Hematology and Oncology Flashcards
Que fatores alteram a curva de afinidade da hemoglobina ao O2 para a esquerda?
Alcalose, queda da temperatura corporal, aumento da hemoglobina F
Que fatores alteram a curva de afinidade da hemoglobina ao O2 para a direita?
Acidose, aumento da temperatura corporal, altas altitudes e exercício físico
Quais são sinais de intoxicação por monóxido de carbono?
Alteração do estado mental, lábios vermelho cereja e hipóxia com pulso-oximetria normal
Quais os 3 tipos de anemia de acordo com o VCM?
Microcítica: VCM < 90 fL
Normocítica: VCM entre 80-100 fL
Macrocítica: VCM > 100 fL
Quais as causas de anemia microcítica?
Deficiência de ferro, intoxicação por chumbo, doença crônica, sideroblastia e talassemias
Quais as causas de anemia normocítica?
Hemolítica, doença crônica e hipovolemia
Quais as causas de anemia macrocítica?
Deficiência de folato, deficiência de vitamina B12, doença hepática e abuso de álcool
Qual a forma mais comum de anemia?
Deficiência de ferro
Em paciente idosos, o que temos que descartar quando encontramos anemia por deficiência de ferro?
Câncer de cólon
O que é a anemia hemolítica?
Anemia resultante do encurtamento da vida média da hemácia e incapacidade da medula óssea de produzir o suficiente para suprir a demanda
Quais são causas de anemia hemolítica?
Defeitos na membrana da hemácia, defeitos de enzimas da hemácia, hemoglobinopatias e defeitos extracelulares
Qual o H/P da anemia hemolítica?
Pode ser assintomática; fraqueza, fadiga, dispneia aos esforços; palidez, taquicardia, taquipneia, aumento da pressão de pulso, possível sopro sistólico, icterícia; em casos graves, o paciente pode apresentar palpitações, síncope, alterações do estado mental, angina, calafrios, dor abdominal, hepatoesplenomegalia e acastanhamento da urina
Qual a fisiopatologia da anemia hemolítica induzida por drogas?
Ligação da droga à membrana da hemácia causando destruição oxidativa, induz a produção de anticorpos antidroga, forma imunocomplexos que ativam complemento ou induz anticorpos anti-Rh
O que podemos ver no esfregaço sanguíneo no caso de anemia hemolítica induzida por drogas?
“Burr cells” (equinócitos), esquistócitos
O que o teste de Coombs aponta na anemia hemolítica induzida por drogas?
Coombs direto +
Quais as drogas associadas com anemia hemolítica induzida por drogas?
Penicilina, Metildopa, Quinidina, além de outras drogas
Qual o tratamento da anemia hemolítica induzida por drogas?
Suspender a droga
Qual a fisiopatologia da anemia hemolítica imune?
Anticorpos anti-RBC, doença auto-imune, possivelmente associada com o uso de drogas
O que podemos ver no esfregaço sanguíneo de um paciente com anemia hemolítica imune?
Esferócitos (“warm agglutinins”)
Aglutinação de hemácias (“cold agglutinins”)
O que o teste de Coombs mostra na anemia hemolítica imune?
Coombs direto +
Que anticorpos podemos encontrar na anemia hemolítica imune?
“Warm-reacting antibodies” (IgG)
“Cold-reacting antibodies” (IgM)
Qual o tratamento da anemia hemolítica imune?
Corticoides, evitar exposição ao frio se forem “cold-reacting antibodies”, suspender drogas que possam estar causando; esplenectomia em casos persistentes
Qual a fisiopatologia da anemia hemolítica mecânica?
Hemácias quebradas por questões mecânicas
O que podemos encontrar no esfregaço sanguíneo na anemia hemolítica mecânica?
Esquistócitos
O que o teste de Coombs mostra na anemia hemolítica mecânica?
Negativo
Que condições estão associadas com a anemia hemolítica mecânica?
Prótese valvar cardíaca, HAS, desordens de coagulação
Qual a fisiopatologia da esferocitose hereditária?
Defeito genética na membrana das hemácias resultando em uma hemácia esférica
O que podemos encontrar no esfregaço sanguíneo na esferocitose hereditária?
Esferócitos
O que o teste de Coombs mostra na esferocitose hereditária?
Negativo
Que condição está associada com a esferocitose hereditária?
Hepatoesplenomegalia
Qual o tratamento da esferocitose hereditária?
Esplenectomia
Qual a fisiopatologia da deficiência de G6PD?
Deficiência de G6PD é um defeito de enzima de reparo oxidativo da hemácia
Quais fatores estão associados com a ocorrência de anemia hemolítica na deficiência de G6PD?
Fava beans, Aspirina, Sulfas, Dapsona, Quinidina, Quinino, Primaquina, Nitrofurantoína
O que podemos encontrar no esfregaço sanguíneo na deficiência de G6PD?
Hemácias com pedaços faltando (“bite cells”), “Heinz bodies”
O que o teste de Coombs mostra na deficiência de G6PD?
Negativo
Qual o tratamento da deficiência de G6PD?
Evitar oxidantes; transfusão pode ser necessária em casos graves
Quais são causas de anemia ferropriva?
Perda de sangue, baixa ingesta ou absorção, gravidez e menstruação
Qual o H/P da anemia ferropriva?
Fadiga, fraqueza, dispneia aos esforços, pica, pernas inquietas; palidez, taquicardia, aumento da pressão de pulso, sopro sistólico; em casos graves, queilite angular e baqueteamento digital
O que podemos encontrar nos exames complementares de um paciente com anemia ferropriva?
Hb e Ht baixos, queda do VCM, contagem de reticulócitos normal ou baixa, ferritina baixa, aumento da transferrina
O que podemos ver no esfregaço sanguíneo de um paciente com anemia ferropriva?
Hemácias microcíticas e hipocrômicas
Qual o tratamento da anemia ferropriva?
Suplementação de ferro e identificar causa base
O que é a intoxicação por chumbo?
Anemia resultante da inibição da síntese de heme
Qual o H/P da intoxicação por chumbo?
Fadiga, fraqueza, dor abdominal, artralgias, cefaleia, memória de curto prazo afetada; palidez, linhas de chumbo na gengiva, neuropatia periférica, retardo do desenvolvimento
O que podemos ver no esfregaço de um paciente com intoxicação por chumbo?
Hemácias microcíticas, “basophilic stippling”
Qual o tratamento da intoxicação por chumbo?
Remover fonte de chumbo; EDTA ou DMSA se necessário para quelar o chumbo (Dimercaprol para crianças com intoxicação grave)
O que é anemia por deficiência de folato?
Anemia resultante da ingestão inadequada de folato, aumento da demanda (ex.: má nutrição, quimioterapia) ou defeitos do metabolismo do folato induzidos por drogas (ex.: Metotrexato, TMP, Fenitoína)
Qual o H/P da anemia por deficiência de folato?
Má nutrição, fadiga, fraqueza, dispneia aos esforços, diarreia, língua inflamada; palidez, taquicardia, taquipneia, aumento da pressão de pulso, possível sopro sistólico; não há sintomas neurológicos (em contraponto com anemia por deficiência de B12)
Qual a causa de anemia megaloblástica mais comum?
Deficiência de folato
Quais são causas de baixa ingesta de folato muito comuns?
Alcoolismo e idade avançada
O que podemos encontrar nos exames laboratoriais na anemia por deficiência de folato?
Hb e Ht baixos; VCM aumentado, baixo folato, reticulócitos em número diminuído
O que podemos ver no esfregaço sanguíneo na anemia por deficiência de folato?
Hemácias macrocíticas e neutrófilos hipersegmentados
O que é a anemia por deficiência de vitamina B12?
Anemia perniciosa (ex.: anemia autoimune por conta de falta de fator intrínseco), baixa ingesta de B12, ressecção ileal, overgrowth de bactérias no TGI ou infecção por Diphyllobothrium latum (verme)
Qual o H/P da anemia por deficiência de vitamina B12?
Fadiga, fraqueza, dispneia aos esforços, diarreia, perda de memória; palidez, taquicardia, taquipneia, aumento da pressão de pulso, possível sopro sistólico; parestesias simétricas, perda da sensação vibratória, ataxia e possível demência
O que podemos encontrar nos exames laboratoriais na anemia por deficiência de vitamina B12?
Hb e Ht baixos; VCM aumentado e baixa vitamina B12
O que podemos ver no esfregaço sanguíneo na anemia por deficiência de B12?
Hemácias macrocíticas e neutrófilos hipersegmentados
Qual o tratamento da anemia por deficiência de B12?
Injeções de B12, suplementação dietética ou intranasal
Qual o tratamento da anemia por deficiência de folato?
Suplementação oral
Qual o principal grupo de risco para anemia por deficiência de B12?
Vegetarianos estritos
O que se desenvolve mais rápido, anemia por deficiência de B12 ou por deficiência de folato?
Folato
O que é a anemia da doença crônica?
Anemia que ocorre em paciente com neoplasia, diabetes mellitus, doenças autoimunes e infecções de longa duração
Quais as associações com a anemia da doença crônica?
Trapping de ferro dentro de macrófagos, redução dos níveis de eritropoietina e aumento dos níveis de hepcidina (inibe absorção e mobilização do ferro)
Qual o H/P da anemia da doença crônica?
Presença de doença crônica, fadiga, fraqueza, dispneia aos esforços; taquicardia, palidez
O que podemos encontrar nos exames laboratoriais na anemia da doença crônica?
Hb e Ht levemente diminuídos, VCM normal ou baixo, baixo ferro, baixa transferrina, ferritina normal ou aumentada
O que podemos encontrar no esfregaço sanguíneo na anemia da doença crônica?
Hemácias normocíticas
Qual o tratamento da anemia por doença crônica?
Tratar causa base, suplementar eritropoietina
O que é a anemia aplástica?
Pancitopenia resultante de insuficiência medular
Quais as causas de anemia aplástica?
Radiação, drogas (ex.: Cloranfenicol, Sulfonamidas, Fenitoína, quimioterápicos), toxinas, infecção viral, idiopática e causas congênitas
Em um paciente com anemia falciforme, qual a principal causa de anemia aplástica?
Parvovírus B19
Qual o H/P da anemia aplástica?
Fadiga, fraqueza, infecções persistentes, má coagulação com possível sangramento descontrolado, easy bruising, menstruação persistente; palidez, petéquias, taquicardia, taquipneia, sopro sistólico, aumento da pressão de pulso
O que podemos encontrar nos exames complementares na anemia aplásica?
Hb e Ht baixos, glóbulos brancos baixos, plaquetas baixas; biópsia de medula óssea mostrando hipocelularidade e infiltração gordurosa
Qual o tratamento da anemia aplásica?
Suspender drogas que possam estar causando; transfusão para anemia aguda e trombocitopenia; agentes imunossupressores e transplante de medula óssea indicados em alguns casos para melhorar sobrevida a longo prazo
O que é a anemia sideroblástica?
Anemia causada pela síntese de heme defeituosa resultando em aumento dos níveis de Hb nas células
Quais as causas de anemia sideroblástica?
Causas genéticas ou causada por álcool, Isoniazida ou intoxicação por chumbo
Qual o H/P da anemia sideroblástica?
Fadiga, fraqueza, dispneia aos esforços, angina; palidez, taquicardia, taquipneia, aumento da pressão de pulso, hepatoesplenomegalia, possível sopro sistólico
O que podemos encontrar nos exames laboratoriais na anemia sideroblástica?
Hb e Ht baixos, aumento da ferritina, aumento do ferro, queda da transferrina e VCM possivelmente baixo
O que podemos encontrar no esfregaço sanguíneo de um paciente com anemia sideroblástica?
Hemácias de múltiplos tamanhos; ringed sideroblasts (precursores de hemácias) na medula óssea
Qual o tratamento da anemia sideroblástica em casos hereditários?
Vitamina B6
Tratamento da overdose de ferro
Qual o tratamento da anemia sideroblástica em casos adquiridos?
Eritropoietina suplementar
Tratamento da overdose de ferro
Qual a principal complicação a longo prazo da anemia sideroblástica?
10% dos pacientes desenvolvem leucemia aguda
O que é talassemia?
Defeitos na hemoglobina resultados de uma produção anormal da unidade alfa-globina ou beta-globina no heme
Qual a composição normal de uma hemoglobina?
2 cadeias de alfa-globina e 2 cadeias de beta-globina
Quantos genes determinam a síntese da alfa-globina?
4
Quantos genes determinam a síntese da beta-globina?
2
Qual o grupo em que é mais prevalente a alfa-talassemia?
Pessoas com ascendência asiática ou africana
Qual o grupo em que é mais prevalente a beta-talassemia?
Pessoas com ascendência mediterrânea
Quais as característica da alfa-talassemia minima (1 alelo anormal)?
Geralmente assintomático; filhos de portadores tem risco aumentado de ter talassemia, importante pedir genótipo do outro pai
Quais as característica da alfa-talassemia minor (2 alelos anormais)?
Produção de alfa-globina reduzida; anemia leve; hemácias microcíticas e células em alvo no esfregaço sanguíneo
Quais as característica da doença da hemoglobina H (3 alelos de alfa-globina anormais)?
Produção de alfa-globina mínima; anemia hemolítica crônica, palidez e esplenomegalia; hemácias microcíticas no esfregaço sanguíneo; hemoglobina H no sangue; duração da hemácia reduzida
Quais as característica da hidropsia fetal 4 alelos de alfa-globina anormais)?
Hemoglobina de Bart (sem alfa-globina); morte fetal
Quais as característica da beta-talassemia minor (1 alelo anormal)?
Produção de beta-globina reduzida; anemia leve; aumento da hemoglobina A2; pacientes podem viver normalmente; transfusões podem ser necessárias em períodos de estresse
Quais as característica da beta-talassemia major (2 alelos anormais)?
Não há produção de beta-globina; assintomática até o fim da produção de hemoglobina F; retardo do crescimento, retardo do desenvolvimento, anormalidades ósseas, hepatoesplenomegalia, anemia; aumento da hemoglobina A2 e F; hemácias microcíticas no esfregaço; pacientes morrem na infância sem transfusões
Qual célula no esfregaço sanguíneo é característica de talassemia?
Células em alvo
O que é a anemia falciforme?
Defeito autossômico recessivo na cadeia de beta-globina na hemoglobina, levando a produção de hemoglobina S que é pouco solúvel quando desoxigenada
Quais são causas de polimerização da hemoglobina S na anemia falciforme?
Acidose, hipóxia e desidratação
Qual grupo étnico tem maior prevalência de anemia falciforme?
Ascendência africana
Qual o H/P da anemia falciforme?
Geralmente assintomáticos entre crises; eventos estressores induzem falcização que é caracterizada por dor óssea, dor torácica, AVC, inchaço de mãos e pés, dispneia, priapismo; ao exame o paciente pode apresentar retardo do crescimento, esplenomegalia, icterícia, febre, taquipneia, úlceras nas pernas
Qual o tratamento da anemia falciforme?
Hidratação, suplementação de O2 e analgésicos durante crises
Hidroxiureia para induzir formação de Hb F e reduzir frequência de crises
Vacina de pneumococo
Transfusões de sangue
Quais as complicações da anemia falciforme?
Anemia crônica, hipertensão pulmonar, insuficiência cardíaca, crise aplástica, síndrome torácica aguda
Autoesplenectomia, AVC, osteonecrose e isquemia de órgãos secundários à oclusão vascular
Risco aumentado de infecção por organismos capsulados
A quais infecções o paciente com anemia falciforme está mais propenso?
Osteomielite por Salmonella
Sepse por encapsulados: S pneumoniae, H influenzae, N meningitidis e Klebsiella
O que é linfopenia sem imunodeficiência?
Número de linfócitos diminuídos visto em doenças em que há aumento dos níveis de cortisol ou após quimioterapia, radiação ou linfoma; a produção de anticorpos não é afetada
O que é eosinofilia?
Níveis altos de eosinófilos geralmente visto em condições como doença de Addison, neoplasias, asma, reações alérgicas a drogas, doenças vasculares, rejeição de transplantes e infecções por parasitas
O que é neutropenia?
Número de neutrófilos reduzidos visto em algumas infecções virais, drogas, quimioterapia e anemia aplástica
Quais os tipos de reações de hipersensibilidade?
Tipos I (anafilaxia - mediada por IgE), II (mediada por complemento), III (mediada por imunocomplexos) e IV (tardia - mediada por linfócitos T)
O que é anafilaxia?
Reação grave de hipersensibilidade tipo I após re-exposição à um alérgeno
Qual o H/P da anafilaxia?
Sinais e sintomas geralmente ocorrem após 5 a 60 minutos; coceira, tosse, peso no peito, dificuldade para engolir e respirar (secundários à angioedema), síncope, taquicardia, sibilos, hipotensão, arritmias
Qual o tratamento da anafiliaxia?
Epinefrina subcutânea, intubação, antihistamínicos, broncodilatadores, hidratação
Qual exame avalia a via extrínseca da cascata de coagulação?
PT
Qual exame avalia a via intrínseca da cascata de coagulação?
PTT
Qual exame é utilizado para avaliar a ação da heparina?
PTT
Qual exame é utilizado para avaliar a ação das heparinas de baixo peso molecular?
Nenhum
Qual exame é utilizado para avaliar a ação da warfarina?
PT
Que medicamento deve ser utilizado junto com a introdução de Warfarina e por quê?
Heparina de baixo peso molecular já que no início da Warfarina há um estado transitório de hipercoagulabilidade
Quais fatores de coagulação não são produzidos exclusivamente pelo rim e se mantém normais mesmo na insuficiência hepática?
vWF e fator VIII
O que é a doença de von Willebrand?
Doença autossômica dominante em que há a deficiência do fator de von Willebrand e, algumas vezes, do fator VIII
Qual o H/P da doença de von Willebrand?
“Easy bruising”, sangramento de mucosas, menorragia; múltiplos lugares de sangramento ao exame físico; administração de antiagregante plaquetário induz sangramento
O que podemos ver nos exames laboratoriais na doença de von Willebrand?
Aumento do PTT e do tempo de sangramento, redução do fator VIII, redução do fator de von Willebrand, “ristocetin cofactor activity” diminuído
Qual o tratamento da doença de von Willebrand?
Desmopressin para reduzir pequenos sangramentos, em casos de cirurgia ou grandes sangramentos dar concentrado de fator VIII e vWF, evitar ASA
Qual o mecanismo de ação da Aspirina?
Inibe a agregação plaquetária através da inibição da atividade da COX e da supressão da síntese de tromboxano A2
Qual a utilidade da Aspirina?
Reduz o risco de trombose na DAC e pós-IAM; reduz a trombose pós-cirúrgica
Quais os efeitos colaterais da Aspirina?
Aumento do risco de AVC hemorrágico e sangramento do TGI
Qual o mecanismo de ação dos Tienopiridinos (ex.: Clopidogrel, Ticlopidina)?
Bloqueiam os receptores de ADP para suprimir a ligação do fibrinogênio à lesão e a adesão plaquetária
Qual a utilidade dos Tienopiridinos (ex.: Clopidogrel, Ticlopidina)?
Reduzem o risco de novo IAM ou AVC em paciente com histórico de AVC, IAM ou PVD; reduzem o risco de trombose em pacientes com intervenção vascular
Quais os efeitos colaterais dos Tienopiridinos (ex.: Clopidogrel, Ticlopidina)?
Aumento do risco de hemorragias e sangramento do TGI
Qual o mecanismo de ação dos inibidores GP IIb/IIIa (ex.: Abciximab, Tirofiban, Eptifibatide)?
Inibem a agregação plaquetária se ligando aos receptores GP IIb/IIIa
Qual a utilidade dos inibidores GP IIb/IIIa (ex.: Abciximab, Tirofiban, Eptifibatide)?
Reduzem o risco de trombose na angina instável após intervenção coronária
Quais os efeitos colaterais dos inibidores GP IIb/IIIa (ex.: Abciximab, Tirofiban, Eptifibatide)?
Aumento do risco de hemorragia, náuseas, lombalgia e hipotensão
Qual o mecanismo de ação dos inibidores do reuptake de adenosina (ex.: Dipyridamole)?
Inibem a atividade da adenosina deaminase e da fosfodiesterase para inibir a agregação plaquetária
Qual a utilidade dos inibidores do reuptake de adenosina (ex.: Dipyridamole)?
Usados em combinação com ASA em pacientes com AVC recente ou com Warfarina após colocação de prótese valvar
Quais os efeitos colaterais dos inibidores do reuptake de adenosina (ex.: Dipyridamole)?
Tontura, cefaleia, náusea
Qual o mecanismo de ação da Heparina?
Se liga à antitrombina para aumentar sua atividade e prevenir a formação de coágulo
Qual a utilidade da Heparina?
Profilaxia pós-operatória para TVP e embolia pulmonar, diálise, reduz o risco de trombose pós-IAM, mais seguro que a Warfarina na gravidez
Quais os efeitos colaterais da Heparina?
Hemorragias, hipersensibilidade, trombocitopenia, janela terapêutica estreita
Qual o mecanismo de ação das heparinas de baixo peso molecular (ex.: Enoxaparina, Dalteparina)?
Se ligam ao fator Xa para prevenir a formação de coágulo
Qual a utilidade das heparinas de baixo peso molecular (ex.: Enoxaparina, Dalteparina)?
Profilaxia pós-operatória de TVP e EP, opção mais segura na gravidez
Quais os efeitos colaterais das heparinas de baixo peso molecular (ex.: Enoxaparina, Dalteparina)?
Hemorragia, febre e raramente trombocitopenia
Qual o mecanismo de ação dos inibidores diretos da trombina (ex.: Lepirudin, Argatroban)?
Inibidores altamente seletivos da trombina que suprimem a atividade dos fatores V, IX e XIII e a agregação plaquetária
Qual a utilidade dos inibidores diretos da trombina (ex.: Lepirudin, Argatroban)?
Anticoagulação alternativa em pacientes com histórico de HIT
Quais os efeitos colaterais dos inibidores diretos da trombina (ex.: Lepirudin, Argatroban)?
Hemorragia e hipotensão
Qual o mecanismo de ação dos inibidores diretos do fator Xa (ex.: Apixaban, Rivaroxaban)?
Inibidores altamente seletivos do fator Xa sem atividade contra a trombina
Qual a utilidade dos inibidores diretos do fator Xa (ex.: Apixaban, Rivaroxaban)?
Profilaxia de TVP, anticoagulação após TVP ou EP
Quais os efeitos colaterais dos inibidores diretos do fator Xa (ex.: Apixaban, Rivaroxaban)?
Hemorragia, febre, anemia, edema, rash e constipação
Qual o mecanismo de ação da Warfarina?
Antagoniza a carboxilação dependente de vitamina K dos fatores II, VII, IX e X
Qual a utilidade da Warfarina?
Anticoagulação a longo prazo após eventos trombóticos ou em casos de risco aumentado de trombose
Quais os efeitos colaterais da Warfarina?
Hemorragia, interações medicamentosas múltiplas e teratogenicidade
O que é hemofilia?
Doença recessiva ligada ao X em que há deficiência do fator VIII (hemofilia A) ou do fator IX (hemofilia B)
Qual o H/P da hemofilia?
Sangramento incontrolável espontâneos ou após traumas mínimos; hemartrose, sangramento intramuscular, do TGI ou genitourinário podem acontecer
O que podemos encontrar nos exames laboratoriais na hemofilia?
Aumento do PTT, PT normal, tempo de sangramento normal, fator VIII ou IX reduzido
Qual o tratamento da hemofilia?
Reposição de fatores, Desmopressina no caso de deficiência de fator VIII
O que é DIC (disseminated intravascular coagulation)?
Coagulação disseminada causada por sepse, traumas graves, neoplasias ou complicações obstétricas
O que podemos encontrar nos exames laboratoriais na DIC (disseminated intravascular coagulation)?
Plaquetopenia, PT aumentado, PTT aumentado, fibrinogênio diminuído, aumento dos componentes de fibrina, aumento do D-dímero; esquistócitos no esfregaço
Quais são causas importantes de trombocitopenia?
Produção inadequada, sequestro esplênico, HIT, trombocitopenia imune, púrpura trombótica trombocitopênica e síndrome hemolítico urêmica, síndrome do anticorpo antifosfolípide e síndrome HELLP
Quais são causas de produção inadequada de plaquetas?
Drogas, infecções, anemia aplástica, deficiência de vitamina B12/folato, álcool, cirrose
O que é HIT (Heparin-induced thrombocytopenia)?
Formação de anticorpos antiplaquetários que causam destruição maciça de plaquetas em resposta à terapia com Heparina
Quais são exames úteis para diagnosticar HIT (Heparin-induced thrombocytopenia)?
Teste de liberação de serotonina e teste de agregação plaquetária induzida por Heparina
O que é trombocitopenia imune?
Autoanticorpos anti-plaquetários
O que é sepse?
Bacteremia com resposta inflamatória sistêmica excessiva associada
Quais os critérios de SIRS (systemic inflammatory response syndrome)?
Temperatura > 38.3ºC ou < 36ºC
FC > 90bpm
FR > 20ipm ou PaCO2 < 32 mmHg
WBC > 12000 ou < 4000 ou bastonetes > 10%
Quais são os patógenos da comunidade mais associados com sepse?
Estreptococo, Estafilococo, E coli, Klebsiella, Pseudomonas e N meningitidis
Quais são os patógenos nosocomiais mais associados com sepse?
Estafilococo, bacilos Gram -, anaeróbios, Pseudomonas e Candida
O que a malária?
Infecção por Plasmodium spp transmitida pelo mosquito Anopheles
Qual o H/P da malaria?
Calafrios, diaforese, cefaleia, mialgias, fadiga, náusea, dor abdominal, vômitos e diarreia; febre periódica em intervalos de 1 a 3 dias, esplenomegalia; P falciparum pode causar ainda alteração da consciência, edema pulmonar e insuficiência renal
O que podemos ver no esfregaço de alguém com malária na coloração de Giemsa?
Plasmodium spp
Qual o tratamento de malária?
Antimaláricos (ex.: Cloroquina, Primaquina, Quinino); Atovaquone-Proguanil ou Mefloquina usados em P falciparum resistente à Cloroquina
O que é a mononucleose infecciosa?
Infecção pelo EBV que afeta células B e epitélio da orofaringe
Como é transmitida a mononucleose infecciosa?
Contato íntimo
Qual o H/P da mononucleose infecciosa?
Fadiga, dor de garganta, linfadenopatia, esplenomeglia, febre e exsudato tonsilar
O que podemos encontrar nos exames laboratoriais de um paciente com mononucleose infecciosa?
Monospot test positivo (anticorpos heterófilos), sorologia positiva para EBV, aumento das enzimas hepáticas, aumento de glóbulos brancos, anemia hemolítica e trombocitopenia
O que podemos ver no esfregaço sanguíneo na mononucleose infecciosa?
Aumento do número de linfócitos
Qual o tratamento da mononucleose infecciosa?
Suporte
Quais as complicações da mononucleose infecciosa?
Ruptura de baço (evitar esportes de contato por 1 mês); anemia aplástica é rara; DIC, TTP, hepatite fulminante
Os sintomas de mononucleose infecciosa somente aparecem ___________ semanas após a infecção pelo EBV
de 2-5 semanas
O que é o HIV?
Retrovírus de RNA que infecta células T CD4+ e as destrói, eventualmente levando a síndrome da imunodeficiência adquirida (AIDS)
Qual o H/P agudo do HIV?
Flulike (mialgia, náusea, vômitos, diarreia, fadiga), dor de garganta, perda de peso; úlceras orais, febre, linfadenopatia, rash viral; sintomas aparecem 2-4 semanas após a exposição e duram em torno de 2 semanas
O que acontece após a fase aguda do HIV?
Fase latente que pode durar meses ou anos
Qual o H/P da fase tardia do HIV (AIDS)?
Infecções oportunistas e doenças definidoras de AIDS; perda de peso, suores noturnos, demência
Qual a profilaxia de HIV?
Tenofovir, Emtricitabina e Raltegravir por 4 semanas e fazer testes imediatamente, após 6 semanas, 3 meses e 6 meses
Qual a sequência de exames para diagnóstico de HIV?
2 testes ELISA (altamente sensível) e depois um teste Western Blot (altamente específico)
Qual a definição de AIDS?
CD4+ < 200
Qual o regime inicial mais comum no HIV?
HAART (2 nucleosídeos inibidores da transcriptase reversa e Ritonavir em baixa dose)
Quais as indicações de trocar o regime de tratamento no HIV?
Carga viral mantida acima de 50/mL, toxicidade da droga, baixa aderência e regime subótimo
Quais as profilaxias no HIV?
TMP-SMX para pneumonia por Pneumocystis jirovecii em pacientes com CD4+ < 200
Azitromicina para complexo Mycobacterium avis para pacientes com CD4+ < 100
Qual a conduta frente ao HIV em mulheres grávidas?
Manter carga viral indetectável e Zidovudina durante o trabalho de parto; os filhos recebem Zidovudina por 6 semanas e depois de 6 meses testados para HIV; orientar não amamentar
A partir de que faixa de CD4 vemos Herpes zoster/simplex em um paciente com HIV?
< 500
Qual o H/P de Herpes zoster/simplex?
Shingles, lesões genitais ou orais
Como fazer o diagnóstico de Herpes zoster/simplex?
Tzanck smear, cultura viral
Qual o tratamento para Herpes zoster/simplex?
Acyclovir, Valacyclovir, Foscarnet
A partir de que faixa de CD4 vemos sarcoma de Kaposi em um paciente com HIV?
< 250
Qual o H/P do sarcoma de Kaposi?
Nódulos subcutâneas purpúreos na face, tórax e extremidades
Como fazer o diagnóstico do sarcoma de Kaposi?
Biópsia
Qual o tratamento do sarcoma de Kaposi?
Alitretinoína tópica, quimioterapia, terapia laser, radiação
A partir de que faixa de CD4 vemos diarreia por parasitas (Isospora, Strongyloides, Cryptosporidium) em um paciente com HIV?
< 500
Qual o H/P de diarreia por parasitas (Isospora, Strongyloides, Cryptosporidium)?
Diarreia prolongada, mal-estar, perda de peso, dor abdominal
Como fazer o diagnóstico de diarreia por parasitas (Isospora, Strongyloides, Cryptosporidium)?
Cultura de fezes, avaliação parasitológica
Qual o tratamento para diarreia por parasitas (Isospora, Strongyloides, Cryptosporidium)?
Terapia antiretroviral, Metronidazol, TMP-SMX, Paromomicina
A partir de que faixa de CD4 vemos síndrome consumptiva em paciente com HIV?
< 100
A partir de que faixa de CD4 vemos coccidioidomicose em paciente com HIV?
< 250
Qual o H/P de coccidioidomicose?
Tosse, febre, dispneia
Como fazer o diagnóstico de coccidioidomicose?
Raio-x de tórax com infiltrado reticulonodular bilateral e anticorpos positivos para coccidioidomicose
Qual o tratamento para coccidioidomicose?
Fluconazol, Itraconazol ou Anfotericina B
A partir de que faixa de CD4 vemos demência por HIV?
< 200
A partir de que faixa de CD4 vemos esofagite por Candida em um paciente com HIV?
< 200
Qual o H/P da esofagite por Candida?
Disfagia, odinofagia
Como fazer o diagnóstico de esofagite por Candida?
Endoscopia com biópsia e Gram
Qual o tratamento para esofagite por Candida?
Fluconazol oral ou tópico ou Cetoconazol
A partir de qual faixa de CD4 vemos pneumonia por Pneumocystis jirovecii?
< 200
Qual o H/P de pneumonia por Pneumocystis jirovecii?
Tosse gradual e não produtiva, dispneia aos esforços e febre
Como fazer o diagnóstico de pneumonia por Pneumocystis jirovecii?
Infiltrados bilaterais no raio-x de tórax, LDH aumentado e Gram de escarro
Qual o tratamento da pneumonia por Pneumocystis jirovecii?
TMP-SMX
A partir de qual faixa de CD4 vemos histoplasmose no paciente com HIV?
< 150
Qual o H/P da histoplasmose?
Dor abdominal, sangramento do TGI, lesões de pele, dispneia, meningite
Como fazer o diagnóstico de histoplasmose?
Infiltrados bilaterais no raio-x de tórax, teste de antígeno positivo
Qual o tratamento da histoplasmose
Anfotericina B por longo prazo ou Itraconazol
A partir de qual faixa de CD4 vemos neurotoxoplasmose em um paciente com HIV?
< 100
Qual o H/P da neurotoxoplasmose?
Cefaleia, confusão mental, possivelmente sintomas neurológicos focais
Como fazer o diagnóstico de neurotoxoplasmose?
Anticorpo IgG positivo para toxoplasmose, TC ou MRI com lesões com realce em anel
Qual o tratamento para neurotoxoplasmose?
Pirimetamine, Sulfadiazina e Clindamicina (tratamento crônico pode ser necessário)
A partir de qual faixa de CD4 vemos linfoma em pacientes com HIV?
< 100
A partir de qual faixa de CD4 vemos leucoencefalopatia progressiva multifocal (JC vírus) em paciente com HIV?
< 100
Qual o H/P da leucoencefalopatia progressiva multifocal (JC vírus)?
Ataxia, déficits motores, alteração do estado mental
Como fazer o diagnóstico de leucoencefalopatia progressiva multifocal (JC vírus)?
PCR positivo para DNA do JC virus
Qual o tratamento da leucoencefalopatia progressiva multifocal (JC vírus)?
Tratamento antiretroviral
A partir de que faixa de CD4 vemos meningite criptococócica no paciente com HIV?
< 50
Qual o H/P da meningite criptococócica?
Cefaleia, enrijecimento do pescoço, febre e alteração do estado mental
Como fazer o diagnóstico de meningite criptococócica?
Aumento da pressão no líquido cefalorraquidiano, levedura vista com tinta da Índia no LCR, antígeno criptococócico positivo
Qual o tratamento da meningite criptococócica?
Anfotericina B, Fluconazol
A partir de qual faixa vemos infecção por CMV grave em pacientes com HIV?
< 50
Qual o H/P da infecção por CMV grave?
Perda visual, esofagite, diarreia
Qual o tratamento da infecção por CMV grave?
Ganciclovir, Foscarnet, Valganciclovir
A partir de que faixa de CD4 vemos infecção pelo complexo Mycobacterium avis em pacientes com HIV?
Fadiga, perda de peso, diarreia, dor abdominal, linfadenopatia, hepatoesplenomegalia
Como fazer o diagnóstico de infecção pelo complexo Mycobacterium avis?
Culturas de sangue
Qual o tratamento da infecção pelo complexo Mycobacterium avis?
Claritromicina, Azitromicina, Ethambutol, Rifabutin, Rifampin
Quais são drogas que são nucleosídeos inibidores da transcriptase reversa?
Abacavir, Emtricitabina, Lamivudina, Zidovudina, Tenofovir
Qual o mecanismo de ação dos nucleosídeos inibidores da transcriptase reversa??
Inibem a produção do genoma viral, prevenindo a incorporação do DNA viral no genoma do hospedeiro através da inibição da transcriptase reversa
Quais os efeitos colaterais dos nucleosídeos inibidores da transcriptase reversa?
Acidose láctica, lipodistrofia, pancreatite, reações de hipersensibilidade (Abacavir) e toxicidade medular (Zidovudine)
Quais são drogas que são inibidores da transcriptase reversa não-nucleosídeos?
Efavirenz, Etravirine, Rilpivirine
Qual o mecanismo de ação dos inibidores da transcriptase reversa não-nucleosídeos?
Inibem a atividade da transcriptase reversa, evitando a replicação viral
Quais os efeitos colaterais dos inibidores da transcriptase reversa não-nucleosídeos?
Rash; Efavirez causa efeitos neuropsiquiátricos e é teratogênico
Quais são os inibidores de protease?
Atazanavir, Darunavir, Fosamprenavir, Lopinavir, Ritonavir
Qual o mecanismo de ação dos inibidores de protease?
Interferem com a atividade da transcriptase reversa causando a produção de vírus não funcionais
Quais os efeitos colaterais dos inibidores de protease?
Hiperglicemia, hipertrigliceridemia, toxicidade no TGI, hiperbilirrubinemia (Atazanavir)
Quais são drogas que são inibidoras de integrase?
Elvitegravir, Raltegravir
Qual o mecanismo de ação dos inibidores de integrase?
Inibem a fase final da integração do DNA viral no DNA do hospedeiro
Quais os efeitos colaterais dos inibidores de integrase?
Neutropenia, pancreatite, hepatoxicidade, hiperglicemia
Quais as drogas que são inibidores de fusão?
Enfuvirtide
Qual o mecanismo de ação dos inibidores de fusão?
Se ligam a gp41, inibindo a habilidade viral de se fundir à membrana do CD4 e entrar na célula
Quais os efeitos colaterais dos inibidores de fusão?
Reações de hipersensibilidade, reação ao local de injecção e pneumonia bacteriana
Qual a droga que é antagonista de CCR5?
Maraviroc
Qual o mecanismo de ação do Maraviroc?
Inibe o coreceptor viral CCR5, bloqueando a entrada na célula
Quais os efeitos colaterais do Maraviroc?
Febre, tosse, infecções de vias aéreas superiores, neuropatia periférica, tontura
O que é a policitemia vera?
Doença mieloproliferativa das células tronco da medula óssea levando ao aumento da produção de hemácias, glóbulos brancos e plaquetas
Qual o grupo etário em que a policitemia vera é mais prevalente?
Acima de 60 anos
Qual o H/P da policitemia vera?
Fadiga, cefaleia, queimação em mãos e pés, prurido (especialmente após banho quente), tinnitus, visão embaçada, epistaxe, dor abdominal; esplenomegalia, hepatomegalia, veias retinianas aumentada
O que podemos encontrar nos exames laboratoriais na policitemia vera?
Hb e Ht aumetados, plaquetas e WBCs aumentadas ou normais, eritropoietina baixa
Qual o tratamento da policitemia vera?
Flebotomia, antihistamínicos (prurido), ASA (profilaxia de trombose) e Hidroxiureia (supressão de medula óssea)
Quais as complicações da policitemia vera?
Trombose, leucemia e AVC
Qual a principal causa de aumento da produção de hemácias?
Hipóxia crônica
O que é o mieloma múltiplo?
Proliferação maligna de plasmócitos
Que condição aumenta a incidência de mieloma múltiplo?
MGUS (monoclonal gammopathy of undetermined significance
Qual a consequência da proliferação de plasmócitos no mieloma múltiplo?
Produção de uma proteína monoclonal (M) a partir de cadeias pesadas de IgG e IgA e leves kappa e gamma (essas cadeias leves são conhecidas como proteínas de Bence Jones)
Qual o H/P do mieloma múltiplo?
Lombalgia, dor radicular, fraqueza, fadiga, perda de peso, constipação, fraturas patológicas, infecções frequentes; palidez
O que podemos encontrar em exames radiológicos no mieloma múltiplo?
Lesões “punched-out” em ossos longos e crânio
Quais as complicações do mieloma múltiplo?
Insuficiência renal, infecções recorrentes, hipercalcemia, compressão da medula
O que é linfoma?
Transformação maligna de linfócitos primariamente nos linfonodos, mas que envolver a circulação sanguínea e órgãos não linfáticos
Qual a classificação básica dos linfomas?
Hodgkin e não-Hodgkin
Qual a célula de origem do linfoma de Hodgkin?
Célula B
Qual a classificação do linfoma de Hodgkin?
Esclerose nodular (mais comum, há fibrose do linfonodo, homem = mulher)
Celularidade mista
Rico em linfócitos (raro, melhor prognóstico)
Pobre em linfócitos (muito raro, pior prognóstico)
Quais as populações mais atingidaspelo linfoma de Hodgkin?
Distribuição de idade bimodal (pico em 20 e 65 anos de idade), homens > mulheres
Qual o H/P do linfoma de Hodgkin?
Linfadenopatia indolor (pescoço), perda de peso, prurido, suores noturnos, febre e hepatoesplenomegalia
Qual o tratamento do linfoma de Hodgkin?
Radiação, quimioterapia
Qual o prognóstico do linfoma de Hodgkin?
Bom, taxa de cura de 80% se doença não estive avançada
Qual a origem do linfoma não-Hodgkin?
Linfócitos (geralmente B) ou linfócitos NK
Qual a classificação do linfoma não-Hodgkin?
Vários tipos, os mais comuns:
Diffuse large B cell (mais comum)
Follicular small cell (células B, t[14;18])
Linfoma de Burkitt (relacionado ao EBV, t[8;14], “starry sky”)
Periférico (células T)
Quais os fatores de risco para linfoma não-Hodgkin?
EBV, HIV, imunodeficiências congênitas, doença reumática
Qual o H/P do linfoma não-Hodgkin?
Linfadenopatia indolor generalizada, perda de peso, febre e suores noturnos
O que encontramos na biópsia de linfonodo no linfoma de Hodgkin?
Células de Reed-Sternberg
O que encontramos na biópsia de linfonodo ou de medula óssea no linfoma não-Hodgkin?
Proliferação linfocítica
Qual o tratamento do linfoma não-Hodgkin?
Radiação paliativa e quimioterapia
Qual o prognóstico do linfoma não-Hodgkin?
Ruim, piora com idade
O que é leucemia?
Transformação maligna de células mieloides ou linfoides envolvendo a circulação sanguínea e medula óssea
Qual a característica básica da leucemia aguda?
Envolve células imaturas
Qual a característica básica da leucemia crônica?
Envolve células maduras
Qual o câncer mais comum na criança?
Leucemia linfocítica aguda
Em qual faixa etária a leucemia linfocítica aguda é mais comum e em qual etnia?
2 a 5 anos de idade
Brancos > negros
Qual a fisiopatologia da leucemia linfocítica aguda?
Proliferação de células de origem linfoide (geralmente precursores de células B)
Qual o H/P da leucemia linfocítica aguda?
Dor óssea, infecções frequentes, fadiga, dispneia aos esforços, machucados fáceis; febre, palidez, púrpura, hepatoesplenomegalia, linfadenopatia
O que podemos encontrar nos exames complementares em um paciente com leucemia linfocítica aguda?
Pancitopenia, aumento do ácido úrico e aumento do LDH; biópsia de medula óssea mostra blastos abundantes; cromossomo Filadélfia (t[9;22] em 15% dos adultos)
O que podemos encontrar no esfregaço sanguíneo de um paciente com leucemia linfocítica aguda?
Blastos
Qual o tratamento da leucemia linfocítica aguda?
Quimioterapia, transplante de medula óssea
Qual a taxa de sobrevida em 5 anos de pacientes com leucemia linfocítica aguda?
Em crianças é 85%, em adultos o prognóstico é pior
Qual a fisiopatologia da leucemia mielocítica aguda?
Proliferação de células mieloides
Qual o H/P da leucemia mielocítica aguda?
Fadiga, machucados fáceis, dispneia aos esforços, infecções frequentes, artralgias; febre, palidez, hepatoesplenomegalia, sangramento de mucosas, hemorragias oculares
O que podemos encontrar nos exames complementares de um paciente com leucemia mielocítica aguda?
Pancitopenia
Biópsia de medula óssea mostrando blastos de origem mieloide que se coram com MPO
O que podemos encontrar no esfregaço sanguíneo de um paciente com leucemia mielocítica aguda?
Mieloblastos com núcleo “notched” e Auer rods
Qual o tratamento da leucemia mielocítica aguda?
Quimioterapia, transplante de medula óssea
Qual é uma temida e importante complicação da leucemia mielocítica aguda?
DIC
Qual a fisiopatologia da leucemia linfocítica crônica?
Proliferação de células B madura em pacientes com mais de 65 anos
Qual o H/P da leucemia linfocítica crônica?
Fadiga, infecções frequentes (secundárias à ausência de plasmócitos), suores noturnos; febre, linfadenopatia, hepatoesplenomegalia
O que podemos encontrar nos exames complementares na leucemia linfocítica crônica?
WBCs > 100,000
Biópsia de medula óssea mostra infiltração linfocítica
O que podemos ver no esfregaço sanguíneo de um paciente com leucemia linfocítica crônica?
Numerosos pequenos linfócitos, Smudge cells
Qual o tratamento da leucemia linfocítica crônica?
Terapia de suporte, quimioterapia, radiação em massas linfoides, esplenectomia para esplenomegalia
Qual a principal complicação da leucemia linfocítica crônica?
As células B malignas podem produzir autoanticorpos causando uma grave anemia hemolítica
Qual a porcentagem de pacientes com leucemia linfocítica crônica que é assintomática?
25%
Qual a fisiopatologia da leucemia mielocítica crônica?
Proliferação de células mieloides maduras vista em adultos de meia idade; segue curso estável por anos até progressão para crise blástica (rápida progressão da neoplasia), geralmente fatal
Qual o H/P da leucemia mielocítica crônica?
Possivelmente assintomática antes da progressão; fadiga, perda de peso, suores noturnos; febre, esplenomegalia; crise blástica se apresenta como piora dos sintomas e dor óssea
O que podemos encontrar nos exames complementares de um paciente com leucemia mielocítica crônica?
WBCs > 100,000 com alta proporção de neutrófilos, LAP diminuído
Biópsia de medula óssea mostra hiperplasia de granulócitos;
Análise citogenética mostra cromossomo Filadélfia (t[9;22]) ou fusão BCR-ABL
Qual o tratamento para leucemia mielocítica crônica?
Quimioterapia (Imatinib é um agente promissor), transplante de medula óssea
Qual as leucemias associadas com o cromossomo Filadélfia?
~100% em CML
5% (15% em adultos) em ALL
Qual a fisiopatologia da leucemia de células cabeludas?
Proliferação de células B em homens de meia-idade; atualmente considerado um tipo de linfoma não-Hodgkin, variante de CLL
Qual o H/P da leucemia de células cabeludas?
Pancitopenia; biópsia de medula óssea com infiltração linfocítica
O que podemos ver no esfregaço sanguíneo de leucemia de células cabeludas?
Linfócitos com projeções similares à cabelos
Qual a fisiopatologia da doença hemolítica do recém-nascido?
Se o sangue fetal Rh+ entra na circulação da mãe Rh-, anticorpos anti-Rh se formam causando hidropsia fetal
Qual o a profilaxia para doença hemolítica do recém-nascido?
Administração de imunoglobulina anti D dentro de 72h do nascimento da criança para evitar doença nas próximas gestações
O que é a anemia de Fanconi?
Doença autossômica recessiva associada com falência da medula óssea, pancitopenia e aumento do risco de leucemia
Qual o H/P da anemia de Fanconi?
Fadiga, dispneia aos esforços, infecções frequentes; frequentemente associada com baixa estatura, pigmentação da pele anormal (spots café-au-lait ou hipopigmentação), rim em ferradura e anormalidades dos polegares
Quais as complicações da anemia de Fanconi?
Morte na infância por insuficiência medular ou leucemia
O que é a anemia de Diamond-Blackfan?
Anemia congênita pura de hemácias causada por defeito nas células progenitoras de hemácias
Qual o H/P da anemia de Diamond-Blackfan?
Fadiga, dispneia, cianose e palidez no início da vida; anormalidades craniofaciais, anormalidades nos polegares, sopro cardíaco, retardo mental e hipogonadismo
O que é o neuroblastoma?
Tumor das células da crista neural que surge nas adrenais ou gânglio simpáticos
Quais os fatores de risco para neuroblastoma?
Neurofibromatose, esclerose tuberosa, feocromocitoma, síndrome de Beckwith-Wiedemann, síndrome de Turner, baixo consumo de ácido fólico pela mãe
Qual o H/P do neuroblastoma?
Distensão abdominal e dor, perda de peso, mal-estar, dor óssea, diarreia; massa abdominal, HAS, possivelmente síndrome de Horner, proptose, desordens de movimento, hepatomegalia, febre e hematomas periorbitais
O que podemos encontrar nos exames complementares no neuroblastoma?
Aumento do ácido vanililmandélico e homovanililmandélico na urina de 24h
O que é rabdomiosarcoma?
Tumor de músculo estriado
Qual o H/P do rabdomiosarcoma?
Massa de tecido mole muito dolorosa
