Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

Step Up to Step 2 CK > Endocrine disorders > Flashcards

Endocrine disorders Flashcards

1
Q

Que células secretam a insulina?

A

Células da ilhotas beta pancreáticas

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Em resposta à que há secreção de insulina?

A

Ingesta de glicose e alimentação

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Em que situações há a inibição da secreção de insulina?

A

Jejum e exercício físico

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Quais as ações da insulina?

A

Induz absorção de glicose e aminoácidos pelos músculos, adipócitos e fígado
Estimula a conversão de glicose à glicogênio, ácidos graxos e piruvato
Induz armazenamento de metabólitos de glicose nos tecidos
Inibe a lipólise no tecido adiposo

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Que células secretam o glucagon?

A

Células da ilhotas alfa pancreáticas

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Em resposta à quê há a secreção de glucagon?

A

Baixa ingestão de glicose e proteínas

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Qual a principal ação do glucagon?

A

Promove a mobilização de glicogênio e ácidos graxos

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Qual a fisiopatologia do DM tipo 1?

A

Perda da habilidade de produzir insulina, provavelmente por destruição autoimune das células beta

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Quais HLA estão associados com DM 1?

A

HLA-DR3, DR4 e DQ

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Quais as faixas etárias possuem maior incidência de DM 1?

A

Dos 4 aos 6 anos e dos 10 aos 14 anos

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Qual o H/P do DM 1?

A

Poliúria, polidipsia, polifagia, perda de peso; estabelecimento mais rápido que o DM2

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

O que podemos encontrar nos exames laboratoriais de um paciente com DM1?

A

Hiperglicemia, glicosúria, cetose e cetonúria, aumento da HbA1c

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Qual o tratamento do DM1?

A

Insulinoterapia

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Quais as principais complicações do DM1?

A

Cetoacidose diabética, hipoglicemia, retinopatia, neuropatia, nefropatia e aterosclerose

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Qual a fisiopatologia do DM tipo 2?

A

Desenvolvimento de resistência tecidual à insulina, levando à hiperglicemia e redução gradual da habilidade das células beta pancreáticas de produzirem insulina

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Quais os fatores de risco para DM2?

A

História familiar, obesidade, síndrome metabólica, sedentarismo, diabetes gestacional

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

A partir de qual idade a incidência de DM2 aumenta muito?

A

40 anos de idade

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Qual o H/P do DM2?

A

Inicialmente assintomático com aparecimento gradual dos sintomas; poliúria, polidipsia, polifagia, acantose nigricans

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Qual o tratamento do DM2?

A

Inicialmente dieta, atividade física e perda de peso
Adiciona-se Metformina
Se HbA1c > 7 -> adicionar Sulfonilureias, Thiazolidinedoinas ou Insulina
Se HbA1c > 8.5 -> iniciar insulinoterapia

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Quais as principais complicações do DM2?

A

Síndrome hiperglicêmica hiperosmolar, retinopatia, nefropatia, neuropatia, aterosclerose

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Quais os critérios diagnósticos para DM?

A

Qualquer 1 desses:
Glicemia aleatória > 200 com sintomas de DM
2 medidas de glicemia de jejum > 126
Glicemia > 200 2 horas após 75g de glicose
HbA1c > 6.5%

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Qual a fisiopatologia da cetoacidose diabética?

A

Extrema baixa insulina e excesso de glucagon causando degradação de triglicérides em ácidos graxos e sua eventual conversão em corpos cetônicos

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Qual o H/P da cetoacidose diabética?

A

Fraqueza, poliúria, polidipsia, dor abdominal, vômitos; mucosas ressecadas, redução do turgor da pele, hálito cetônico, hiperventilação (respiração de Kussmaul); pode haver redução da consciência por desidratação

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

O que é a respiração de Kussmaul?

A

Respirações profundas e com esforço

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

O que podemos encontrar nos exames complementares na cetoacidose diabética?

A

Glicemia entre 300 e 800, hiponatremia, alteração do K+ sérico (redução do total corporal), fosfato reduzido, acidose metabólica de ânion gap aumentado, cetose e cetonúria

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

Qual o tratamento da cetoacidose diabética?

A

Fluidos EV, Insulina e KCl

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

O que é o estado hiperglicêmico hiperosmolar?

A

Glicemia extremamente alta com profunda desidratação

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

Qual o H/P do estado hiperglicêmico hiperosmolar?

A

Poliúria, polidipsia, desidratação, alteração do estado mental; convulsões e AVC podem ocorrer

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

O que encontramos nos exames complementares no estado hiperglicêmico hiperosmolar?

A

Glicemia > 800 (às vezes > 1000), sem acidose

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
30
Q

Qual o tratamento do estado hiperglicêmico hiperosmolar?

A

Fluidos EV, Insulina, correção de anormalidades hidroeletrolíticas

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
31
Q

O que é a retinopatia diabética?

A

Oclusão vascular e isquemia, sem (mais comum) ou com neovascularização retiniana, levando à alterações visuais

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
32
Q

Qual o H/P da retinopatia diabética?

A

Perda visual progressiva; alterações retinianas

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
33
Q

Qual o tratamento da retinopatia diabética?

A

Controlar o DM, tratar HAS, seguimento anual com oftalmologista

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
34
Q

Quais as complicações da retinopatia diabética?

A

Perda visual, catarata e glaucoma, descolamento de retina

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
35
Q

O que é a nefropatia diabética?

A

Glomeruloesclerose intercapilar, expansão mesangial e degeneração da membrana basal que se desenvolve após DM de longo-prazo

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
36
Q

O que é a neuropatia diabética?

A

Dano neural e defeitos de condução levando à disfunção neural sensorial, motora e autonômica

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
37
Q

Qual o padrão da neuropatia diabética sensorial?

A

Inicia-se nos pés e progride em padrão de luva e bota; inclui parestesias, dor neuropática e redução da sensação vibratória e de dor

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
38
Q

Qual o padrão da neuropatia diabética motora?

A

Distal ou proximal, sem padrão, pode se apresentar como fraqueza ou perda de coordenação

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
39
Q

Quais as manifestações de neuropatia autonômica diabética?

A

Hipotensão postural, impotência, incontinência e gastroparesia diabética

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
40
Q

Quais as complicações da neuropatia diabética?

A

“Charcot joints”, úlceras de pé; amputação em casos graves

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
41
Q

O que são “Charcot joints”?

A

Destruição das articulação por conta de lesões múltiplas em um paciente com neuropatia diabética

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
42
Q

Quais as principais causas de hipoglicemia?

A

Reativa, iatrogenia, insulinoma, jejum, álcool-induzida, insuficiência adrenal/pituitária

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
43
Q

Qual o mecanismo da hipoglicemia reativa?

A

Redução da glicose sérica após alimentação (pós-cirúrgica ou idiopática)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
44
Q

Qual o mecanismo da hipoglicemia por insulinoma?

A

Tumor de células beta pancreáticas produtoras de insulina

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
45
Q

Qual o mecanismo da hipoglicemia por jejum?

A

Baixa produção de glicose por deficiências hormonais, má-nutrição ou doença hepática

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
46
Q

Qual o mecanismo da hipoglicemia induzida por álcool?

A

Depleção do glicogênio e inibição da gliconeogênese por conta de altas concentrações de álcool

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
47
Q

Qual o mecanismo da hipoglicemia por insuficiência adrenal/pituitária?

A

Redução da produção de cortisol que leva à gliconeogênese insuficiente em resposta à hipoglicemia

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
48
Q

Qual o H/P da hipoglicemia?

A

Mal-estar, fraqueza, diaforese e palpitações por conta de secreção excessiva de epinefrina (tentativa de mobilizar glicogênio); cefaleia, confusão, alterações do estado mental e queda da consciência por fornecimento inadequado de glicose ao cérebro

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
49
Q

No caso de gravidez e contraceptivos orais, o que acontece com o T4 livre e com o T4 total?

A

Aumento do T4 total
T4 livre continua igual

Isso por conta do aumento dos níveis de TBG

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
50
Q

O que é hipertireoidismo?

A

Excesso de produção de hormônios tireoidianos

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
51
Q

Qual a principal causa de hipertireoidismo?

A

Doença de Graves

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
52
Q

Qual o H/P de hipertireoidismo?

A

Perda de peso, aumento do apetite, intolerância ao calor, ansiedade, diaforese, palpitações, aumento da frequência evacuatória; lid lag, tremor, taquicardia, aumento da pressão de pulso, pele quente, hiperreflexia e possivelmente FA

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
53
Q

O que encontramos nos exames complementares no hipertireoidismo?

A

TSH baixo, aumento do T4 total e livre, aumento do T3

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
54
Q

Qual a principal complicação do hipertireoidismo?

A

Thyroid storm

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
55
Q

O que é thyroid storm?

A

Hipertireoidismo grave induzido por infecção, cirurgia ou estresse em pacientes com hipertireoidismo pré-existente

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
56
Q

Qual o H/P do thyroid storm?

A

Sintomas d hipertireoidismo, diaforese grave, vômitos, diarreia; taquicardia, febre, alteração do estado mental

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
57
Q

O que podemos encontrar nos exames laboratoriais na thyroid storm?

A

Aumento do T4 e T3, TSH baixo

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
58
Q

Qual a taxa de mortalidade da thyroid storm?

A

25-50%

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
59
Q

O que é a tireoidite de Hashimoto?

A

Principal causa de hipotireoidismo, é uma condição autoimune caracterizada por tireoidite crônica

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
60
Q

Em que grupo há mais alta incidência de tireoidite de Hashimoto?

A

Mulheres de meia-idade

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
61
Q

Qual o H/P da tireoidite de Hashimoto?

A

Fraqueza, fadiga, redução da capacidade de realizar atividades físicas, intolerância ao frio, ganho de peso, constipação, menstruação irregular, depressão, rouquidão; hiporreflexia, bradicardia, pele seca, edema e bócio

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
62
Q

O que podemos encontrar nos exames laboratoriais na tireoidite de Hashimoto?

A

Aumento do TSH, baixos T4 total e livre, anti-TPO +, anti-tireoglobulina +; na biópsia: infiltrados linfocíticos e fibrose

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
63
Q

Qual o tratamento da tireoidite de Hashimoto?

A

Reposição de levotiroxina

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
64
Q

Quais são as principais causas de hipertireoidismo?

A

Doença de Graves, adenoma tóxico/bócio tóxico multinodular, tireoidite subaguda (de Quervain), tireoidite silente e hipertireoidismo factício

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
65
Q

Qual a fisiopatologia da doença de Graves?

A

Anticorpos se ligam aos receptores de TSH e estimulam a produção de hormônios tireoidianos

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
66
Q

Quais são características da doença de Graves que auxiliam no diagnóstico?

A

Exoftalmia, mixedema pré-tibial, bócio indolor; TSI encontrado no sangue; no scan da tireoide há alta absorção

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
67
Q

Qual o tratamento da doença de Graves?

A

Tionamidas (Metimazol, PTU) para atingir eutireoidismo; para cura, radioablação ou tireoidectomia subtotal

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
68
Q

Qual a fisiopatologia do adenoma tóxico/bócio tóxico multinodular?

A

Nódulo único ou múltiplos que produzem hormônio tireoidiano em excesso

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
69
Q

Qual o tratamento do adenoma tóxico/bócio tóxico multinodular?

A

Tionamidas, iodo radioativo ou ressecção cirúrgica

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
70
Q

Qual a fisiopatologia da tireoidite subaguda (de Quervain)?

A

Tireoide aumentada por estímulo viral

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
71
Q

Quais as características da tireoidite subaguda (de Quervain) nos ajudam no diagnóstico?

A

Bócio doloroso, sintomas leves de hipertireoidismo, dor no pescoço e febre; aumento de provas inflamatórias

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
72
Q

Qual o tratamento da tireoidite subaguda (de Quervain)?

A

Auto-limitada; AINEs e beta-bloqueadores para alívio sintomático

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
73
Q

Qual a fisiopatologia da tireoidite silente?

A

Tireoidite temporária após gravidez

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
74
Q

Qual o tratamento da tireoidite silente?

A

Auto-limitada; beta-bloqueadores para melhorar sintomatologia

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
75
Q

Como deve ser feita a investigação de um nódulo tireoidiano?

A

Níveis de TSH, testes de função tireoidiana, US e aspiração por agulha fina

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
76
Q

Quais os fatores de risco para carcinoma de tireoide?

A

Homem, crianças, adultos com mais de 60 anos ou menos de 30, história de irradiação do pescoço, nódulo frio e nódulo sólido no US

77
Q

Quais os 3 tipos de carcinoma de tireoide?

A

Papilar, medular e anaplásico

78
Q

Quais as células afetadas no carcinoma papilar da tireoide?

A

Células colunares da glândula

79
Q

Qual a frequência do carcinoma papilar da tireoide?

A

Forma mais comum (78% dos casos), mais comum em pacientes jovens

80
Q

Quais as características do carcinoma papilar da tireoide?

A

Começa com crescimento lento; eventualmente metastatiza para linfonodos cervicais locais

81
Q

Qual o prognóstico do carcinoma papilar da tireoide?

A

Bom, baixa recorrência

82
Q

Quais as células afetadas no carcinoma medular da tireoide?

A

Células parafoliculares C

83
Q

Qual a frequência do carcinoma medular da tireoide?

A

4% dos cânceres de tireoide

84
Q

Quais as características do carcinoma medular da tireoide?

A

Produz calcitonina; pode se apresentar em conjunto com outras neoplasias endócrinas (MEN IIA e IIB)

85
Q

Qual o prognóstico do carcinoma medular da tireoide?

A

Pior em paciente idosos; metástases comuns ao diagnóstico

86
Q

Qual a característica do carcinoma anaplástico da tireoide?

A

Muito agressivo; extensão local causa rouquidão e disfagia

87
Q

Qual o mecanismo de ação das biguanidas (Metformina)?

A

Reduzem a gluconeogênese no fígado, aumentam a sensibilidade à insulina, reduzem LDL e aumentam o HDL

88
Q

Quais os efeitos colaterais das biguanidas (Metformina)?

A

Distúrbios do TGI, acidose láctica, redução da absorção de vitamina B12; contraindicada em pacientes com insuficiência renal ou hepática

89
Q

Qual o mecanismo de ação das sulfonilureias (Glyburide, Glimepiride, Glipizide)?

A

Estimulam a secreção de insulina pelo pâncreas, reduzem o glucagon sérico e aumentam os receptores de insulina nos tecidos

90
Q

Quais os efeitos colaterais das sulfonilureias (Glyburide, Glimepiride, Glipizide)??

A

Hipoglicemia; contraindicado em paciente com insuficiência renal ou hepática

91
Q

Qual o mecanismo de ação dos tiazolidinedionas (Pioglitazona, Rosiglitazona)?

A

Reduzem a gliconeogênese hepática e aumentam a sensibilidade à insulina

92
Q

Quais os efeitos colaterais das tiazolidinedionas (Pioglitazona, Rosiglitazona)?

A

Ganho de peso e retenção de líquidos (contraindicado em pacientes com ICC), aumento do LDL

93
Q

Qual o mecanismo de ação dos inibidores da DPP-IV (Sitagliptin, Saxagliptin, Linagliptin, Alogliptin)?

A

Inibição da degradação de incretinas -> reduzem glucagon, aumentam a insulina e atrasam o esvaziamento gástrico

94
Q

Quais os efeitos adversos dos inibidores da DPP-IV (Sitagliptin, Saxagliptin, Linagliptin, Alogliptin)??

A

Diarreia, constipação, edema

95
Q

Qual o mecanismo de ação dos incretinomiméticos (Exenatide, Liraglutide)?

A

Agonistas de GLP-1 -> reduzem glucagon, aumentam a insulina, retardam o esvaziamento gástrico

96
Q

Quais os efeitos colaterais incretinomiméticos (Exenatide, Liraglutide)?

A

Perda de peso leve, náusea, hipoglicemia, pequeno risco de pancreatite

97
Q

Qual o mecanismo de ação dos inibidores de SGLT-2 (Dapagliflozin, Canagliflozin)?

A

Inibem a reabsorção renal de glicose, reduz a glicemia

98
Q

Quais os efeitos colaterais dos inibidores de SGLT-2 (Dapagliflozin, Canagliflozin)?

A

Hipoglicemia leve, ITU recorrente, infecções genitais fúngicas

99
Q

Qual o mecanismo de ação dos inibidores da alfa-glucosidase (Acarbose)?

A

Reduzem a absorção de carboidratos no TGI

100
Q

Quais os efeitos colaterais dos inibidores da alfa-glucosidase (Acarbose)?

A

Diarreia, flatulência, distúrbios do TGI

101
Q

Qual o mecanismo de ação das meglitinides (Repaglinide, Nateglinide)?

A

Estimulam a liberação de insulina pelo pâncreas

102
Q

Quais os efeitos colaterais das meglitinides (Repaglinide, Nateglinide)?

A

Hipoglicemia; significativamente mais cara que as sulfonilureias sem vantagens terapêuticas

103
Q

Qual o mecanismo de ação da Pramlintide?

A

Análogo da amilina; retarda o esvaziamento gástrico, promove saciedade

104
Q

Quais os efeitos colaterais da Pramlintide?

A

Náuseas, hipoglicemia

105
Q

Em resposta à quê há secreção de PTH?

A

Baixo cálcio sérico

106
Q

Quais as ações do PTH?

A

Indução dos osteoclastos para reabsorverem o osso, o que aumenta o cálcio sérico
Indução da conversão de 25-OH vitamina D para 1,25-OH vitamina D
Redução da reabsorção de fosfato e aumento da reabsorção de cálcio no túbulo contorcido distal

107
Q

Quais as ações da 1,25-OH vitamina D?

A

Aumenta a reabsorção de cálcio no TGI

Aumenta a reabsorção de fosfato no túbulo contorcido distal

108
Q

Quais células secretam calcitonina?

A

Células parafoliculares da tireoide

109
Q

Qual a ação da calcitonina?

A

Inibir a reabsorção óssea

110
Q

O que é hiperparatireoidismo primário?

A

Excesso de produção de PTH, causando hipercalcemia e osteopenia

111
Q

Qual a principal causa de hiperparatireoidismo primário?

A

Adenoma paratireoidiano

112
Q

Qual o H/P do hiperparatireoidismo primário?

A

Geralmente assintomático; pode haver sintomas de hipercalcemia (“bones, stones, groans and psychiatric overtones”)

113
Q

O que podemos encontrar nos exames laboratoriais no hiperparatireoidismo primário?

A

Hipercalcemia, baixo fosfato, hipercalciúria e aumento do PTH

114
Q

Qual o tratamento do hiperparatireoidismo primário?

A

Paratireoidectomia dos adenomas

115
Q

O que pensar quando há baixo cálcio e alto PTH?

A

Hiperparatireoidismo secundário, geralmente secundário à má-nutrição, má-absorção, doença renal ou drogas espoliadoras de cálcio

116
Q

O que é o hipoparatireoidismo?

A

Deficiência de PTH, causando hipocalcemia

117
Q

Quais as principais causas de hipoparatireoidismo?

A

Remoção cirúrgica da paratireoide e degeneração autoimune das glândulas

118
Q

Qual o H/P do hipoparatireoidismo?

A

Sintomas de hipocalcemia

119
Q

O que podemos encontrar nos exames laboratoriais no hipoparatireoidismo?

A

Hipocalcemia, alto fosfato e baixo PTH

120
Q

Qual o tratamento do hipoparatireoidismo?

A

Suplementação de cálcio e vitamina D

121
Q

O que é o pseudohipoparatireoidismo?

A

Hipocalcemia resultante de não-responsividade ao PTH, geralmente associada com anormalidades esqueléticas e do desenvolvimento (ex.: osteodistrofia herediátaria de Albright)

122
Q

Qual o H/P do pseudohipoparatireoidismo?

A

Sintomas de hipocalcemia, baixa estatura, convulsões, problemas de desenvolvimento neuropsicomotor

123
Q

O que podemos encontrar nos exames complementares no pseudohipoparatireoidismo?

A

Hipocalcemia, fosfato aumentado, PTH aumentado; administração de PTH não gera alteração no cálcio sérico

124
Q

Qual o tratamento do pseudohipoparatireoidismo?

A

Suplementação de cálcio e vitamina D

125
Q

Quais os hormônios produzidos na pituitária anterior?

A

Prolactina, ACTH, TSH, GH, FSH e LH

126
Q

Quais os hormônios produzidos na pituitária posterior?

A

ADH e ocitocina

127
Q

Qual o tumor mais comum da glândula pituitária?

A

Prolactinoma

128
Q

O que é a hiperprolactinemia?

A

Excesso de secreção de prolactina pela pituitária anterior

129
Q

Quais os sintomas de hiperprolactinemia em mulheres?

A

Redução da secreção de FSH e LH, galactorreia e amenorreia

130
Q

Quais os sintomas de hiperprolactinemia em homens?

A

Ginecomastia, baixo libido e disfunção erétil

131
Q

Quais as causas de hiperprolactinemia?

A

Gravidez, prolactinoma, drogas que bloqueiam a ação da dopamina (principalmente antipsicóticos), drogas que depletam dopamina e dano ao hipotálamo

132
Q

O que podemos encontrar nos exames laboratoriais na hiperprolactinemia?

A

Aumento da prolactina

133
Q

No caso de prolactinoma, o que acontece com os níveis de prolactina quando administramos TRH?

A

Nada

134
Q

Qual o tratamento da hiperprolactinemia?

A

Agonistas dopaminérgicos (ex.: Cabergolina, Bromocriptina, Pergolida), suspender drogas que possam estar causando; tratar causa base

135
Q

O que é acromegalia?

A

Secreção excessiva de GH pela pituitária anterior

136
Q

Qual a principal causa de acromegalia?

A

Adenoma

137
Q

Qual o H/P de acromegalia?

A

Aumento de mãos e pés, alterações da face (aumento do nariz, mandíbula e linhas de expressão), engrossamento da pele, aumento da pilificação corporal, dor articular, dor neuropática

138
Q

O que podemos encontrar nos exames complementares de um paciente com acromegalia?

A

Aumento do GH

139
Q

O que acontece com o valor sérico de GH após 100g de glicose na acromegalia?

A

Aumenta (diminui em pessoas normais)

140
Q

Qual o tratamento da acromegalia?

A

Agonistas dopaminérgicos para reduzir sintomas; ressecção cirúrgica do adenoma

141
Q

Quais as complicações da acromegalia?

A

Insuficiência cardíaca, DM, compressão da medula espinal, perda visual secundário à pressão do tumor no nervo óptico

142
Q

Qual a porcentagem de pacientes com acromegalia desenvolve DM e por que isso acontece?

A

10%; acromegalia causa resistência à insulina

143
Q

O que é hipopituitarismo?

A

Deficiência de todos os hormônios da hipófise anterior

144
Q

Quais as causas de hipopituitarismo?

A

Tumores, hemorragia, ressecção cirúrgica, sarcoidose, tuberculose, necrose pós-parto (síndrome de Sheehan) ou disfunção hipotalâmica

145
Q

Qual a sequência de deficiências hormonais no hipopituitarismo?

A 
GH
LH e FSH
TSH
Prolactina
ACTH, MSH
146
Q

O que estimula a liberação de aldosterona pela zona glomerulosa (cortex) das adrenais?

A

Sistema renina-angiotensina

147
Q

Quais as ações da aldosterona?

A

Conserva o sódio corporal, mantem homeostase de fluidos corporais

148
Q

O que estimula a liberação de cortisol pela zona fasciculata (cortex) das adrenais?

A

ACTH

149
Q

Quais as ações do cortisol?

A

Mantem a produção de glicose a partir de proteínas, auxilia no metabolismo de gorduras, auxilia na regulação vascular, influencia a resposta imune e auxilia na regulação nervosa

150
Q

O que estimula a liberação de andrógenos pela zona reicular (córtex) das adrenais?

A

ACTH

151
Q

O que estimula a liberação de epinefrina e norepinefrina pela medula das adrenais?

A

Neurônios simpáticos pré-ganglionares

152
Q

O que é a síndrome de Cushing?

A

Síndrome de excesso de cortisol

153
Q

Quais as principais causas de síndrome de Cushing?

A

Administração exógena de cortisol, adenoma pituitário, produção paraneoplástica ou tumor adrenal

154
Q

Qual o tratamento da síndrome de Cushing?

A

Tratar causa base

155
Q

Quais as complicações da síndrome de Cushing?

A

Aumento do risco de mortalidade por complicações tromboembólicas e cardiovasculares, aumento do risco de infecção, necrose avascular do quadril, hipopituitarismo e insuficiência adrenal após cirurgia

156
Q

Qual a principal causa de hiperaldosteronismo primário?

A

Adenoma adrenal (síndrome de Conn)

157
Q

Qual a principal causa de hiperaldosteronismo secundário?

A

Ativação do sistema renina-angiotensina-aldosterona secundária à percepção de baixa pressão pelos rins (ex.: estenose da artéria renal, insuficiência cardíaca, cirrose, síndrome nefrótica)

158
Q

Qual o H/P do hiperaldosteronismo?

A

Cefaleia, fraqueza, parestesias; HAS recalcitrante, tetania

159
Q

O que podemos encontrar nos exames complementares no hiperaldosteronismo?

A

Hipocalemia, alcalose metabólica, hipernatremia leve, aumento da aldosterona

160
Q

Qual o tratamento do hiperaldosteronismo?

A

Tratar causa base

161
Q

O que é a insuficiência adrenal?

A

Deficiência de mineralocorticoides (ex.: aldosterona) ou glicocorticoides (ex.: cortisol)

162
Q

Quais as principais causas de insuficiência adrenal?

A

Doença adrenal ou insuficiência de ACTH

163
Q

Quais as características da insuficiência adrenal primária (doença de Addison)?

A

Destruição autoimune do córtex das adrenais

164
Q

Qual a causa da insuficiência adrenal secundária?

A

ACTH insuficiente

165
Q

Qual a causa da insuficiência adrenal terciária?

A

CRH insuficiente

166
Q

Qual o H/P da insuficiência adrenal?

A

Fraqueza, fadiga, anorexia, perda de peso, náuseas e vômitos (mais comuns na primária), mialgias, artralgias, baixo libido (mulheres), problemas de memória, depressão, psicose leve; hipotensão, escurecimento da pele (na primária)

167
Q

O que podemos encontrar nos exames complementares na insuficiência adrenal?

A

Hiponatremia e hipercalemia secundárias à baixa aldosterona, eosinofilia e baixo cortisol
Na primária, há alto ACTH, nas outras há baixo ACTH

168
Q

Qual o tratamento da insuficiência adrenal?

A

Tratar causa base e fazer reposições hormonais necessárias

169
Q

Qual a principal complicação da doença de Addison?

A

Crise Addisoniana: fraqueza severa, febre, alteração do estado mental e colapso vascular

170
Q

Qual o tratamento da crise Addisoniana?

A

Glicose EV e hidrocortisona

171
Q

O que é a deficiência de 17-alfa-hidroxilase?

A

Tipo de hiperplasia adrenal congênita em que há produção deficiente de cortisol, andrógenos e estrógenos e excessiva de deoxycorticosterona

172
Q

Qual o H/P da deficiência de 17-alfa-hidroxilase?

A

Amenorreia em mulheres, genitália ambígua em homens; hipertensão

173
Q

O que podemos encontrar nos exames complementares na deficiência de 17-alfa-hidroxilase?

A

Baixo K+, alto Na+, andrógenos baixos

174
Q

Qual a forma mais comum de hiperplasia adrenal congênita?

A

21-alfa-hidroxilase

175
Q

O que é a deficiência de 21-alfa-hidroxilase?

A

Deficiência de enzima resultando em excesso de androstenediona e falta de cortisol e aldosterona

176
Q

Qual o H/P da deficiência de 21-alfa-hidroxilase?

A

Genitália ambígua em mulheres e virilização; em homens, macrogenitossomia e puberdade precoce; desidratação e hipotensão em casos graves

177
Q

O que podemos encontrar nos exames laboratoriais na deficiência de 21-alfa-hidroxilase?

A

Baixo Na+ e alto K+, andrógenos altos

178
Q

O que é a deficiência de 11-beta-hidroxilase?

A

Deficiência de enzima resultando em excesso de deoxicorticosterona, deoxicortisol e andrógenos; baixos cortisol e aldosterona

179
Q

Qual o H/P da deficiência de 11-beta-hidroxilase?

A

Genitália ambígua em mulheres e virilização; em homens, macrogenitossomia e puberdade precoce; hipertensão

180
Q

O que é o feocromocitoma?

A

Tumor da medula adrenal que secreta epinefrina e norepinefrina, levando à estimulação do sistema nervoso simpático

181
Q

Qual o H/P do feocromocitoma?

A

Palpitações súbitas, dor torácica, diaforese, cefaleia e ansiedade; hipertensão e taquicardia intermitentes

182
Q

O que é a MEN1?

A

Adenoma de paratireoide, tumores endócrinos do pâncreas e adenoma pituitário

183
Q

O que é a MEN2A?

A

Hiperplasia paratireoidiana, câncer medular da tireoide e feocromocitoma

184
Q

O que é a MEN2B?

A

Neuromas nas mucosas, câncer medular da tireoide e feocromocitoma

185
Q

O que é cretinismo?

A

Hipotireoidismo congênito

186
Q

Qual o H/P do cretinismo?

A

Problemas de alimentação, letargia, fontanela abertas que não fecham, língua grossa, constipação; hérnia umbilical, problemas de crescimento, hipotonicidade, pele seca, hipotermia, icterícia

187
Q

O que podemos encontrar nos exames complementares no cretinismo?

A

Baixo T4 e alto TSH

188
Q

Qual o tratamento do cretinismo?

A

Levotiroxina

189
Q

Qual geralmente é o primeiro sinal de cretinismo?

A

Icterícia prolongada

Step Up to Step 2 CK (11 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions