Endocrine disorders Flashcards
Que células secretam a insulina?
Células da ilhotas beta pancreáticas
Em resposta à que há secreção de insulina?
Ingesta de glicose e alimentação
Em que situações há a inibição da secreção de insulina?
Jejum e exercício físico
Quais as ações da insulina?
Induz absorção de glicose e aminoácidos pelos músculos, adipócitos e fígado
Estimula a conversão de glicose à glicogênio, ácidos graxos e piruvato
Induz armazenamento de metabólitos de glicose nos tecidos
Inibe a lipólise no tecido adiposo
Que células secretam o glucagon?
Células da ilhotas alfa pancreáticas
Em resposta à quê há a secreção de glucagon?
Baixa ingestão de glicose e proteínas
Qual a principal ação do glucagon?
Promove a mobilização de glicogênio e ácidos graxos
Qual a fisiopatologia do DM tipo 1?
Perda da habilidade de produzir insulina, provavelmente por destruição autoimune das células beta
Quais HLA estão associados com DM 1?
HLA-DR3, DR4 e DQ
Quais as faixas etárias possuem maior incidência de DM 1?
Dos 4 aos 6 anos e dos 10 aos 14 anos
Qual o H/P do DM 1?
Poliúria, polidipsia, polifagia, perda de peso; estabelecimento mais rápido que o DM2
O que podemos encontrar nos exames laboratoriais de um paciente com DM1?
Hiperglicemia, glicosúria, cetose e cetonúria, aumento da HbA1c
Qual o tratamento do DM1?
Insulinoterapia
Quais as principais complicações do DM1?
Cetoacidose diabética, hipoglicemia, retinopatia, neuropatia, nefropatia e aterosclerose
Qual a fisiopatologia do DM tipo 2?
Desenvolvimento de resistência tecidual à insulina, levando à hiperglicemia e redução gradual da habilidade das células beta pancreáticas de produzirem insulina
Quais os fatores de risco para DM2?
História familiar, obesidade, síndrome metabólica, sedentarismo, diabetes gestacional
A partir de qual idade a incidência de DM2 aumenta muito?
40 anos de idade
Qual o H/P do DM2?
Inicialmente assintomático com aparecimento gradual dos sintomas; poliúria, polidipsia, polifagia, acantose nigricans
Qual o tratamento do DM2?
Inicialmente dieta, atividade física e perda de peso
Adiciona-se Metformina
Se HbA1c > 7 -> adicionar Sulfonilureias, Thiazolidinedoinas ou Insulina
Se HbA1c > 8.5 -> iniciar insulinoterapia
Quais as principais complicações do DM2?
Síndrome hiperglicêmica hiperosmolar, retinopatia, nefropatia, neuropatia, aterosclerose
Quais os critérios diagnósticos para DM?
Qualquer 1 desses:
Glicemia aleatória > 200 com sintomas de DM
2 medidas de glicemia de jejum > 126
Glicemia > 200 2 horas após 75g de glicose
HbA1c > 6.5%
Qual a fisiopatologia da cetoacidose diabética?
Extrema baixa insulina e excesso de glucagon causando degradação de triglicérides em ácidos graxos e sua eventual conversão em corpos cetônicos
Qual o H/P da cetoacidose diabética?
Fraqueza, poliúria, polidipsia, dor abdominal, vômitos; mucosas ressecadas, redução do turgor da pele, hálito cetônico, hiperventilação (respiração de Kussmaul); pode haver redução da consciência por desidratação
O que é a respiração de Kussmaul?
Respirações profundas e com esforço
O que podemos encontrar nos exames complementares na cetoacidose diabética?
Glicemia entre 300 e 800, hiponatremia, alteração do K+ sérico (redução do total corporal), fosfato reduzido, acidose metabólica de ânion gap aumentado, cetose e cetonúria
Qual o tratamento da cetoacidose diabética?
Fluidos EV, Insulina e KCl
O que é o estado hiperglicêmico hiperosmolar?
Glicemia extremamente alta com profunda desidratação
Qual o H/P do estado hiperglicêmico hiperosmolar?
Poliúria, polidipsia, desidratação, alteração do estado mental; convulsões e AVC podem ocorrer
O que encontramos nos exames complementares no estado hiperglicêmico hiperosmolar?
Glicemia > 800 (às vezes > 1000), sem acidose
Qual o tratamento do estado hiperglicêmico hiperosmolar?
Fluidos EV, Insulina, correção de anormalidades hidroeletrolíticas
O que é a retinopatia diabética?
Oclusão vascular e isquemia, sem (mais comum) ou com neovascularização retiniana, levando à alterações visuais
Qual o H/P da retinopatia diabética?
Perda visual progressiva; alterações retinianas
Qual o tratamento da retinopatia diabética?
Controlar o DM, tratar HAS, seguimento anual com oftalmologista
Quais as complicações da retinopatia diabética?
Perda visual, catarata e glaucoma, descolamento de retina
O que é a nefropatia diabética?
Glomeruloesclerose intercapilar, expansão mesangial e degeneração da membrana basal que se desenvolve após DM de longo-prazo
O que é a neuropatia diabética?
Dano neural e defeitos de condução levando à disfunção neural sensorial, motora e autonômica
Qual o padrão da neuropatia diabética sensorial?
Inicia-se nos pés e progride em padrão de luva e bota; inclui parestesias, dor neuropática e redução da sensação vibratória e de dor
Qual o padrão da neuropatia diabética motora?
Distal ou proximal, sem padrão, pode se apresentar como fraqueza ou perda de coordenação
Quais as manifestações de neuropatia autonômica diabética?
Hipotensão postural, impotência, incontinência e gastroparesia diabética
Quais as complicações da neuropatia diabética?
“Charcot joints”, úlceras de pé; amputação em casos graves
O que são “Charcot joints”?
Destruição das articulação por conta de lesões múltiplas em um paciente com neuropatia diabética
Quais as principais causas de hipoglicemia?
Reativa, iatrogenia, insulinoma, jejum, álcool-induzida, insuficiência adrenal/pituitária
Qual o mecanismo da hipoglicemia reativa?
Redução da glicose sérica após alimentação (pós-cirúrgica ou idiopática)
Qual o mecanismo da hipoglicemia por insulinoma?
Tumor de células beta pancreáticas produtoras de insulina
Qual o mecanismo da hipoglicemia por jejum?
Baixa produção de glicose por deficiências hormonais, má-nutrição ou doença hepática
Qual o mecanismo da hipoglicemia induzida por álcool?
Depleção do glicogênio e inibição da gliconeogênese por conta de altas concentrações de álcool
Qual o mecanismo da hipoglicemia por insuficiência adrenal/pituitária?
Redução da produção de cortisol que leva à gliconeogênese insuficiente em resposta à hipoglicemia
Qual o H/P da hipoglicemia?
Mal-estar, fraqueza, diaforese e palpitações por conta de secreção excessiva de epinefrina (tentativa de mobilizar glicogênio); cefaleia, confusão, alterações do estado mental e queda da consciência por fornecimento inadequado de glicose ao cérebro
No caso de gravidez e contraceptivos orais, o que acontece com o T4 livre e com o T4 total?
Aumento do T4 total
T4 livre continua igual
Isso por conta do aumento dos níveis de TBG
O que é hipertireoidismo?
Excesso de produção de hormônios tireoidianos
Qual a principal causa de hipertireoidismo?
Doença de Graves
Qual o H/P de hipertireoidismo?
Perda de peso, aumento do apetite, intolerância ao calor, ansiedade, diaforese, palpitações, aumento da frequência evacuatória; lid lag, tremor, taquicardia, aumento da pressão de pulso, pele quente, hiperreflexia e possivelmente FA
O que encontramos nos exames complementares no hipertireoidismo?
TSH baixo, aumento do T4 total e livre, aumento do T3
Qual a principal complicação do hipertireoidismo?
Thyroid storm
O que é thyroid storm?
Hipertireoidismo grave induzido por infecção, cirurgia ou estresse em pacientes com hipertireoidismo pré-existente
Qual o H/P do thyroid storm?
Sintomas d hipertireoidismo, diaforese grave, vômitos, diarreia; taquicardia, febre, alteração do estado mental
O que podemos encontrar nos exames laboratoriais na thyroid storm?
Aumento do T4 e T3, TSH baixo
Qual a taxa de mortalidade da thyroid storm?
25-50%
O que é a tireoidite de Hashimoto?
Principal causa de hipotireoidismo, é uma condição autoimune caracterizada por tireoidite crônica
Em que grupo há mais alta incidência de tireoidite de Hashimoto?
Mulheres de meia-idade
Qual o H/P da tireoidite de Hashimoto?
Fraqueza, fadiga, redução da capacidade de realizar atividades físicas, intolerância ao frio, ganho de peso, constipação, menstruação irregular, depressão, rouquidão; hiporreflexia, bradicardia, pele seca, edema e bócio
O que podemos encontrar nos exames laboratoriais na tireoidite de Hashimoto?
Aumento do TSH, baixos T4 total e livre, anti-TPO +, anti-tireoglobulina +; na biópsia: infiltrados linfocíticos e fibrose
Qual o tratamento da tireoidite de Hashimoto?
Reposição de levotiroxina
Quais são as principais causas de hipertireoidismo?
Doença de Graves, adenoma tóxico/bócio tóxico multinodular, tireoidite subaguda (de Quervain), tireoidite silente e hipertireoidismo factício
Qual a fisiopatologia da doença de Graves?
Anticorpos se ligam aos receptores de TSH e estimulam a produção de hormônios tireoidianos
Quais são características da doença de Graves que auxiliam no diagnóstico?
Exoftalmia, mixedema pré-tibial, bócio indolor; TSI encontrado no sangue; no scan da tireoide há alta absorção
Qual o tratamento da doença de Graves?
Tionamidas (Metimazol, PTU) para atingir eutireoidismo; para cura, radioablação ou tireoidectomia subtotal
Qual a fisiopatologia do adenoma tóxico/bócio tóxico multinodular?
Nódulo único ou múltiplos que produzem hormônio tireoidiano em excesso
Qual o tratamento do adenoma tóxico/bócio tóxico multinodular?
Tionamidas, iodo radioativo ou ressecção cirúrgica
Qual a fisiopatologia da tireoidite subaguda (de Quervain)?
Tireoide aumentada por estímulo viral
Quais as características da tireoidite subaguda (de Quervain) nos ajudam no diagnóstico?
Bócio doloroso, sintomas leves de hipertireoidismo, dor no pescoço e febre; aumento de provas inflamatórias
Qual o tratamento da tireoidite subaguda (de Quervain)?
Auto-limitada; AINEs e beta-bloqueadores para alívio sintomático
Qual a fisiopatologia da tireoidite silente?
Tireoidite temporária após gravidez
Qual o tratamento da tireoidite silente?
Auto-limitada; beta-bloqueadores para melhorar sintomatologia
Como deve ser feita a investigação de um nódulo tireoidiano?
Níveis de TSH, testes de função tireoidiana, US e aspiração por agulha fina
Quais os fatores de risco para carcinoma de tireoide?
Homem, crianças, adultos com mais de 60 anos ou menos de 30, história de irradiação do pescoço, nódulo frio e nódulo sólido no US
Quais os 3 tipos de carcinoma de tireoide?
Papilar, medular e anaplásico
Quais as células afetadas no carcinoma papilar da tireoide?
Células colunares da glândula
Qual a frequência do carcinoma papilar da tireoide?
Forma mais comum (78% dos casos), mais comum em pacientes jovens
Quais as características do carcinoma papilar da tireoide?
Começa com crescimento lento; eventualmente metastatiza para linfonodos cervicais locais
Qual o prognóstico do carcinoma papilar da tireoide?
Bom, baixa recorrência
Quais as células afetadas no carcinoma medular da tireoide?
Células parafoliculares C
Qual a frequência do carcinoma medular da tireoide?
4% dos cânceres de tireoide
Quais as características do carcinoma medular da tireoide?
Produz calcitonina; pode se apresentar em conjunto com outras neoplasias endócrinas (MEN IIA e IIB)
Qual o prognóstico do carcinoma medular da tireoide?
Pior em paciente idosos; metástases comuns ao diagnóstico
Qual a característica do carcinoma anaplástico da tireoide?
Muito agressivo; extensão local causa rouquidão e disfagia
Qual o mecanismo de ação das biguanidas (Metformina)?
Reduzem a gluconeogênese no fígado, aumentam a sensibilidade à insulina, reduzem LDL e aumentam o HDL
Quais os efeitos colaterais das biguanidas (Metformina)?
Distúrbios do TGI, acidose láctica, redução da absorção de vitamina B12; contraindicada em pacientes com insuficiência renal ou hepática
Qual o mecanismo de ação das sulfonilureias (Glyburide, Glimepiride, Glipizide)?
Estimulam a secreção de insulina pelo pâncreas, reduzem o glucagon sérico e aumentam os receptores de insulina nos tecidos
Quais os efeitos colaterais das sulfonilureias (Glyburide, Glimepiride, Glipizide)??
Hipoglicemia; contraindicado em paciente com insuficiência renal ou hepática
Qual o mecanismo de ação dos tiazolidinedionas (Pioglitazona, Rosiglitazona)?
Reduzem a gliconeogênese hepática e aumentam a sensibilidade à insulina
Quais os efeitos colaterais das tiazolidinedionas (Pioglitazona, Rosiglitazona)?
Ganho de peso e retenção de líquidos (contraindicado em pacientes com ICC), aumento do LDL
Qual o mecanismo de ação dos inibidores da DPP-IV (Sitagliptin, Saxagliptin, Linagliptin, Alogliptin)?
Inibição da degradação de incretinas -> reduzem glucagon, aumentam a insulina e atrasam o esvaziamento gástrico
Quais os efeitos adversos dos inibidores da DPP-IV (Sitagliptin, Saxagliptin, Linagliptin, Alogliptin)??
Diarreia, constipação, edema
Qual o mecanismo de ação dos incretinomiméticos (Exenatide, Liraglutide)?
Agonistas de GLP-1 -> reduzem glucagon, aumentam a insulina, retardam o esvaziamento gástrico
Quais os efeitos colaterais incretinomiméticos (Exenatide, Liraglutide)?
Perda de peso leve, náusea, hipoglicemia, pequeno risco de pancreatite
Qual o mecanismo de ação dos inibidores de SGLT-2 (Dapagliflozin, Canagliflozin)?
Inibem a reabsorção renal de glicose, reduz a glicemia
Quais os efeitos colaterais dos inibidores de SGLT-2 (Dapagliflozin, Canagliflozin)?
Hipoglicemia leve, ITU recorrente, infecções genitais fúngicas
Qual o mecanismo de ação dos inibidores da alfa-glucosidase (Acarbose)?
Reduzem a absorção de carboidratos no TGI
Quais os efeitos colaterais dos inibidores da alfa-glucosidase (Acarbose)?
Diarreia, flatulência, distúrbios do TGI
Qual o mecanismo de ação das meglitinides (Repaglinide, Nateglinide)?
Estimulam a liberação de insulina pelo pâncreas
Quais os efeitos colaterais das meglitinides (Repaglinide, Nateglinide)?
Hipoglicemia; significativamente mais cara que as sulfonilureias sem vantagens terapêuticas
Qual o mecanismo de ação da Pramlintide?
Análogo da amilina; retarda o esvaziamento gástrico, promove saciedade
Quais os efeitos colaterais da Pramlintide?
Náuseas, hipoglicemia
Em resposta à quê há secreção de PTH?
Baixo cálcio sérico
Quais as ações do PTH?
Indução dos osteoclastos para reabsorverem o osso, o que aumenta o cálcio sérico
Indução da conversão de 25-OH vitamina D para 1,25-OH vitamina D
Redução da reabsorção de fosfato e aumento da reabsorção de cálcio no túbulo contorcido distal
Quais as ações da 1,25-OH vitamina D?
Aumenta a reabsorção de cálcio no TGI
Aumenta a reabsorção de fosfato no túbulo contorcido distal
Quais células secretam calcitonina?
Células parafoliculares da tireoide
Qual a ação da calcitonina?
Inibir a reabsorção óssea
O que é hiperparatireoidismo primário?
Excesso de produção de PTH, causando hipercalcemia e osteopenia
Qual a principal causa de hiperparatireoidismo primário?
Adenoma paratireoidiano
Qual o H/P do hiperparatireoidismo primário?
Geralmente assintomático; pode haver sintomas de hipercalcemia (“bones, stones, groans and psychiatric overtones”)
O que podemos encontrar nos exames laboratoriais no hiperparatireoidismo primário?
Hipercalcemia, baixo fosfato, hipercalciúria e aumento do PTH
Qual o tratamento do hiperparatireoidismo primário?
Paratireoidectomia dos adenomas
O que pensar quando há baixo cálcio e alto PTH?
Hiperparatireoidismo secundário, geralmente secundário à má-nutrição, má-absorção, doença renal ou drogas espoliadoras de cálcio
O que é o hipoparatireoidismo?
Deficiência de PTH, causando hipocalcemia
Quais as principais causas de hipoparatireoidismo?
Remoção cirúrgica da paratireoide e degeneração autoimune das glândulas
Qual o H/P do hipoparatireoidismo?
Sintomas de hipocalcemia
O que podemos encontrar nos exames laboratoriais no hipoparatireoidismo?
Hipocalcemia, alto fosfato e baixo PTH
Qual o tratamento do hipoparatireoidismo?
Suplementação de cálcio e vitamina D
O que é o pseudohipoparatireoidismo?
Hipocalcemia resultante de não-responsividade ao PTH, geralmente associada com anormalidades esqueléticas e do desenvolvimento (ex.: osteodistrofia herediátaria de Albright)
Qual o H/P do pseudohipoparatireoidismo?
Sintomas de hipocalcemia, baixa estatura, convulsões, problemas de desenvolvimento neuropsicomotor
O que podemos encontrar nos exames complementares no pseudohipoparatireoidismo?
Hipocalcemia, fosfato aumentado, PTH aumentado; administração de PTH não gera alteração no cálcio sérico
Qual o tratamento do pseudohipoparatireoidismo?
Suplementação de cálcio e vitamina D
Quais os hormônios produzidos na pituitária anterior?
Prolactina, ACTH, TSH, GH, FSH e LH
Quais os hormônios produzidos na pituitária posterior?
ADH e ocitocina
Qual o tumor mais comum da glândula pituitária?
Prolactinoma
O que é a hiperprolactinemia?
Excesso de secreção de prolactina pela pituitária anterior
Quais os sintomas de hiperprolactinemia em mulheres?
Redução da secreção de FSH e LH, galactorreia e amenorreia
Quais os sintomas de hiperprolactinemia em homens?
Ginecomastia, baixo libido e disfunção erétil
Quais as causas de hiperprolactinemia?
Gravidez, prolactinoma, drogas que bloqueiam a ação da dopamina (principalmente antipsicóticos), drogas que depletam dopamina e dano ao hipotálamo
O que podemos encontrar nos exames laboratoriais na hiperprolactinemia?
Aumento da prolactina
No caso de prolactinoma, o que acontece com os níveis de prolactina quando administramos TRH?
Nada
Qual o tratamento da hiperprolactinemia?
Agonistas dopaminérgicos (ex.: Cabergolina, Bromocriptina, Pergolida), suspender drogas que possam estar causando; tratar causa base
O que é acromegalia?
Secreção excessiva de GH pela pituitária anterior
Qual a principal causa de acromegalia?
Adenoma
Qual o H/P de acromegalia?
Aumento de mãos e pés, alterações da face (aumento do nariz, mandíbula e linhas de expressão), engrossamento da pele, aumento da pilificação corporal, dor articular, dor neuropática
O que podemos encontrar nos exames complementares de um paciente com acromegalia?
Aumento do GH
O que acontece com o valor sérico de GH após 100g de glicose na acromegalia?
Aumenta (diminui em pessoas normais)
Qual o tratamento da acromegalia?
Agonistas dopaminérgicos para reduzir sintomas; ressecção cirúrgica do adenoma
Quais as complicações da acromegalia?
Insuficiência cardíaca, DM, compressão da medula espinal, perda visual secundário à pressão do tumor no nervo óptico
Qual a porcentagem de pacientes com acromegalia desenvolve DM e por que isso acontece?
10%; acromegalia causa resistência à insulina
O que é hipopituitarismo?
Deficiência de todos os hormônios da hipófise anterior
Quais as causas de hipopituitarismo?
Tumores, hemorragia, ressecção cirúrgica, sarcoidose, tuberculose, necrose pós-parto (síndrome de Sheehan) ou disfunção hipotalâmica
Qual a sequência de deficiências hormonais no hipopituitarismo?
GH LH e FSH TSH Prolactina ACTH, MSH
O que estimula a liberação de aldosterona pela zona glomerulosa (cortex) das adrenais?
Sistema renina-angiotensina
Quais as ações da aldosterona?
Conserva o sódio corporal, mantem homeostase de fluidos corporais
O que estimula a liberação de cortisol pela zona fasciculata (cortex) das adrenais?
ACTH
Quais as ações do cortisol?
Mantem a produção de glicose a partir de proteínas, auxilia no metabolismo de gorduras, auxilia na regulação vascular, influencia a resposta imune e auxilia na regulação nervosa
O que estimula a liberação de andrógenos pela zona reicular (córtex) das adrenais?
ACTH
O que estimula a liberação de epinefrina e norepinefrina pela medula das adrenais?
Neurônios simpáticos pré-ganglionares
O que é a síndrome de Cushing?
Síndrome de excesso de cortisol
Quais as principais causas de síndrome de Cushing?
Administração exógena de cortisol, adenoma pituitário, produção paraneoplástica ou tumor adrenal
Qual o tratamento da síndrome de Cushing?
Tratar causa base
Quais as complicações da síndrome de Cushing?
Aumento do risco de mortalidade por complicações tromboembólicas e cardiovasculares, aumento do risco de infecção, necrose avascular do quadril, hipopituitarismo e insuficiência adrenal após cirurgia
Qual a principal causa de hiperaldosteronismo primário?
Adenoma adrenal (síndrome de Conn)
Qual a principal causa de hiperaldosteronismo secundário?
Ativação do sistema renina-angiotensina-aldosterona secundária à percepção de baixa pressão pelos rins (ex.: estenose da artéria renal, insuficiência cardíaca, cirrose, síndrome nefrótica)
Qual o H/P do hiperaldosteronismo?
Cefaleia, fraqueza, parestesias; HAS recalcitrante, tetania
O que podemos encontrar nos exames complementares no hiperaldosteronismo?
Hipocalemia, alcalose metabólica, hipernatremia leve, aumento da aldosterona
Qual o tratamento do hiperaldosteronismo?
Tratar causa base
O que é a insuficiência adrenal?
Deficiência de mineralocorticoides (ex.: aldosterona) ou glicocorticoides (ex.: cortisol)
Quais as principais causas de insuficiência adrenal?
Doença adrenal ou insuficiência de ACTH
Quais as características da insuficiência adrenal primária (doença de Addison)?
Destruição autoimune do córtex das adrenais
Qual a causa da insuficiência adrenal secundária?
ACTH insuficiente
Qual a causa da insuficiência adrenal terciária?
CRH insuficiente
Qual o H/P da insuficiência adrenal?
Fraqueza, fadiga, anorexia, perda de peso, náuseas e vômitos (mais comuns na primária), mialgias, artralgias, baixo libido (mulheres), problemas de memória, depressão, psicose leve; hipotensão, escurecimento da pele (na primária)
O que podemos encontrar nos exames complementares na insuficiência adrenal?
Hiponatremia e hipercalemia secundárias à baixa aldosterona, eosinofilia e baixo cortisol
Na primária, há alto ACTH, nas outras há baixo ACTH
Qual o tratamento da insuficiência adrenal?
Tratar causa base e fazer reposições hormonais necessárias
Qual a principal complicação da doença de Addison?
Crise Addisoniana: fraqueza severa, febre, alteração do estado mental e colapso vascular
Qual o tratamento da crise Addisoniana?
Glicose EV e hidrocortisona
O que é a deficiência de 17-alfa-hidroxilase?
Tipo de hiperplasia adrenal congênita em que há produção deficiente de cortisol, andrógenos e estrógenos e excessiva de deoxycorticosterona
Qual o H/P da deficiência de 17-alfa-hidroxilase?
Amenorreia em mulheres, genitália ambígua em homens; hipertensão
O que podemos encontrar nos exames complementares na deficiência de 17-alfa-hidroxilase?
Baixo K+, alto Na+, andrógenos baixos
Qual a forma mais comum de hiperplasia adrenal congênita?
21-alfa-hidroxilase
O que é a deficiência de 21-alfa-hidroxilase?
Deficiência de enzima resultando em excesso de androstenediona e falta de cortisol e aldosterona
Qual o H/P da deficiência de 21-alfa-hidroxilase?
Genitália ambígua em mulheres e virilização; em homens, macrogenitossomia e puberdade precoce; desidratação e hipotensão em casos graves
O que podemos encontrar nos exames laboratoriais na deficiência de 21-alfa-hidroxilase?
Baixo Na+ e alto K+, andrógenos altos
O que é a deficiência de 11-beta-hidroxilase?
Deficiência de enzima resultando em excesso de deoxicorticosterona, deoxicortisol e andrógenos; baixos cortisol e aldosterona
Qual o H/P da deficiência de 11-beta-hidroxilase?
Genitália ambígua em mulheres e virilização; em homens, macrogenitossomia e puberdade precoce; hipertensão
O que é o feocromocitoma?
Tumor da medula adrenal que secreta epinefrina e norepinefrina, levando à estimulação do sistema nervoso simpático
Qual o H/P do feocromocitoma?
Palpitações súbitas, dor torácica, diaforese, cefaleia e ansiedade; hipertensão e taquicardia intermitentes
O que é a MEN1?
Adenoma de paratireoide, tumores endócrinos do pâncreas e adenoma pituitário
O que é a MEN2A?
Hiperplasia paratireoidiana, câncer medular da tireoide e feocromocitoma
O que é a MEN2B?
Neuromas nas mucosas, câncer medular da tireoide e feocromocitoma
O que é cretinismo?
Hipotireoidismo congênito
Qual o H/P do cretinismo?
Problemas de alimentação, letargia, fontanela abertas que não fecham, língua grossa, constipação; hérnia umbilical, problemas de crescimento, hipotonicidade, pele seca, hipotermia, icterícia
O que podemos encontrar nos exames complementares no cretinismo?
Baixo T4 e alto TSH
Qual o tratamento do cretinismo?
Levotiroxina
Qual geralmente é o primeiro sinal de cretinismo?
Icterícia prolongada
