina B6

Tratamento da overdose de ferro

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78
Q

Qual o tratamento da anemia sideroblástica em casos adquiridos?

A

Eritropoietina suplementar

Tratamento da overdose de ferro

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79
Q

Qual a principal complicação a longo prazo da anemia sideroblástica?

A

10% dos pacientes desenvolvem leucemia aguda

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80
Q

O que é talassemia?

A

Defeitos na hemoglobina resultados de uma produção anormal da unidade alfa-globina ou beta-globina no heme

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81
Q

Qual a composição normal de uma hemoglobina?

A

2 cadeias de alfa-globina e 2 cadeias de beta-globina

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82
Q

Quantos genes determinam a síntese da alfa-globina?

A

4

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83
Q

Quantos genes determinam a síntese da beta-globina?

A

2

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84
Q

Qual o grupo em que é mais prevalente a alfa-talassemia?

A

Pessoas com ascendência asiática ou africana

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85
Q

Qual o grupo em que é mais prevalente a beta-talassemia?

A

Pessoas com ascendência mediterrânea

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86
Q

Quais as característica da alfa-talassemia minima (1 alelo anormal)?

A

Geralmente assintomático; filhos de portadores tem risco aumentado de ter talassemia, importante pedir genótipo do outro pai

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87
Q

Quais as característica da alfa-talassemia minor (2 alelos anormais)?

A

Produção de alfa-globina reduzida; anemia leve; hemácias microcíticas e células em alvo no esfregaço sanguíneo

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88
Q

Quais as característica da doença da hemoglobina H (3 alelos de alfa-globina anormais)?

A

Produção de alfa-globina mínima; anemia hemolítica crônica, palidez e esplenomegalia; hemácias microcíticas no esfregaço sanguíneo; hemoglobina H no sangue; duração da hemácia reduzida

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89
Q

Quais as característica da hidropsia fetal 4 alelos de alfa-globina anormais)?

A

Hemoglobina de Bart (sem alfa-globina); morte fetal

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90
Q

Quais as característica da beta-talassemia minor (1 alelo anormal)?

A

Produção de beta-globina reduzida; anemia leve; aumento da hemoglobina A2; pacientes podem viver normalmente; transfusões podem ser necessárias em períodos de estresse

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91
Q

Quais as característica da beta-talassemia major (2 alelos anormais)?

A

Não há produção de beta-globina; assintomática até o fim da produção de hemoglobina F; retardo do crescimento, retardo do desenvolvimento, anormalidades ósseas, hepatoesplenomegalia, anemia; aumento da hemoglobina A2 e F; hemácias microcíticas no esfregaço; pacientes morrem na infância sem transfusões

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92
Q

Qual célula no esfregaço sanguíneo é característica de talassemia?

A

Células em alvo

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93
Q

O que é a anemia falciforme?

A

Defeito autossômico recessivo na cadeia de beta-globina na hemoglobina, levando a produção de hemoglobina S que é pouco solúvel quando desoxigenada

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94
Q

Quais são causas de polimerização da hemoglobina S na anemia falciforme?

A

Acidose, hipóxia e desidratação

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95
Q

Qual grupo étnico tem maior prevalência de anemia falciforme?

A

Ascendência africana

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96
Q

Qual o H/P da anemia falciforme?

A

Geralmente assintomáticos entre crises; eventos estressores induzem falcização que é caracterizada por dor óssea, dor torácica, AVC, inchaço de mãos e pés, dispneia, priapismo; ao exame o paciente pode apresentar retardo do crescimento, esplenomegalia, icterícia, febre, taquipneia, úlceras nas pernas

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97
Q

Qual o tratamento da anemia falciforme?

A

Hidratação, suplementação de O2 e analgésicos durante crises
Hidroxiureia para induzir formação de Hb F e reduzir frequência de crises
Vacina de pneumococo
Transfusões de sangue

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98
Q

Quais as complicações da anemia falciforme?

A

Anemia crônica, hipertensão pulmonar, insuficiência cardíaca, crise aplástica, síndrome torácica aguda
Autoesplenectomia, AVC, osteonecrose e isquemia de órgãos secundários à oclusão vascular
Risco aumentado de infecção por organismos capsulados

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99
Q

A quais infecções o paciente com anemia falciforme está mais propenso?

A

Osteomielite por Salmonella

Sepse por encapsulados: S pneumoniae, H influenzae, N meningitidis e Klebsiella

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100
Q

O que é linfopenia sem imunodeficiência?

A

Número de linfócitos diminuídos visto em doenças em que há aumento dos níveis de cortisol ou após quimioterapia, radiação ou linfoma; a produção de anticorpos não é afetada

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101
Q

O que é eosinofilia?

A

Níveis altos de eosinófilos geralmente visto em condições como doença de Addison, neoplasias, asma, reações alérgicas a drogas, doenças vasculares, rejeição de transplantes e infecções por parasitas

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102
Q

O que é neutropenia?

A

Número de neutrófilos reduzidos visto em algumas infecções virais, drogas, quimioterapia e anemia aplástica

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103
Q

Quais os tipos de reações de hipersensibilidade?

A

Tipos I (anafilaxia - mediada por IgE), II (mediada por complemento), III (mediada por imunocomplexos) e IV (tardia - mediada por linfócitos T)

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104
Q

O que é anafilaxia?

A

Reação grave de hipersensibilidade tipo I após re-exposição à um alérgeno

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105
Q

Qual o H/P da anafilaxia?

A

Sinais e sintomas geralmente ocorrem após 5 a 60 minutos; coceira, tosse, peso no peito, dificuldade para engolir e respirar (secundários à angioedema), síncope, taquicardia, sibilos, hipotensão, arritmias

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106
Q

Qual o tratamento da anafiliaxia?

A

Epinefrina subcutânea, intubação, antihistamínicos, broncodilatadores, hidratação

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107
Q

Qual exame avalia a via extrínseca da cascata de coagulação?

A

PT

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108
Q

Qual exame avalia a via intrínseca da cascata de coagulação?

A

PTT

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109
Q

Qual exame é utilizado para avaliar a ação da heparina?

A

PTT

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110
Q

Qual exame é utilizado para avaliar a ação das heparinas de baixo peso molecular?

A

Nenhum

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111
Q

Qual exame é utilizado para avaliar a ação da warfarina?

A

PT

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112
Q

Que medicamento deve ser utilizado junto com a introdução de Warfarina e por quê?

A

Heparina de baixo peso molecular já que no início da Warfarina há um estado transitório de hipercoagulabilidade

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113
Q

Quais fatores de coagulação não são produzidos exclusivamente pelo rim e se mantém normais mesmo na insuficiência hepática?

A

vWF e fator VIII

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114
Q

O que é a doença de von Willebrand?

A

Doença autossômica dominante em que há a deficiência do fator de von Willebrand e, algumas vezes, do fator VIII

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115
Q

Qual o H/P da doença de von Willebrand?

A

“Easy bruising”, sangramento de mucosas, menorragia; múltiplos lugares de sangramento ao exame físico; administração de antiagregante plaquetário induz sangramento

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116
Q

O que podemos ver nos exames laboratoriais na doença de von Willebrand?

A

Aumento do PTT e do tempo de sangramento, redução do fator VIII, redução do fator de von Willebrand, “ristocetin cofactor activity” diminuído

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117
Q

Qual o tratamento da doença de von Willebrand?

A

Desmopressin para reduzir pequenos sangramentos, em casos de cirurgia ou grandes sangramentos dar concentrado de fator VIII e vWF, evitar ASA

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118
Q

Qual o mecanismo de ação da Aspirina?

A

Inibe a agregação plaquetária através da inibição da atividade da COX e da supressão da síntese de tromboxano A2

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119
Q

Qual a utilidade da Aspirina?

A

Reduz o risco de trombose na DAC e pós-IAM; reduz a trombose pós-cirúrgica

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120
Q

Quais os efeitos colaterais da Aspirina?

A

Aumento do risco de AVC hemorrágico e sangramento do TGI

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121
Q

Qual o mecanismo de ação dos Tienopiridinos (ex.: Clopidogrel, Ticlopidina)?

A

Bloqueiam os receptores de ADP para suprimir a ligação do fibrinogênio à lesão e a adesão plaquetária

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122
Q

Qual a utilidade dos Tienopiridinos (ex.: Clopidogrel, Ticlopidina)?

A

Reduzem o risco de novo IAM ou AVC em paciente com histórico de AVC, IAM ou PVD; reduzem o risco de trombose em pacientes com intervenção vascular

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123
Q

Quais os efeitos colaterais dos Tienopiridinos (ex.: Clopidogrel, Ticlopidina)?

A

Aumento do risco de hemorragias e sangramento do TGI

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124
Q

Qual o mecanismo de ação dos inibidores GP IIb/IIIa (ex.: Abciximab, Tirofiban, Eptifibatide)?

A

Inibem a agregação plaquetária se ligando aos receptores GP IIb/IIIa

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125
Q

Qual a utilidade dos inibidores GP IIb/IIIa (ex.: Abciximab, Tirofiban, Eptifibatide)?

A

Reduzem o risco de trombose na angina instável após intervenção coronária

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126
Q

Quais os efeitos colaterais dos inibidores GP IIb/IIIa (ex.: Abciximab, Tirofiban, Eptifibatide)?

A

Aumento do risco de hemorragia, náuseas, lombalgia e hipotensão

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127
Q

Qual o mecanismo de ação dos inibidores do reuptake de adenosina (ex.: Dipyridamole)?

A

Inibem a atividade da adenosina deaminase e da fosfodiesterase para inibir a agregação plaquetária

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128
Q

Qual a utilidade dos inibidores do reuptake de adenosina (ex.: Dipyridamole)?

A

Usados em combinação com ASA em pacientes com AVC recente ou com Warfarina após colocação de prótese valvar

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129
Q

Quais os efeitos colaterais dos inibidores do reuptake de adenosina (ex.: Dipyridamole)?

A

Tontura, cefaleia, náusea

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130
Q

Qual o mecanismo de ação da Heparina?

A

Se liga à antitrombina para aumentar sua atividade e prevenir a formação de coágulo

131
Q

Qual a utilidade da Heparina?

A

Profilaxia pós-operatória para TVP e embolia pulmonar, diálise, reduz o risco de trombose pós-IAM, mais seguro que a Warfarina na gravidez

132
Q

Quais os efeitos colaterais da Heparina?

A

Hemorragias, hipersensibilidade, trombocitopenia, janela terapêutica estreita

133
Q

Qual o mecanismo de ação das heparinas de baixo peso molecular (ex.: Enoxaparina, Dalteparina)?

A

Se ligam ao fator Xa para prevenir a formação de coágulo

134
Q

Qual a utilidade das heparinas de baixo peso molecular (ex.: Enoxaparina, Dalteparina)?

A

Profilaxia pós-operatória de TVP e EP, opção mais segura na gravidez

135
Q

Quais os efeitos colaterais das heparinas de baixo peso molecular (ex.: Enoxaparina, Dalteparina)?

A

Hemorragia, febre e raramente trombocitopenia

136
Q

Qual o mecanismo de ação dos inibidores diretos da trombina (ex.: Lepirudin, Argatroban)?

A

Inibidores altamente seletivos da trombina que suprimem a atividade dos fatores V, IX e XIII e a agregação plaquetária

137
Q

Qual a utilidade dos inibidores diretos da trombina (ex.: Lepirudin, Argatroban)?

A

Anticoagulação alternativa em pacientes com histórico de HIT

138
Q

Quais os efeitos colaterais dos inibidores diretos da trombina (ex.: Lepirudin, Argatroban)?

A

Hemorragia e hipotensão

139
Q

Qual o mecanismo de ação dos inibidores diretos do fator Xa (ex.: Apixaban, Rivaroxaban)?

A

Inibidores altamente seletivos do fator Xa sem atividade contra a trombina

140
Q

Qual a utilidade dos inibidores diretos do fator Xa (ex.: Apixaban, Rivaroxaban)?

A

Profilaxia de TVP, anticoagulação após TVP ou EP

141
Q

Quais os efeitos colaterais dos inibidores diretos do fator Xa (ex.: Apixaban, Rivaroxaban)?

A

Hemorragia, febre, anemia, edema, rash e constipação

142
Q

Qual o mecanismo de ação da Warfarina?

A

Antagoniza a carboxilação dependente de vitamina K dos fatores II, VII, IX e X

143
Q

Qual a utilidade da Warfarina?

A

Anticoagulação a longo prazo após eventos trombóticos ou em casos de risco aumentado de trombose

144
Q

Quais os efeitos colaterais da Warfarina?

A

Hemorragia, interações medicamentosas múltiplas e teratogenicidade

145
Q

O que é hemofilia?

A

Doença recessiva ligada ao X em que há deficiência do fator VIII (hemofilia A) ou do fator IX (hemofilia B)

146
Q

Qual o H/P da hemofilia?

A

Sangramento incontrolável espontâneos ou após traumas mínimos; hemartrose, sangramento intramuscular, do TGI ou genitourinário podem acontecer

147
Q

O que podemos encontrar nos exames laboratoriais na hemofilia?

A

Aumento do PTT, PT normal, tempo de sangramento normal, fator VIII ou IX reduzido

148
Q

Qual o tratamento da hemofilia?

A

Reposição de fatores, Desmopressina no caso de deficiência de fator VIII

149
Q

O que é DIC (disseminated intravascular coagulation)?

A

Coagulação disseminada causada por sepse, traumas graves, neoplasias ou complicações obstétricas

150
Q

O que podemos encontrar nos exames laboratoriais na DIC (disseminated intravascular coagulation)?

A

Plaquetopenia, PT aumentado, PTT aumentado, fibrinogênio diminuído, aumento dos componentes de fibrina, aumento do D-dímero; esquistócitos no esfregaço

151
Q

Quais são causas importantes de trombocitopenia?

A

Produção inadequada, sequestro esplênico, HIT, trombocitopenia imune, púrpura trombótica trombocitopênica e síndrome hemolítico urêmica, síndrome do anticorpo antifosfolípide e síndrome HELLP

152
Q

Quais são causas de produção inadequada de plaquetas?

A

Drogas, infecções, anemia aplástica, deficiência de vitamina B12/folato, álcool, cirrose

153
Q

O que é HIT (Heparin-induced thrombocytopenia)?

A

Formação de anticorpos antiplaquetários que causam destruição maciça de plaquetas em resposta à terapia com Heparina

154
Q

Quais são exames úteis para diagnosticar HIT (Heparin-induced thrombocytopenia)?

A

Teste de liberação de serotonina e teste de agregação plaquetária induzida por Heparina

155
Q

O que é trombocitopenia imune?

A

Autoanticorpos anti-plaquetários

156
Q

O que é sepse?

A

Bacteremia com resposta inflamatória sistêmica excessiva associada

157
Q

Quais os critérios de SIRS (systemic inflammatory response syndrome)?

A

Temperatura > 38.3ºC ou < 36ºC
FC > 90bpm
FR > 20ipm ou PaCO2 < 32 mmHg
WBC > 12000 ou < 4000 ou bastonetes > 10%

158
Q

Quais são os patógenos da comunidade mais associados com sepse?

A

Estreptococo, Estafilococo, E coli, Klebsiella, Pseudomonas e N meningitidis

159
Q

Quais são os patógenos nosocomiais mais associados com sepse?

A

Estafilococo, bacilos Gram -, anaeróbios, Pseudomonas e Candida

160
Q

O que a malária?

A

Infecção por Plasmodium spp transmitida pelo mosquito Anopheles

161
Q

Qual o H/P da malaria?

A

Calafrios, diaforese, cefaleia, mialgias, fadiga, náusea, dor abdominal, vômitos e diarreia; febre periódica em intervalos de 1 a 3 dias, esplenomegalia; P falciparum pode causar ainda alteração da consciência, edema pulmonar e insuficiência renal

162
Q

O que podemos ver no esfregaço de alguém com malária na coloração de Giemsa?

A

Plasmodium spp

163
Q

Qual o tratamento de malária?

A

Antimaláricos (ex.: Cloroquina, Primaquina, Quinino); Atovaquone-Proguanil ou Mefloquina usados em P falciparum resistente à Cloroquina

164
Q

O que é a mononucleose infecciosa?

A

Infecção pelo EBV que afeta células B e epitélio da orofaringe

165
Q

Como é transmitida a mononucleose infecciosa?

A

Contato íntimo

166
Q

Qual o H/P da mononucleose infecciosa?

A

Fadiga, dor de garganta, linfadenopatia, esplenomeglia, febre e exsudato tonsilar

167
Q

O que podemos encontrar nos exames laboratoriais de um paciente com mononucleose infecciosa?

A

Monospot test positivo (anticorpos heterófilos), sorologia positiva para EBV, aumento das enzimas hepáticas, aumento de glóbulos brancos, anemia hemolítica e trombocitopenia

168
Q

O que podemos ver no esfregaço sanguíneo na mononucleose infecciosa?

A

Aumento do número de linfócitos

169
Q

Qual o tratamento da mononucleose infecciosa?

A

Suporte

170
Q

Quais as complicações da mononucleose infecciosa?

A

Ruptura de baço (evitar esportes de contato por 1 mês); anemia aplástica é rara; DIC, TTP, hepatite fulminante

171
Q

Os sintomas de mononucleose infecciosa somente aparecem ___________ semanas após a infecção pelo EBV

A

de 2-5 semanas

172
Q

O que é o HIV?

A

Retrovírus de RNA que infecta células T CD4+ e as destrói, eventualmente levando a síndrome da imunodeficiência adquirida (AIDS)

173
Q

Qual o H/P agudo do HIV?

A

Flulike (mialgia, náusea, vômitos, diarreia, fadiga), dor de garganta, perda de peso; úlceras orais, febre, linfadenopatia, rash viral; sintomas aparecem 2-4 semanas após a exposição e duram em torno de 2 semanas

174
Q

O que acontece após a fase aguda do HIV?

A

Fase latente que pode durar meses ou anos

175
Q

Qual o H/P da fase tardia do HIV (AIDS)?

A

Infecções oportunistas e doenças definidoras de AIDS; perda de peso, suores noturnos, demência

176
Q

Qual a profilaxia de HIV?

A

Tenofovir, Emtricitabina e Raltegravir por 4 semanas e fazer testes imediatamente, após 6 semanas, 3 meses e 6 meses

177
Q

Qual a sequência de exames para diagnóstico de HIV?

A

2 testes ELISA (altamente sensível) e depois um teste Western Blot (altamente específico)

178
Q

Qual a definição de AIDS?

A

CD4+ < 200

179
Q

Qual o regime inicial mais comum no HIV?

A

HAART (2 nucleosídeos inibidores da transcriptase reversa e Ritonavir em baixa dose)

180
Q

Quais as indicações de trocar o regime de tratamento no HIV?

A

Carga viral mantida acima de 50/mL, toxicidade da droga, baixa aderência e regime subótimo

181
Q

Quais as profilaxias no HIV?

A

TMP-SMX para pneumonia por Pneumocystis jirovecii em pacientes com CD4+ < 200
Azitromicina para complexo Mycobacterium avis para pacientes com CD4+ < 100

182
Q

Qual a conduta frente ao HIV em mulheres grávidas?

A

Manter carga viral indetectável e Zidovudina durante o trabalho de parto; os filhos recebem Zidovudina por 6 semanas e depois de 6 meses testados para HIV; orientar não amamentar

183
Q

A partir de que faixa de CD4 vemos Herpes zoster/simplex em um paciente com HIV?

A

< 500

184
Q

Qual o H/P de Herpes zoster/simplex?

A

Shingles, lesões genitais ou orais

185
Q

Como fazer o diagnóstico de Herpes zoster/simplex?

A

Tzanck smear, cultura viral

186
Q

Qual o tratamento para Herpes zoster/simplex?

A

Acyclovir, Valacyclovir, Foscarnet

187
Q

A partir de que faixa de CD4 vemos sarcoma de Kaposi em um paciente com HIV?

A

< 250

188
Q

Qual o H/P do sarcoma de Kaposi?

A

Nódulos subcutâneas purpúreos na face, tórax e extremidades

189
Q

Como fazer o diagnóstico do sarcoma de Kaposi?

A

Biópsia

190
Q

Qual o tratamento do sarcoma de Kaposi?

A

Alitretinoína tópica, quimioterapia, terapia laser, radiação

191
Q

A partir de que faixa de CD4 vemos diarreia por parasitas (Isospora, Strongyloides, Cryptosporidium) em um paciente com HIV?

A

< 500

192
Q

Qual o H/P de diarreia por parasitas (Isospora, Strongyloides, Cryptosporidium)?

A

Diarreia prolongada, mal-estar, perda de peso, dor abdominal

193
Q

Como fazer o diagnóstico de diarreia por parasitas (Isospora, Strongyloides, Cryptosporidium)?

A

Cultura de fezes, avaliação parasitológica

194
Q

Qual o tratamento para diarreia por parasitas (Isospora, Strongyloides, Cryptosporidium)?

A

Terapia antiretroviral, Metronidazol, TMP-SMX, Paromomicina

195
Q

A partir de que faixa de CD4 vemos síndrome consumptiva em paciente com HIV?

A

< 100

196
Q

A partir de que faixa de CD4 vemos coccidioidomicose em paciente com HIV?

A

< 250

197
Q

Qual o H/P de coccidioidomicose?

A

Tosse, febre, dispneia

198
Q

Como fazer o diagnóstico de coccidioidomicose?

A

Raio-x de tórax com infiltrado reticulonodular bilateral e anticorpos positivos para coccidioidomicose

199
Q

Qual o tratamento para coccidioidomicose?

A

Fluconazol, Itraconazol ou Anfotericina B

200
Q

A partir de que faixa de CD4 vemos demência por HIV?

A

< 200

201
Q

A partir de que faixa de CD4 vemos esofagite por Candida em um paciente com HIV?

A

< 200

202
Q

Qual o H/P da esofagite por Candida?

A

Disfagia, odinofagia

203
Q

Como fazer o diagnóstico de esofagite por Candida?

A

Endoscopia com biópsia e Gram

204
Q

Qual o tratamento para esofagite por Candida?

A

Fluconazol oral ou tópico ou Cetoconazol

205
Q

A partir de qual faixa de CD4 vemos pneumonia por Pneumocystis jirovecii?

A

< 200

206
Q

Qual o H/P de pneumonia por Pneumocystis jirovecii?

A

Tosse gradual e não produtiva, dispneia aos esforços e febre

207
Q

Como fazer o diagnóstico de pneumonia por Pneumocystis jirovecii?

A

Infiltrados bilaterais no raio-x de tórax, LDH aumentado e Gram de escarro

208
Q

Qual o tratamento da pneumonia por Pneumocystis jirovecii?

A

TMP-SMX

209
Q

A partir de qual faixa de CD4 vemos histoplasmose no paciente com HIV?

A

< 150

210
Q

Qual o H/P da histoplasmose?

A

Dor abdominal, sangramento do TGI, lesões de pele, dispneia, meningite

211
Q

Como fazer o diagnóstico de histoplasmose?

A

Infiltrados bilaterais no raio-x de tórax, teste de antígeno positivo

212
Q

Qual o tratamento da histoplasmose

A

Anfotericina B por longo prazo ou Itraconazol

213
Q

A partir de qual faixa de CD4 vemos neurotoxoplasmose em um paciente com HIV?

A

< 100

214
Q

Qual o H/P da neurotoxoplasmose?

A

Cefaleia, confusão mental, possivelmente sintomas neurológicos focais

215
Q

Como fazer o diagnóstico de neurotoxoplasmose?

A

Anticorpo IgG positivo para toxoplasmose, TC ou MRI com lesões com realce em anel

216
Q

Qual o tratamento para neurotoxoplasmose?

A

Pirimetamine, Sulfadiazina e Clindamicina (tratamento crônico pode ser necessário)

217
Q

A partir de qual faixa de CD4 vemos linfoma em pacientes com HIV?

A

< 100

218
Q

A partir de qual faixa de CD4 vemos leucoencefalopatia progressiva multifocal (JC vírus) em paciente com HIV?

A

< 100

219
Q

Qual o H/P da leucoencefalopatia progressiva multifocal (JC vírus)?

A

Ataxia, déficits motores, alteração do estado mental

220
Q

Como fazer o diagnóstico de leucoencefalopatia progressiva multifocal (JC vírus)?

A

PCR positivo para DNA do JC virus

221
Q

Qual o tratamento da leucoencefalopatia progressiva multifocal (JC vírus)?

A

Tratamento antiretroviral

222
Q

A partir de que faixa de CD4 vemos meningite criptococócica no paciente com HIV?

A

< 50

223
Q

Qual o H/P da meningite criptococócica?

A

Cefaleia, enrijecimento do pescoço, febre e alteração do estado mental

224
Q

Como fazer o diagnóstico de meningite criptococócica?

A

Aumento da pressão no líquido cefalorraquidiano, levedura vista com tinta da Índia no LCR, antígeno criptococócico positivo

225
Q

Qual o tratamento da meningite criptococócica?

A

Anfotericina B, Fluconazol

226
Q

A partir de qual faixa vemos infecção por CMV grave em pacientes com HIV?

A

< 50

227
Q

Qual o H/P da infecção por CMV grave?

A

Perda visual, esofagite, diarreia

228
Q

Qual o tratamento da infecção por CMV grave?

A

Ganciclovir, Foscarnet, Valganciclovir

229
Q

A partir de que faixa de CD4 vemos infecção pelo complexo Mycobacterium avis em pacientes com HIV?

A

Fadiga, perda de peso, diarreia, dor abdominal, linfadenopatia, hepatoesplenomegalia

230
Q

Como fazer o diagnóstico de infecção pelo complexo Mycobacterium avis?

A

Culturas de sangue

231
Q

Qual o tratamento da infecção pelo complexo Mycobacterium avis?

A

Claritromicina, Azitromicina, Ethambutol, Rifabutin, Rifampin

232
Q

Quais são drogas que são nucleosídeos inibidores da transcriptase reversa?

A

Abacavir, Emtricitabina, Lamivudina, Zidovudina, Tenofovir

233
Q

Qual o mecanismo de ação dos nucleosídeos inibidores da transcriptase reversa??

A

Inibem a produção do genoma viral, prevenindo a incorporação do DNA viral no genoma do hospedeiro através da inibição da transcriptase reversa

234
Q

Quais os efeitos colaterais dos nucleosídeos inibidores da transcriptase reversa?

A

Acidose láctica, lipodistrofia, pancreatite, reações de hipersensibilidade (Abacavir) e toxicidade medular (Zidovudine)

235
Q

Quais são drogas que são inibidores da transcriptase reversa não-nucleosídeos?

A

Efavirenz, Etravirine, Rilpivirine

236
Q

Qual o mecanismo de ação dos inibidores da transcriptase reversa não-nucleosídeos?

A

Inibem a atividade da transcriptase reversa, evitando a replicação viral

237
Q

Quais os efeitos colaterais dos inibidores da transcriptase reversa não-nucleosídeos?

A

Rash; Efavirez causa efeitos neuropsiquiátricos e é teratogênico

238
Q

Quais são os inibidores de protease?

A

Atazanavir, Darunavir, Fosamprenavir, Lopinavir, Ritonavir

239
Q

Qual o mecanismo de ação dos inibidores de protease?

A

Interferem com a atividade da transcriptase reversa causando a produção de vírus não funcionais

240
Q

Quais os efeitos colaterais dos inibidores de protease?

A

Hiperglicemia, hipertrigliceridemia, toxicidade no TGI, hiperbilirrubinemia (Atazanavir)

241
Q

Quais são drogas que são inibidoras de integrase?

A

Elvitegravir, Raltegravir

242
Q

Qual o mecanismo de ação dos inibidores de integrase?

A

Inibem a fase final da integração do DNA viral no DNA do hospedeiro

243
Q

Quais os efeitos colaterais dos inibidores de integrase?

A

Neutropenia, pancreatite, hepatoxicidade, hiperglicemia

244
Q

Quais as drogas que são inibidores de fusão?

A

Enfuvirtide

245
Q

Qual o mecanismo de ação dos inibidores de fusão?

A

Se ligam a gp41, inibindo a habilidade viral de se fundir à membrana do CD4 e entrar na célula

246
Q

Quais os efeitos colaterais dos inibidores de fusão?

A

Reações de hipersensibilidade, reação ao local de injecção e pneumonia bacteriana

247
Q

Qual a droga que é antagonista de CCR5?

A

Maraviroc

248
Q

Qual o mecanismo de ação do Maraviroc?

A

Inibe o coreceptor viral CCR5, bloqueando a entrada na célula

249
Q

Quais os efeitos colaterais do Maraviroc?

A

Febre, tosse, infecções de vias aéreas superiores, neuropatia periférica, tontura

250
Q

O que é a policitemia vera?

A

Doença mieloproliferativa das células tronco da medula óssea levando ao aumento da produção de hemácias, glóbulos brancos e plaquetas

251
Q

Qual o grupo etário em que a policitemia vera é mais prevalente?

A

Acima de 60 anos

252
Q

Qual o H/P da policitemia vera?

A

Fadiga, cefaleia, queimação em mãos e pés, prurido (especialmente após banho quente), tinnitus, visão embaçada, epistaxe, dor abdominal; esplenomegalia, hepatomegalia, veias retinianas aumentada

253
Q

O que podemos encontrar nos exames laboratoriais na policitemia vera?

A

Hb e Ht aumetados, plaquetas e WBCs aumentadas ou normais, eritropoietina baixa

254
Q

Qual o tratamento da policitemia vera?

A

Flebotomia, antihistamínicos (prurido), ASA (profilaxia de trombose) e Hidroxiureia (supressão de medula óssea)

255
Q

Quais as complicações da policitemia vera?

A

Trombose, leucemia e AVC

256
Q

Qual a principal causa de aumento da produção de hemácias?

A

Hipóxia crônica

257
Q

O que é o mieloma múltiplo?

A

Proliferação maligna de plasmócitos

258
Q

Que condição aumenta a incidência de mieloma múltiplo?

A

MGUS (monoclonal gammopathy of undetermined significance

259
Q

Qual a consequência da proliferação de plasmócitos no mieloma múltiplo?

A

Produção de uma proteína monoclonal (M) a partir de cadeias pesadas de IgG e IgA e leves kappa e gamma (essas cadeias leves são conhecidas como proteínas de Bence Jones)

260
Q

Qual o H/P do mieloma múltiplo?

A

Lombalgia, dor radicular, fraqueza, fadiga, perda de peso, constipação, fraturas patológicas, infecções frequentes; palidez

261
Q

O que podemos encontrar em exames radiológicos no mieloma múltiplo?

A

Lesões “punched-out” em ossos longos e crânio

262
Q

Quais as complicações do mieloma múltiplo?

A

Insuficiência renal, infecções recorrentes, hipercalcemia, compressão da medula

263
Q

O que é linfoma?

A

Transformação maligna de linfócitos primariamente nos linfonodos, mas que envolver a circulação sanguínea e órgãos não linfáticos

264
Q

Qual a classificação básica dos linfomas?

A

Hodgkin e não-Hodgkin

265
Q

Qual a célula de origem do linfoma de Hodgkin?

A

Célula B

266
Q

Qual a classificação do linfoma de Hodgkin?

A

Esclerose nodular (mais comum, há fibrose do linfonodo, homem = mulher)
Celularidade mista
Rico em linfócitos (raro, melhor prognóstico)
Pobre em linfócitos (muito raro, pior prognóstico)

267
Q

Quais as populações mais atingidaspelo linfoma de Hodgkin?

A

Distribuição de idade bimodal (pico em 20 e 65 anos de idade), homens > mulheres

268
Q

Qual o H/P do linfoma de Hodgkin?

A

Linfadenopatia indolor (pescoço), perda de peso, prurido, suores noturnos, febre e hepatoesplenomegalia

269
Q

Qual o tratamento do linfoma de Hodgkin?

A

Radiação, quimioterapia

270
Q

Qual o prognóstico do linfoma de Hodgkin?

A

Bom, taxa de cura de 80% se doença não estive avançada

271
Q

Qual a origem do linfoma não-Hodgkin?

A

Linfócitos (geralmente B) ou linfócitos NK

272
Q

Qual a classificação do linfoma não-Hodgkin?

A

Vários tipos, os mais comuns:
Diffuse large B cell (mais comum)
Follicular small cell (células B, t[14;18])
Linfoma de Burkitt (relacionado ao EBV, t[8;14], “starry sky”)
Periférico (células T)

273
Q

Quais os fatores de risco para linfoma não-Hodgkin?

A

EBV, HIV, imunodeficiências congênitas, doença reumática

274
Q

Qual o H/P do linfoma não-Hodgkin?

A

Linfadenopatia indolor generalizada, perda de peso, febre e suores noturnos

275
Q

O que encontramos na biópsia de linfonodo no linfoma de Hodgkin?

A

Células de Reed-Sternberg

276
Q

O que encontramos na biópsia de linfonodo ou de medula óssea no linfoma não-Hodgkin?

A

Proliferação linfocítica

277
Q

Qual o tratamento do linfoma não-Hodgkin?

A

Radiação paliativa e quimioterapia

278
Q

Qual o prognóstico do linfoma não-Hodgkin?

A

Ruim, piora com idade

279
Q

O que é leucemia?

A

Transformação maligna de células mieloides ou linfoides envolvendo a circulação sanguínea e medula óssea

280
Q

Qual a característica básica da leucemia aguda?

A

Envolve células imaturas

281
Q

Qual a característica básica da leucemia crônica?

A

Envolve células maduras

282
Q

Qual o câncer mais comum na criança?

A

Leucemia linfocítica aguda

283
Q

Em qual faixa etária a leucemia linfocítica aguda é mais comum e em qual etnia?

A

2 a 5 anos de idade

Brancos > negros

284
Q

Qual a fisiopatologia da leucemia linfocítica aguda?

A

Proliferação de células de origem linfoide (geralmente precursores de células B)

285
Q

Qual o H/P da leucemia linfocítica aguda?

A

Dor óssea, infecções frequentes, fadiga, dispneia aos esforços, machucados fáceis; febre, palidez, púrpura, hepatoesplenomegalia, linfadenopatia

286
Q

O que podemos encontrar nos exames complementares em um paciente com leucemia linfocítica aguda?

A

Pancitopenia, aumento do ácido úrico e aumento do LDH; biópsia de medula óssea mostra blastos abundantes; cromossomo Filadélfia (t[9;22] em 15% dos adultos)

287
Q

O que podemos encontrar no esfregaço sanguíneo de um paciente com leucemia linfocítica aguda?

A

Blastos

288
Q

Qual o tratamento da leucemia linfocítica aguda?

A

Quimioterapia, transplante de medula óssea

289
Q

Qual a taxa de sobrevida em 5 anos de pacientes com leucemia linfocítica aguda?

A

Em crianças é 85%, em adultos o prognóstico é pior

290
Q

Qual a fisiopatologia da leucemia mielocítica aguda?

A

Proliferação de células mieloides

291
Q

Qual o H/P da leucemia mielocítica aguda?

A

Fadiga, machucados fáceis, dispneia aos esforços, infecções frequentes, artralgias; febre, palidez, hepatoesplenomegalia, sangramento de mucosas, hemorragias oculares

292
Q

O que podemos encontrar nos exames complementares de um paciente com leucemia mielocítica aguda?

A

Pancitopenia

Biópsia de medula óssea mostrando blastos de origem mieloide que se coram com MPO

293
Q

O que podemos encontrar no esfregaço sanguíneo de um paciente com leucemia mielocítica aguda?

A

Mieloblastos com núcleo “notched” e Auer rods

294
Q

Qual o tratamento da leucemia mielocítica aguda?

A

Quimioterapia, transplante de medula óssea

295
Q

Qual é uma temida e importante complicação da leucemia mielocítica aguda?

A

DIC

296
Q

Qual a fisiopatologia da leucemia linfocítica crônica?

A

Proliferação de células B madura em pacientes com mais de 65 anos

297
Q

Qual o H/P da leucemia linfocítica crônica?

A

Fadiga, infecções frequentes (secundárias à ausência de plasmócitos), suores noturnos; febre, linfadenopatia, hepatoesplenomegalia

298
Q

O que podemos encontrar nos exames complementares na leucemia linfocítica crônica?

A

WBCs > 100,000

Biópsia de medula óssea mostra infiltração linfocítica

299
Q

O que podemos ver no esfregaço sanguíneo de um paciente com leucemia linfocítica crônica?

A

Numerosos pequenos linfócitos, Smudge cells

300
Q

Qual o tratamento da leucemia linfocítica crônica?

A

Terapia de suporte, quimioterapia, radiação em massas linfoides, esplenectomia para esplenomegalia

301
Q

Qual a principal complicação da leucemia linfocítica crônica?

A

As células B malignas podem produzir autoanticorpos causando uma grave anemia hemolítica

302
Q

Qual a porcentagem de pacientes com leucemia linfocítica crônica que é assintomática?

A

25%

303
Q

Qual a fisiopatologia da leucemia mielocítica crônica?

A

Proliferação de células mieloides maduras vista em adultos de meia idade; segue curso estável por anos até progressão para crise blástica (rápida progressão da neoplasia), geralmente fatal

304
Q

Qual o H/P da leucemia mielocítica crônica?

A

Possivelmente assintomática antes da progressão; fadiga, perda de peso, suores noturnos; febre, esplenomegalia; crise blástica se apresenta como piora dos sintomas e dor óssea

305
Q

O que podemos encontrar nos exames complementares de um paciente com leucemia mielocítica crônica?

A

WBCs > 100,000 com alta proporção de neutrófilos, LAP diminuído
Biópsia de medula óssea mostra hiperplasia de granulócitos;
Análise citogenética mostra cromossomo Filadélfia (t[9;22]) ou fusão BCR-ABL

306
Q

Qual o tratamento para leucemia mielocítica crônica?

A

Quimioterapia (Imatinib é um agente promissor), transplante de medula óssea

307
Q

Qual as leucemias associadas com o cromossomo Filadélfia?

A

~100% em CML

5% (15% em adultos) em ALL

308
Q

Qual a fisiopatologia da leucemia de células cabeludas?

A

Proliferação de células B em homens de meia-idade; atualmente considerado um tipo de linfoma não-Hodgkin, variante de CLL

309
Q

Qual o H/P da leucemia de células cabeludas?

A

Pancitopenia; biópsia de medula óssea com infiltração linfocítica

310
Q

O que podemos ver no esfregaço sanguíneo de leucemia de células cabeludas?

A

Linfócitos com projeções similares à cabelos

311
Q

Qual a fisiopatologia da doença hemolítica do recém-nascido?

A

Se o sangue fetal Rh+ entra na circulação da mãe Rh-, anticorpos anti-Rh se formam causando hidropsia fetal

312
Q

Qual o a profilaxia para doença hemolítica do recém-nascido?

A

Administração de imunoglobulina anti D dentro de 72h do nascimento da criança para evitar doença nas próximas gestações

313
Q

O que é a anemia de Fanconi?

A

Doença autossômica recessiva associada com falência da medula óssea, pancitopenia e aumento do risco de leucemia

314
Q

Qual o H/P da anemia de Fanconi?

A

Fadiga, dispneia aos esforços, infecções frequentes; frequentemente associada com baixa estatura, pigmentação da pele anormal (spots café-au-lait ou hipopigmentação), rim em ferradura e anormalidades dos polegares

315
Q

Quais as complicações da anemia de Fanconi?

A

Morte na infância por insuficiência medular ou leucemia

316
Q

O que é a anemia de Diamond-Blackfan?

A

Anemia congênita pura de hemácias causada por defeito nas células progenitoras de hemácias

317
Q

Qual o H/P da anemia de Diamond-Blackfan?

A

Fadiga, dispneia, cianose e palidez no início da vida; anormalidades craniofaciais, anormalidades nos polegares, sopro cardíaco, retardo mental e hipogonadismo

318
Q

O que é o neuroblastoma?

A

Tumor das células da crista neural que surge nas adrenais ou gânglio simpáticos

319
Q

Quais os fatores de risco para neuroblastoma?

A

Neurofibromatose, esclerose tuberosa, feocromocitoma, síndrome de Beckwith-Wiedemann, síndrome de Turner, baixo consumo de ácido fólico pela mãe

320
Q

Qual o H/P do neuroblastoma?

A

Distensão abdominal e dor, perda de peso, mal-estar, dor óssea, diarreia; massa abdominal, HAS, possivelmente síndrome de Horner, proptose, desordens de movimento, hepatomegalia, febre e hematomas periorbitais

321
Q

O que podemos encontrar nos exames complementares no neuroblastoma?

A

Aumento do ácido vanililmandélico e homovanililmandélico na urina de 24h

322
Q

O que é rabdomiosarcoma?

A

Tumor de músculo estriado

323
Q

Qual o H/P do rabdomiosarcoma?

A

Massa de tecido mole muito dolorosa

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