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Step Up to Step 2 CK > Cardiovascular disorders > Flashcards

Cardiovascular disorders Flashcards

1
Q

Quais as coronárias que saem da aorta?

A

Artérias coronárias direita e esquerda

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2
Q

Quais as coronárias que são ramos da coronária direita?

A

Artéria descendente posterior, ramo marginal e ramos dos nodos sinoatrial e atrioventricular

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3
Q

Quais as regiões do coração supridas pela artéria descendente posterior?

A

Parede inferior do ventrículo esquerdo e 1/3 posterior do septo interventricular

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4
Q

Quais as regiões do coração supridas pelo ramo marginal da artéria coronária direita?

A

Átrio direito e ventrículo direito

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5
Q

Quais as regiões supridas pelos ramos dos nodos sinoatrial e atrioventricular?

A

Nodos sinoatrial e atrioventricular

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6
Q

Quais as coronárias que são ramos da coronária esquerda?

A

Artéria descendente anterior e artéria circunflexa

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7
Q

Qual o ramo que sai da artéria descendente anterior?

A

Ramo septal

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8
Q

Qual a região do coração suprida pela artéria descendente anterior?

A

Parede anterior do ventrículo esquerdo

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9
Q

Qual a região do coração suprida pelo ramo septal?

A

2/3 anteriores do septo interventricular

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10
Q

Qual as regiões do coração supridas pela artéria circunflexa?

A

Átrio esquerdo, parede lateral do ventrículo esquerdo e parede posterior do ventrículo esquerdo

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11
Q

Qual o local principal de oclusão coronariana?

A

Artéria descendente anterior

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12
Q

A artéria descendente posterior é ramo de qual artéria coronária na maioria (70%) dos casos?

A

Artéria coronária direita

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13
Q

O que acontece com o enchimento diastólico quando a frequência cardíaca é muito alta?

A

É reduzido

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14
Q

Existe alguma repercussão coronariana quando o enchimento diastólico está diminuído?

A

Sim, há a redução da perfusão coronariana

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15
Q

O que é o volume sistólico?

A

Volume sistólico (stroke volume) = volume diastólico final - volume sistólico final

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16
Q

Quais são os determinantes do volume sistólico?

A

Contratilidade, pré-carga e pós-carga

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17
Q

O que é pré-carga?

A

Quantidade de estresse na parede ventricular ao final da diástole

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18
Q

O que é pós-carga?

A

Resistência que os ventrículos precisam superar para ejetar o sangue

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19
Q

Quais fatores podem aumentar o volume sistólico?

A

Liberação de catecolaminas, aumento do cálcio intracelular, redução do sódio extracelular, uso de Digoxina, ansiedade e exercício físico

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20
Q

Quais fatores podem diminuir o volume sistólico?

A

Beta-bloqueadores, insuficiência cardíaca, acidose e hipóxia

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21
Q

O que é o débito cardíaco?

A

Volume de sangue ejetado por minuto (volume sistólico x frequência cardíaca)

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22
Q

No exercício físico há o aumento do débito cardíaco. O que aumenta primeiro, o volume sistólico ou a frequência cardíaca?

A

O volume sistólico

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23
Q

Como calcular a pressão arterial média?

A

Débito cardíaco x resistência total periférica
OU
PA diastólica + 1/3 da pressão de pulso

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24
Q

Como calcular a pressão de pulso?

A

PA sistólica - PA diastólica

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25
Q

Qual a repercussão do suprimento inadequado de O2 para o miocárdio?

A

Hipóxia miocárdica e acúmulo de escórias

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26
Q

Qual a principal causa de doença isquêmica cardíaca?

A

Aterosclerose das artérias coronárias

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27
Q

O que é aterosclerose?

A

Afilamento gradual das artérias causado por disfunção endotelial, formação progressiva de placas (que consistem de lipídeos e músculo liso) e uma resposta inflamatória associada

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28
Q

O que pode acontecer com as placas ateroscleróticas ao longo do tempo?

A

Podem calcificar, romper e trombosar, o que leva à um aumento do afilamento da luz arterial e consequentemente pode levar à oclusão total e interrupção do fluxo sanguíneo

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29
Q

Qual o H/P da aterosclerose?

A

Geralmente é assintomática no início e durante a progressão inicial; pode se manifestar em casos de doença avançada como angina, claudicação, hipertensão arterial progressiva, alterações retinianas, bulhas cardíacas anômalas, infarto agudo do miocárdio e AVC

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30
Q

Quais exames podem ser úteis para o diagnóstico de isquemia miocárdica?

A

Teste de estresse, ecocardiografia, estudos nucleares e angiografia

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31
Q

Qual o tratamento para a aterosclerose?

A

O tratamento visa reduzir fatores de risco (tabagismo, HAS, hiperglicemia, hipercolesterolemia); dieta com pouca gordura e colesterol e rica em antioxidantes (ex.: vitaminas E e C e beta-carotenos) é útil na prevenção da doença

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32
Q

O que é dislipidemia?

A

Valores séricos anormais de colesterol que estão associados com aumento do risco de doença isquêmica do coração

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33
Q

O que é mais comum, dislipidemia de origem genética ou adquirida?

A

Adquirida

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34
Q

Quais fatores aumentam o LDL e diminuem o HDL?

A

Dieta rica em gorduras, tabagismo, obesidade, uso de álcool, DM e algumas medicações (ex.: anticoncepcionais e diuréticos)

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35
Q

Qual o H/P da dislipidemia?

A

Geralmente o paciente é assintomático; quando há LDL e triglicérides em níveis extremamente altos o paciente pode apresentar xantomas (depósito de lípides nos tendões), xantelasmas (depósito de lípides nas pálpebras), embolia gordurosa na retina; importante frisar que os sintomas são mais graves e se apresentam mais cedo em pacientes com dislipidemias primárias, ao contrário das adquiridas

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36
Q

Qual o tratamento da dislipidemia?

A

O tratamento é focado na prevenção da doença cardiovascular e é composta por: cessação do tabagismo, atividade física regular e mudanças de alimentação; pacientes com risco cardiovascular alto ou muito alto devem iniciar estatinas de média ou alta potência

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37
Q

Quais os pacientes que são classificados como alto ou muito alto risco cardiovascular?

A

Pacientes com pelo menos 1:

  • evidência clínica de doença aterosclerótica cardiovascular
  • LDL > 190
  • DM e idade entre 40-75
  • risco global de pelo menos de 7.5 e idade entre 40-75
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38
Q

O que é evidência clínica de doença aterosclerótica cardiovascular?

A

Síndrome coronariana aguda, infarto agudo do miocárdio, angina estável ou instável, AVC ou AIT, doença arterial periférica ou ter se submetido a procedimentos de revascularização

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39
Q

Quanto tempo de jejum é necessário para coleta de colesterol sérico?

A

12-14 horas

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40
Q

Quais os principais grupos de agentes redutores do colesterol?

A

Inibidores da HMG-CoA redutase, inibidores da absorção de colesterol, fibratos, sequestradores de ácidos biliares e Niacina

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41
Q

Quais são representantes dos inibidores da HMG-CoA redutase?

A

Lovastatina, Pravastatina, Sinvastatina

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42
Q

Quais são representantes dos inibidores de absorção de colesterol?

A

Ezetimibe

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43
Q

Quais são representantes dos fibratos?

A

Gemfibrozil , Fenofibrato

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44
Q

Quais são representantes dos sequestradores de ácidos biliares?

A

Colestiramina, Colestipol, Colesevelam

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45
Q

Qual o local de ação dos inibidores da HMG-CoA redutase?

A

Fígado

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46
Q

Qual o local de ação dos inibidores da absorção de colesterol?

A

Intestinos

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47
Q

Qual o local de ação dos fibratos?

A

Sangue (estimulam a LPL)

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48
Q

Qual o local de ação dos sequestradores de ácidos biliares?

A

Trato gastrointestinal

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49
Q

Qual o local de ação da Niacina?

A

Fígado

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50
Q

Qual o efeito no LDL, HDL e triglicérides dos inibidores da HMG-CoA redutase?

A

LDL: ↓↓
HDL: ↑
Triglicérides: ↓

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51
Q

Qual o efeito no LDL, HDL e triglicérides dos inibidores da absorção do colesterol?

A

LDL: ↓
HDL: neutro
Triglicérides: neutro

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52
Q

Qual o efeito no LDL, HDL e triglicérides dos fibratos?

A

LDL: ↓
HDL: ↑
Triglicérides: ↓↓↓

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53
Q

Qual o efeito no LDL, HDL e triglicérides dos sequestradores de ácidos biliares?

A

LDL: ↓
HDL: neutro
Triglicérides: neutro ou ↑

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54
Q

Qual o efeito no LDL, HDL e triglicérides da Niacina?

A

LDL: ↓
HDL: ↑↑
Triglicérides: ↓

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55
Q

Quais os efeitos colaterais dos inibidores da HMG-CoA redutase?

A

Miosite e aumento dos LFTs (checar antes de iniciar uso)

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56
Q

Quais os efeitos colaterais dos inibidores de absorção de colesterol?

A

Mialgia e pode alterar LFTs

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57
Q

Quais os efeitos colaterais dos fibratos?

A

Miosite e aumento dos LFTs (checar antes de iniciar uso)

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58
Q

Quais os efeitos colaterais dos sequestradores de ácidos biliares?

A

Gosto ruim e desconforto gastrointestinal

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59
Q

Quais os efeitos colaterais da Niacina?

A

Flushing facial, náusea, parestesias, prurido, aumento dos LFTs, resistência à insulina e pode exacerbar gota

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60
Q

Qual a etiologia da angina pectoris (angina estável)?

A

Isquemia miocárdica temporária durante esforço físico, causando dor torácica

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61
Q

Qual a principal condição de base da angina pectoris?

A

Doença arterial coronariana

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62
Q

Além da doença arterial coronariana, a angina pectoris pode ser secundária a quais outros processos?

A

Vasoespasmo arterial (angina de Prinzmetal) e doença valvar

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63
Q

Quais condições do trato gastrointestinal podem mimetizar a angina?

A

Doença do refluxo gastroesofágico e espasmo esofagiano

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64
Q

Qual o H/P da angina pectoris?

A

Dor torácica subesternal que pode irradiar-se para ombro esquerdo, braço, mandíbula ou costas

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65
Q

Quais os exames complementares usados para o diagnóstico de angina pectoris?

A

Teste de estresse ou estudos nucleares

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66
Q

Qual o tratamento da angina pectoris?

A

Nitroglicerina sublingual e cessação de atividades intensas durante a avaliação do quadro; após avaliação completa define-se o tratamento a longo prazo

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67
Q

Além de ser útil para a angina pectoris, a nitroglicerina pode atuar em um mimetizante de angina no trato gastrointestinal, qual?

A

Espasmo esofagiano

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68
Q

O que é essencial para descartarmos causas cardíacas de dor torácica e prosseguirmos para diagnósticos alternativos?

A

Teste de estresse

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69
Q

O que é a angina instável?

A

Angina que se apresenta ao repouso

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70
Q

Quais as causas frequentes de angina instável?

A

Ruptura de placa, hemorragia ou trombose nas artérias coronárias

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71
Q

Qual a probabilidade de um indivíduo com angina instável apresentar um infarto agudo do miocárdio em 3 anos?

A

1/3

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72
Q

Qual o H/P da angina instável?

A

Angina com dor com piora progressiva e com frequência aumentada; sintomas ocorrem no repouso e é menos responsiva aos tratamentos que antes funcionavam

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73
Q

O que podemos ver no ECG de um indivíduo com angina instável?

A

Depressão do segmento ST, achatamento de ondas T ou sua inversão

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74
Q

O que deve ser feito para todos os pacientes com suspeita de IAM?

A

Avaliação hospitalar com ECG e enzimas cardíacas seriadas

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75
Q

Qual o objetivo do tratamento para angina instável?

A

O tratamento busca reduzir a causa da isquemia e reduzir a demanda do miocárdio por O2

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76
Q

Como é a abordagem farmacológica da angina instável?

A

Morfina EV, O2 suplementar, Nitroglicerina, Aspirina, Beta-bloqueadores e Estatinas;
Se não for realizar PCI: adicionar Clopidogrel ou Ticagrelor
Se for realizar PCI: adicionar GP IIb/IIIa (Abciximab);
Lembrar de anticoagular com Heparina não fracionada ou de baixo peso para prevenir mais formação de trombos;
Manter potássio > 4 mEq/L e magnésio > 2 mEq/L

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77
Q

Qual a diferença da isquemia miocárdica em pacientes com DM e sem DM?

A

Pacientes com DM podem apresentar isquemia sem dor por conta de neuroparia sensitiva

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78
Q

Quando indicar PTCA (percutaneous transluminal coronary angioplasty) na angina instável?

A

Pacientes não responsivos à medicações

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79
Q

Quando indicar revascularização do miocárdio na angina instável?

A

Estenose de coronária esquerda > 50%, DAC triarterial ou história de doença arterial coronariana associada à DM

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80
Q

O que é o infarto agudo do miocárdio?

A

Morte tecidual resultante de isquemia causada por oclusão das artérias coronárias ou vasoespasmo

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81
Q

Quais os fatores de risco para o infarto agudo do miocárdio?

A

Idade avançada, HAS, hipercolesterolemia, histórico familiar de DAC, DM, tabagismo; homens > mulheres; mulheres pós-menopausa > mulheres pré-menopausa

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82
Q

Qual o H/P do infarto agudo do miocárdio?

A

Dor torácica em distribuição similar aos episódios de angina; dispneia, diaforese, náusea e vômitos; ao exame pode apresentar taquicardia, queda de PA, crepitações pulmonares, nova S4 e novo sopro sistólico

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83
Q

O que podemos encontrar em um ECG de IAM?

A

Elevação do segmento ST e alterações de onda T; nova arritmia, bloqueio de ramo esquerdo ou alterações de onda Q

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84
Q

Qual exame laboratorial deve sempre ser solicitado na suspeita de IAM?

A

Enzimas cardíacas seriadas

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85
Q

Qual a frequência de solicitação de enzimas cardíacas na suspeita de IAM?

A

A cada 8 horas nas primeiras 24 horas

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86
Q

Quais as características da CK-MB?

A

Aumenta 2-12 horas após o IAM, faz pico em 12-40 horas e decresce em 24-72 horas

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87
Q

Quais as características do LDH?

A

Aumenta 6-12 horas após o IAM, faz pico em 3-6 dias (raramente usado na prática)

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88
Q

Quais as características da Troponina-I?

A

Aumenta em 2-3 horas após o IAM, faz pico em 6 horas e decresce gradualmente ao longo de 7 dias

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89
Q

No IAM, alterações no ECG nas derivações V2, V3 e V4 indicam infarto em qual área?

A

Anterior

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90
Q

No IAM, alterações no ECG nas derivações V1, V2 e V3 indicam infarto em qual área?

A

Septal

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Q

No IAM, alterações no ECG nas derivações II, III e aVF indicam infarto em qual área?

A

Inferior

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Q

No IAM, alterações no ECG nas derivações I, aVL, V4, V5 e V6 indicam infarto em qual área?

A

Lateral

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Q

No IAM, alterações no ECG nas derivações V1 e V2 indicam infarto em qual área?

A

Posterior

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94
Q

No IAM, alterações no ECG nas derivações V2, V3 e V4 indicam oclusão de qual coronária?

A

Descendente anterior

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95
Q

No IAM, alterações no ECG nas derivações V1, V2 e V3 indicam oclusão de qual coronária?

A

Descendente anterior (ramo septal)

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96
Q

No IAM, alterações no ECG nas derivações II, III e aVF indicam oclusão de qual coronária?

A

Descendente posterior ou ramo marginal

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97
Q

No IAM, alterações no ECG nas derivações I, aVL, V4, V5 e V6 indicam oclusão de qual coronária?

A

Descendente anterior ou circunflexa

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98
Q

No IAM, alterações no ECG nas derivações V1 e V2 indicam oclusão de qual coronária?

A

Descendente posterior

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99
Q

Qual o tratamento agudo do IAM?

A

Morfina, O2, Nitroglicerina, Aspirina, Heparina e Beta-bloqueadores e considerar PCI (até 12h) ou fibrinólise

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100
Q

Quais as principais causa de morte súbita nas primeiras horas após o IAM?

A

Taquicardia ventricular, fibrilação ventricular e choque cardiogênico

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101
Q

Qual o momento de maior risco de ruptura da parede ventricular após o IAM?

A

4-8 dias após o IAM

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102
Q

Quais as complicações de um IAM?

A

Arritmias, disfunção miocárdica, necrose do músculo papilar, ruptura de parede, aneurisma, trombo mural, pericardite e síndrome de Dressler

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103
Q

O que é a síndrome de Dressler?

A

É uma complicação do IAM que se manifesta com febre, pericardite e aumento do ESR 2-4 semanas após o IAM

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104
Q

Qual o tratamento a longo prazo pós-IAM?

A

Aspirina e/ou Clopidogrel, um Beta-bloqueador, um iECA, um antagonista da aldosterona e uma estatina; estimular exercício físico, cessação do tabagismo e mudanças dietéticas

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105
Q

O que é um bloqueio cardíaco?

A

Condução miocárdica defeituosa que ocorre quando os impulsos elétricos encontram um tecido eletricamente não excitável

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106
Q

Quais os tipos de bloqueio cardíaco?

A

Primeiro grau, Segundo grau Mobitz I (Wenckebach) e II e Terceiro grau

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107
Q

Quais as causas de um bloqueio cardíaco de primeiro grau?

A

Aumento do tônus vagal e defeito funcional de condução

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108
Q

Qual o H/P do bloqueio cardíaco de primeiro grau?

A

Assintomático

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109
Q

O que podemos encontrar no ECG de um paciente com bloqueio cardíaco de primeiro grau?

A

Intervalo PR > 0.2s

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110
Q

Qual o tratamento de um bloqueio cardíaco de primeiro grau?

A

Nada necessário

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111
Q

Quais as causas de um bloqueio cardíaco de segundo grau Mobitz I (Wenckebach)?

A

Defeito de condução nodal ou do feixe de His, efeitos de drogas e tônus vagal aumentado

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112
Q

Quais as drogas podem causar um bloqueio cardíaco de segundo grau Mobitz I (Wenckebach)?

A

Beta-bloqueadores, Digoxina, Bloqueadores de canais de cálcio

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113
Q

Qual o H/P de um bloqueio cardíaco de segundo grau Mobitz I (Wenckebach)?

A

Assintomático

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114
Q

Qual o tratamento de um bloqueio cardíaco de segundo grau Mobitz I (Wenckebach)?

A

Ajustar a dose das medicações associadas com o bloqueio cardíaco; afora isso, geralmente não à tratamento necessário, a não ser que haja bradicardia sintomática, nesse caso indica-se marcapasso

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115
Q

Qual a causa de um bloqueio cardíaco de segundo grau Mobitz II?

A

Defeito de condução infranodal (feixe de His, fibras de Purkinje)

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116
Q

Qual o H/P de um bloqueio cardíaco de segundo grau Mobitz II?

A

Geralmente assintomático

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117
Q

O que podemos encontrar em um ECG de um paciente com bloqueio cardíaco de segundo grau Mobitz I (Wenckebach)?

A

Alongamento do intervalo PR até que há um QRS pulado, depois há um retorno à um intervalo PR curto e novo alongamento

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118
Q

O que podemos encontrar em um ECG de bloqueio cardíaco de segundo grau Mobitz II?

A

QRS pulado aleatoriamente sem alterações no intervalo PR

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119
Q

Qual o tratamento de um bloqueio cardíaco de segundo grau Mobitz II?

A

Marcapasso

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120
Q

Qual a principal complicação de um bloqueio cardíaco de segundo grau Mobitz II?

A

Pode progredir para um bloqueio cardíaco de terceiro grau (total)

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121
Q

Qual a causa de um bloqueio cardíaco de terceiro grau?

A

Ausência de condução entre átrios e ventrículos

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122
Q

Qual o H/P de um bloqueio cardíaco de terceiro grau?

A

Síncope, tontura, hipotensão

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123
Q

O que podemos encontrar em um ECG de bloqueio cardíaco de terceiro grau?

A

Ausência de relação entre ondas P e QRS

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124
Q

Qual o tratamento de um bloqueio cardíaco de terceiro grau?

A

Evitar medicações que afetem a condução atrioventricular e implante de marcapasso

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125
Q

O que é a taquicardia supraventricular paroxística?

A

Taquicardia (FC > 100 bpm) surgindo nos átrios ou junção AV

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126
Q

Qual é o principal grupo de pacientes que apresenta taquicardia supraventricular paroxística?

A

Pacientes jovens com corações saudáveis

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127
Q

Qual a principal causa da taquicardia supraventricular paroxística?

A

Anomalias de reentrada

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128
Q

Quais os principais mecanismos das anomalias de reentrada AV que causam taquicardia supraventricular paroxística?

A

Reentrada AV nodal: há 2 caminhos de condução no nodo AV, um rápido e outro lento; a condução desce pelo rápido e retorna em sentido contrário pelo lento fechando um circuito em loop
Síndrome de Wolff-Parkinson-White: existe um feixe acessório de condução entre átrios e ventrículos que retorna para os átrios os impulsos elétricos que chegam ao ventrículo, criando um circuito em loop

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129
Q

O que podemos encontrar em um ECG na síndrome de Wolff-Parkinson-White?

A

Onda delta e intervalo PR encurtado

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130
Q

Qual o H/P da taquicardia supraventricular paroxística?

A

Taquicardia súbita; o paciente pode apresentar dor torácica, dispneia, palpitações e síncope

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131
Q

O que podemos encontrar no ECG de uma taquicardia supraventricular paroxística?

A

Ondas P escondidas em ondas T, FC alta e QRS normal

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132
Q

Qual o tratamento agudo da taquicardia supraventricular paroxística?

A

Massagem carotídea, manobra de Valsalva ou Adenosina EV; se houver instabilidade hemodinâmica, optar por cardioversão elétrica

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133
Q

Qual o tratamento a longo prazo da taquicardia supraventricular paroxística?

A

Se reentrada AV nodal: ablação por cateter ou Beta-bloqueadores ou Bloqueadores de canais de cálcio
Se síndrome de WPW: ablação do feixe acessório ou antiarrítmicos de classe IA ou IC

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134
Q

Qual a causa da taquicardia atrial multifocal?

A

Múltiplos focos ectópicos no átrio que disparam impulsos automáticos, resultando em taquicardia

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135
Q

Qual o H/P da taquicardia atrial multifocal?

A

Geralmente assintomática

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136
Q

O que podemos encontrar no ECG de uma taquicardia atrial multifocal?

A

Ondas P com morfologia variável; FC > 100 bpm

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137
Q

Qual o tratamento da taquicardia atrial multifocal?

A

Agudamente: Bloqueadores de canais de cálcio ou Beta-bloqueadores
A longo prazo pode ser feita a ablação por cateter ou cirurgia para eliminar os focos ectópicos

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138
Q

O que é bradicardia?

A

FC < 60 bpm

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139
Q

Quais as principais causas de bradicardia?

A

Aumento do tônus vagal ou doença nodal

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140
Q

Quais os fatores de risco para bradicardia?

A

Idade avançada, histórico de DAC

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141
Q

Qual o H/P da bradicardia?

A

Geralmente assintomática; paciente pode apresentar fraqueza e síncope

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142
Q

Ao quê a bradicardia predispõe?

A

Ao desenvolvimento de batidas ectópicas

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143
Q

Qual o tratamento da bradicardia?

A

A princípio suspender drogas precipitantes; se grave indica-se marcapasso

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144
Q

O que é a fibrilação atrial?

A

Ausência de contrações atriais coordenadas com contrações ventriculares esporádicas e independentes

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145
Q

Qual a causa da fibrilação atrial?

A

Existência de um foco atrial secundário com disparos rápidos e desordenados

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146
Q

Quais os fatores de risco para a fibrilação atrial?

A

Doença pulmonar, DAC, HAS, anemia, doença valvar, pericardite, hipertireoidismo, doença cardíaca reumática, sepse, uso de álcool

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147
Q

O que podemos encontrar no ECG de um paciente com fibrilação atrial?

A

Ondas P não discerníveis, QRS irregular

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148
Q

Qual o tratamento da fibrilação atrial?

A

Anticoagulação e controle de frequência com Bloqueadores de canais de cálcio, beta-bloqueadores ou Digoxina
Cardioversão, se possível, se:
- até 48 horas do início do quadro OU
- se houver ecocardiografia transesofagiana mostrando não existir trombos OU
- após 3-4 semanas de anticoagulação

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149
Q

Quais as complicações da fibrilação atrial?

A

Aumento do risco de IAM, insuficiência cardíaca, além de risco de formação de trombos e embolia

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150
Q

Qual a causa do flutter atrial?

A

Foco ectópico no átrio com disparos acelerados

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151
Q

Quais os fatores de risco para desenvolvimento de flutter atrial?

A

DAC, ICC, DPOC, doença valvar e pericardite

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152
Q

Qual o H/P do flutter atrial?

A

Geralmente assintomático; o paciente pode apresentar palpitações e síncope

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153
Q

O que podemos ver no ECG em um flutter atrial?

A

Taquicardia regular com FC > 150 bpm; padrão de serra da ondas P

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154
Q

Qual o tratamento do flutter atrial?

A

Controle de frequência com bloqueadores de canais de cálcio ou beta-bloqueadores; cardioversão química ou elétrico se não possível controlar com medicações; em alguns casos pode ser possível a ablação do foco ectópico

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155
Q

Qual a principal complicação do flutter atrial?

A

Pode degenerar para fibrilação atrial

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156
Q

Qual a causa da contração ventricular prematura?

A

Batidas ectópicas de origem ventricular

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157
Q

Quais podem ser as condições de base para a ocorrência de contração ventricular prematura?

A

Geralmente é benigna e idiopática, mas pode ser secundária à hipóxia, distúrbios hidreletrolíticos, hipertireoidismo e uso de cafeína

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158
Q

Qual o H/P da contração ventricular prematura?

A

Geralmente é assintomática; o paciente pode apresentar palpitações e síncope

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159
Q

O que podemos encontrar no ECG de contração ventricular prematura?

A

QRS antecipado e alargado sem onda P o precedendo seguido de uma curta pausa de condução

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160
Q

Quando devemos nos preocupar com contrações ventriculares prematuras?

A

Se houver mais de 3/min pelo risco de desenvolvimento de outras arritmias ventriculares

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161
Q

Qual o tratamento da contração ventricular prematura?

A

Nada necessário de o paciente for saudável, já em pacientes com histórico de DAC iniciar beta-bloqueadores

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162
Q

Qual a principal complicação da contração ventricular prematura em pacientes com DAC?

A

Morte súbita

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163
Q

O que é a taquicardia ventricular?

A

Série de 3 ou mais contrações ventriculares prematura com FC entre 160 e 240 bpm

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164
Q

Quais os fatores de risco para taquicardia ventricular?

A

DAC e histórico de IAM

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165
Q

Qual o H/P da taquicardia ventricular?

A

Pode ser assintomática se breve; o paciente pode apresentar palpitações, síncope e hipotensão

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166
Q

O que podemos encontrar no ECG de um paciente com taquicardia ventricular?

A

Uma série de QRS regulares e alargados sem relação com ondas P

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167
Q

Qual o tratamento da taquicardia ventricular?

A

Cardioversão elétrica seguida de medicações antiarrítmicas; CDI pode ser necessário em casos de taquicardias ventriculares recorrentes

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168
Q

Qual a principal complicação da taquicardia ventricular?

A

Deterioração para fibrilação ventricular

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169
Q

O que é torsades de pointes?

A

É uma taquicardia ventricular com morfologia sinusoidal que carrega prognóstico muito ruim; magnésio pode ser útil no tratamento

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170
Q

O que é a fibrilação ventricular?

A

Ausência de contrações ventriculares ordenadas gerando débito nulo e é rapidamente fatal

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171
Q

Quais os fatores de risco para fibrilação ventricular?

A

DAC e IAM

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172
Q

Qual o H/P da fibrilação ventricular?

A

Síncope, hipotensão e ausência de pulso

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173
Q

O que podemos ver no ECG de um paciente com fibrilação ventricular?

A

Traçado completamente errático, sem ondas P ou QRS

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174
Q

Qual o tratamento da fibrilação ventricular?

A

Ressuscitação cardiopulmonar

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175
Q

Qual o mecanismo de ação dos antiarrítmicos da classe IA?

A

Bloqueio de canais de sódio, prolongando o potencial de ação

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176
Q

Qual o mecanismo de ação dos antiarrítmicos da classe IB?

A

Bloqueio dos canais de sódio, encurtando o potencial de ação

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177
Q

Qual o mecanismo de ação dos antiarrítmicos da classe IC?

A

Bloqueio dos canais de sódio, sem afetar o potencial de ação

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178
Q

Qual o mecanismo de ação dos antiarrítmicos da classe II?

A

Beta-bloqueadores

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179
Q

Qual o mecanismo de ação dos antiarrítmicos da classe III?

A

Bloqueio de canais de potássio

Amiodarona também bloqueio canais de sódio

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180
Q

Qual o mecanismo de ação dos antiarrítmicos da classe IV?

A

Bloqueio de canais de cálcio

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181
Q

Qual o mecanismo de ação dos antiarrítmicos da Adenosina?

A

Ativação de canais de potássio, reduzindo o cAMP intracelular

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182
Q

Quais são exemplos de medicações antiarrítmicas da classe IA?

A

Quinidina e Procaninamida

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183
Q

Quais são exemplos de medicações antiarrítmicas da classe IB?

A

Lidocaína e Tocainida

184
Q

Quais são exemplos de medicações antiarrítmicas da classe IC?

A

Flecainida e Propafenona

185
Q

Quais são exemplos de medicações antiarrítmicas da classe II?

A

Propanolol, Esmolol e Metoprolol

186
Q

Quais são exemplos de medicações antiarrítmicas da classe III?

A

Amiodarona, Sotalol e Bretylium

187
Q

Quais são exemplos de medicações antiarrítmicas da classe IV?

A

Verapamil e Diltiazem

188
Q

Quais os usos dos antiarrítmicos da classe IA?

A

PSVT, Afib, Aflutter, Vtach

189
Q

Quais os usos dos antiarrítmicos da classe IB?

A

Vtach

190
Q

Quais os usos dos antiarrítmicos da classe IC?

A

PSVT, Afib, Aflutter

191
Q

Quais os usos dos antiarrítmicos da classe II?

A

PVC, PSVT, Afib, Aflutter, Vtach

192
Q

Quais os usos dos antiarrítmicos da classe III?

A

Afib, Aflutter, Vtach (menos o Bretylium)

193
Q

Quais os usos dos antiarrítmicos da classe IV?

A

PSVT, MAT, Afib, Aflutter

194
Q

Qual o uso da Adenosina?

A

PSVT

195
Q

Aumento do volume diastólico final (pré-carga) causa ________ da força de contração

A

Aumento

196
Q

A pressão gerada pelos ventrículos e o volume sistólico são determinados pela?

A

Pós-carga

197
Q

Como calcular a fração de ejeção?

A

Volume sistólico/volume diastólico final

198
Q

Qual a faixa de fração de ejeção é considerada normal?

A

55-75%

199
Q

O que é a disfunção sistólica?

A

Débito inadequado para suprir a demanda sistêmica

200
Q

Quais as causas da disfunção sistólica?

A

Redução da contratilidade, aumento da pré-carga, aumento da pós-carga, anormalidade da FC e estados hiperdinâmicos (ex.: anemia, hipertireoidismo)

201
Q

O que é a disfunção diastólica?

A

Redução do débito cardíaco causado pela redução do compliance ventricular

202
Q

Quais as causas da disfunção diastólica?

A

Cardiomiopatia hipertrófica ou restritiva

203
Q

Quais os fatores de risco para insuficiência cardíaca congestiva?

A

DAC, HAS, doença valvar, cardiomiopatia, DPOC, toxicidade por drogas e uso de álcool

204
Q

Qual o H/P da insuficiência cardíaca congestiva?

A

Fadiga, dispneia aos esforços, ortopneia, DPN, tosse; ápice deslocado para a esquerda, S3 (sinal mais frequente), turgência venosa jugular, crepitações pulmonares, edema periférico, hepatomegalia

205
Q

O que podemos encontrar de alterado nos exames laboratoriais de um paciente com insuficiência cardíaca congestiva?

A

Se houver disfunção do ventrículo esquerdo o BPN e o N-terminal pro-BNP se elevam

206
Q

O que podemos ver em um raio-x de tórax de um paciente com insuficiência cardíaca congestiva?

A

Aumento da área cardíaca, linha B de Kerley, cefalização da trama pulmonar

207
Q

Qual o tratamento da disfunção sistólica na insuficiência cardíaca congestiva?

A

Diuréticos de alça (reduzem pré-carga) e iECA ou BRA (reduzem pré-carga e pós-carga, aumento do DC); adicionar beta-bloqueadores no paciente estável ; adicionar antagonistas de aldosterona em alguns pacientes; Digoxina (melhora contratilidade) pode melhorar sintomas); vasodilatadores (Hidralazina + Nitrato) pode melhorar sintomas também, principalmente em negros

208
Q

Qual o tratamento da disfunção diastólica na insuficiência cardíaca congestiva?

A

Bloqueadores de canais de cálcio, BRA ou iECA para controle de PA; beta-bloqueadores podem ser úteis para reduzir FC e demanda cardíaca

209
Q

Quais as medicações que reduzem mortalidade na insuficiência cardíaca congestiva?

A

iECA, beta-bloqueadores e antagonistas de aldosterona

210
Q

Quais são as principais causas de estenose aórtica?

A

Defeitos congênitos (principal), doença cardíaca reumática, calcificação em pacientes idosos e sífilis terciária

211
Q

Quais os sintomas de estenose aórtica?

A

Dor torácica, dispneia aos esforços, síncope

212
Q

O que podemos encontrar no exame físico de um paciente com estenose aórtica?

A

Pulso fraco e prolongado, sopro sistólico em crescendo-decrescendo com irradiação para as carótidas, S2 fraca; manobra de Valsalva reduz o sopro

213
Q

Qual o tratamento da estenose aórtica?

A

Troca valvar

214
Q

Quais as causas de regurgitação mitral?

A

Doença cardíaca reumática (principal), prolapso de valva mitral, disfunção do músculo papilar, endocardite e dilatação do VE

215
Q

Quais os sintomas de regurgitação mitral?

A

Inicialmente é uma doença assintomática, assim como nos casos leves; o paciente pode apresentar palpitações, dispneia aos esforços, ortopneia, DPN

216
Q

O que podemos encontrar no exame físico de um paciente com regurgitação mitral?

A

Sopro holossístolico “harsh” irradiando do ápice para axila, S3, desdobramento de S2 e clique mesossistólico

217
Q

Qual o tratamento da regurgitação mitral?

A

Vasodilatadores se doença sintomática; anticoagulação profilática se história de embolia ou FA; correção cirúrgica em casos graves ou agudos

218
Q

Quais as causas de regurgitação aórtica?

A

Defeito congênito, endocardite, doença cardíaca reumática, sífilis terciária, dilatação da raiz da aorta (possivelmente por dissecção de aorta)

219
Q

Quais os sintomas da regurgitação aórtica?

A

Inicialmente é uma doença assintomática; o paciente pode apresentar dispneia aos esforços, dor torácica e ortopneia

220
Q

O que podemos encontrar no exame físico de um paciente com regurgitação aórtica?

A

Pulsos amplos e intensos (martelo d’água), alargamento da pressão de pulso, sopro diastólico em decrescendo, sopro de Austin Flint, sinal de Quincke

221
Q

Qual o tratamento da regurgitação aórtica?

A

iECA, bloqueadores de canais de cálcio ou nitratos para reduzir pós-carga; eventualmente pode ser feita a troca valvar

222
Q

Qual a principal causa de estenose mitral?

A

Doença cardíaca reumática

223
Q

Quais os sintomas da estenose mitral?

A

Inicialmente é assintomática (~10 anos); eventualmente o paciente pode começar a sentir dispneia aos esforços, ortopneia, DPN, edema periférico, hepatomegalia

224
Q

O que podemos encontrar no exame físico de um paciente com estenose mitral?

A

Clique de abertura após S2, ruflar diastólico e S1 alta

225
Q

Qual o tratamento da estenose mitral?

A

Diuréticos (reduzem a pré-carga), antiarrítmicos para Afib secundária ao alargamento atrial; pode ser feita correção cirúrgica

226
Q

Como diferenciar cardiomiopatia restritiva de pericardite constritiva?

A

CT ou MRI

227
Q

Quais as características da cardiomiopatia hipertrófica?

A

Hipertrofia ventricular, septo hipertrófico causando redução do enchimento ventricular, obstrução dinâmica ao trato de saída do VE; disfunção sistólica e diastólica

228
Q

Qual a principal causa de cardiomiopatia hipertrófica?

A

Congênita (autossômica dominante)

229
Q

Quais os sintomas de cardiomiopatia hipertrófica?

A

Síncope, dispneia, palpitações, dor torácica; sintomas pioram com atividade física

230
Q

O que podemos encontrar no exame físico de cardiomiopatia hipertrófica?

A

S4, sopro sistólico que piora com Valsalva e melhora com squatting, impulso apical difuso e intenso

231
Q

O que podemos ver no raio-x de tórax de um paciente com cardiomiopatia hipertrófica?

A

Coração em bota

232
Q

Qual o tratamento para cardiomiopatia hipertrófica?

A

Beta-bloqueadores, bloqueadores de canais de cálcio; pode ser necessário marcapasso e/ou excisão parcial do septo; evitar baixo volume e atividade física intensa

233
Q

Qual a característica da cardiomiopatia dilatada?

A

Dilatação ventricular causando disfunção sistólica

234
Q

Quais as causas de cardiomiopatia dilatada?

A

Idiopática (principal), uso de álcool, Beriberi, Coxsackievirus B, uso de cocaína, Doxorubicina, HIV, gravidez, hemocromatose, doença cardíaca isquêmica, doença de Chagas

235
Q

Quais os sintomas de cardiomiopatia dilatada?

A

Similares ao de ICC e regurgitação bivalvar

236
Q

O que podemos encontrar no exame físico de cardiomiopatia dilatada?

A

S3, sopro sistólico e diastólico

237
Q

O que podemos encontrar no raio-x de tórax de um paciente com cardiomiopatia dilatada?

A

Coração em forma de balão

238
Q

Qual o tratamento para cardiomiopatia dilatada?

A

Suspender o uso de álcool e cocaína; fazer uso de diuréticos, iECA, beta-bloqueadores e fazer anticoagulação

239
Q

Qual a característica da cardiomiopatia dilatada?

A

Redução da complacência cardíaca causando enchimento diastólico deficiente

240
Q

Quais as causas de cardiomiopatia restritiva?

A

Sarcoidose e amiloidose

241
Q

Quais os sintomas de cardiomiopatia restritiva

?

A

Similar à ICC com sintomas de coração direito piores

242
Q

O que podemos encontrar no exame físico de um paciente com cardiomiopatia restritiva?

A

Ascite, TVJ

243
Q

Qual o tratamento para cardiomiopatia restritiva?

A

Tratar causa base e tratar IC

244
Q

Que manobra reduz os sintomas da cardiomiopatia hipertrófica?

A

Squatting

245
Q

Qual a principal causa de morte súbita em jovens atletas?

A

Cardiomiopatia hipertrófica

246
Q

90% de todas as cardiomiopatias são _______

A

dilatadas

247
Q

O que é pericardite aguda?

A

Inflamação aguda do saco pericárdico associado à esfusão pericárdica

248
Q

Quais as causas de pericardite aguda?

A

Infecção viral, tuberculose, lupus, uremia, neoplasia, toxicidade por drogas, síndrome de Dressler, radiação e cirurgia cardíaca recente

249
Q

Quais medicamentos estão associados com pericardite aguda?

A

Isoniazida e Hidralazina

250
Q

Quais os sintomas de pericardite aguda?

A

Dor torácica anterior com a inspiração, dispneia, tosse; a dor diminui ao se inclinar para frente

251
Q

O que podemos encontrar no exame físico na pericardite aguda?

A

Ruído de fricção (melhor audível com o paciente inclinado para frente) e pulso paradoxal

252
Q

O que é o pulso paradoxal?

A

Queda de mais de 10 mmHg na PA sistólica durante a inspiração

253
Q

Qual a explicação do pulso paradoxal na pericardite aguda?

A

O aumento do enchimento do VD por conta da inspiração combinado com a compressão patológica do VE causam o enchimento deficitário do VE, reduzindo o volume sistólico e reduzindo a PA sistólica

254
Q

O que podemos encontrar no ECG de um paciente com pericardite aguda?

A

Elevação global do segmento ST e pode apresentar depressão do segmento PR

255
Q

Qual o tratamento para pericardite aguda?

A

Tratar causa base; pericardiocentese se grandes derrames; AINEs para dor e inflamação e Colchicina para prevenir recorrências no caso de causas virais ou idiopática

256
Q

Qual a principal complicação da pericardite aguda?

A

Pericardite constritiva crônica

257
Q

O que é a pericardite constritiva crônica?

A

Sequela de uma irritação pericárdica crônica não tratada

258
Q

Quais as característica da pericardite constritiva crônica?

A

Pericárdio difusamente espessado com presença de calcificação leva ao enchimento diastólico e débito cardíaco reduzidos

259
Q

Quais as principais causas de pericardite constritiva crônica?

A

Radiação e cirurgia cardíaca

260
Q

Qual o H/P da pericardite constritiva crônica?

A

Sintomas de IC, sinal de Kussmaul; FA pode ocorrer

261
Q

O que é o sinal de Kussmaul?

A

Aumento da TVJ com a inspiração

262
Q

O que podemos encontrar no cateterismo cardíaco de um paciente com pericardite constritiva crônica?

A

Pressão igual nas quatro câmaras

263
Q

Qual o tratamento para pericardite constritiva crônica?

A

AINEs, Colchicina, corticoides; pode ser feita a excisão cirúrgica do pericárdio (alta mortalidade)

264
Q

Efusões pericárdio geralmente são ___________ (transudatos ou exsudatos)

A

Transudatos

265
Q

Se o líquido de uma pericardiocentese apontar exsudato, o que devemos pensar?

A

Neoplasia, doenças fibrosantes ou tuberculose

266
Q

O que é o tamponamento cardíaco?

A

Grande efusão pericárdica causando compressão do coração e importante redução do débito cardíaco

267
Q

Quais as principais causas de tamponamento cardíaco?

A

Pericardite aguda progressiva, trauma torácico, ruptura do VE pós-IAM e dissecção de aorta

268
Q

Qual o H/P do tamponamento cardíaco?

A

Dispneia, taquicardia e taquipneia; tríade de Beck

269
Q

O que é a tríade de Beck?

A

Hipotensão, TVJ e bulhas cardíacas hipofonéticas = pericardiocentese de emergência

270
Q

O que podemos encontrar no ECG de um paciente com tamponamento cardíaco?

A

Baixa voltagem, taquicardia sinusal; electrical alternans possui alta sensibilidade

271
Q

Qual o tratamento do tamponamento cardíaco?

A

Pericardiocentese imediata

272
Q

O que é miocardite?

A

Reação inflamatória restrita ao miocárdio

273
Q

Qual a principal causa de miocardite?

A

Infecção por vírus (principal), bactérias, fungos e parasitas

274
Q

Quais os principais vírus causadores de miocardite?

A

Coxsackie virus (principal), Parvovirus B-19, HHV-6, Adenovirus, Echovirus, EBV, CMV, Influeza

275
Q

Quais são outras causas de miocardite?

A

Drogas, toxinas, cocaína, rediação e anormalidades endócrinas

276
Q

Quais são drogas relacionadas com miocardite?

A

Doxorubicina, Cyclophosphamide, Daunorubicina, Cloroquina, Penicilinas, Sulfonamidas

277
Q

Qual o H/P de miocardite?

A

Paciente pode referir história de infecção de vias aéreas superiores recente; dor torácica pleurítica, dispneia, S3 ou S4, pode apresentar sopro diastólico e ruído de fricção

278
Q

O que podemos ver no ECG de um paciente com miocardite?

A

Alterações de segmento ST e onda T, além de anormalidades de condução

279
Q

Qual o tratamento da miocardite?

A

Tratar a infecção, suspender as medicações causadores; evitar atividade física; tratar sintomas de IC

280
Q

O que é a febre reumática?

A

Sequela incomum de uma infecção por Streptococo do grupo A não tratada

281
Q

Qual a fisiopatologia da febre reumática?

A

Formação de autoanticorpos que atacam articulações e valvas (mitral > aórtica > tricúspide)

282
Q

Como diagnosticar febre reumática?

A

Critérios de Jones (História recente de infecção por Streptococo do grupo A + 2 critérios maiores ou 1 maior e 2 menores)

283
Q

Quais os critérios maiores de Jones?

A 
Joints (poliartrite)
O: heart (cardite, dano valvar)
Nodules (subcutâneos em superfícies extensoras)
Erythema marginatum (rash indolor)
Sydenham chorea (disordem de movimento)
284
Q

Quais os critérios menores de Jones?

A 
Febre reumática prévia
ECG com prolongamento do intervalo PR
Artralgias
PCR e ESR elevador
Febre
285
Q

O que é endocardite?

A

Infecção bacteriana do endocárdio com ou sem envolvimento valvar

286
Q

Quais os perfis de pacientes mais comuns de ter endocardite?

A

Paciente com defeitos cardíacos congênitos, usuários de drogas injetáveis e pacientes com próteses valvares

287
Q

Qual o tipo de endocardite do paciente com lúpus?

A

Endocardite não infecciosa (Endocardite de Libman-Sacks)

288
Q

Quais as bactérias mais associadas com próteses valvares?

A

Staphylococcus epidermidis e S aureus

289
Q

Quais as bactérias mais associadas com a forma aguda (de apresentação súbita) de endocardite?

A

S aureus, Streptococcus pneumoniae, S pyogenes, Neisseria gonorrhoeae

290
Q

Quais as bactérias mais associadas com a forma subaguda (de apresentação insidiosa) de endocardite?

A

Streptoccus viridans, Enterococcus, S epidermidis e alguns fungos

291
Q

Como fazer o diagnóstico de endocardite infecciosa?

A

Critérios de Duke:

  • evidência histológica de endocardite infecciosa OU
  • Gram + ou cultura de abcesso cardíaco ou espécime de autópsia OU
  • 2 critérios maiores OU
  • 1 critério maior e 3 menores OU
  • 5 critérios menores
292
Q

Quais os critérios maiores de Duke?

A
  • Hemoculturas positivas para organismos associados com endocardite infecciosa
  • Presença de vegetações ou abcesso no ecocardiograma
  • Evidência de nova regurgitação valvar
  • Hemocultura positiva para Coxiella burnetti
293
Q

Quais os critérios menores de Duke?

A
  • Condição cardíaca predisponente ou uso de drogas EV
  • Febre > ou = a 38ºC
  • Fenômenos vasculares
  • Fenômenos imunológicos
  • Culturas positivas que não fecham critério maior ou evidência sorológica de infecção sem cultura positiva
294
Q

Quais são os fenômenos vasculares presentes na endocardite infecciosa?

A

Êmbolos arteriais, infartos sépticos pulmonares, aneurismas micóticos, hemorragias intracranianas, hemorragias conjuntivais, lesões de Janeway

295
Q

O que são lesões de Janeway?

A

Máculas eritematosas insensíveis na palma da mão

296
Q

O que são os fenômenos imunológicos presentes na endocardite infecciosa?

A

Glomerulonefrite, nódulos de Osler, manchas de Roth, fator reumatoide positivo

297
Q

O que são manchas de Roth?

A

Hemorragias retinianas

298
Q

O que são nódulos de Osler?

A

Nódulos eritematosos sensíveis

299
Q

Qual o tratamento para endocardite infecciosa?

A

Antibioticoterapia EV de 4 a 6 semanas; a combinação mais comum é beta-lactâmico + aminoglicosídeo

300
Q

Qual a principal causa de hipertensão essencial (primária)?

A

Idiopática

301
Q

Como é feito o diagnóstico de hipertensão essencial?

A

PAS > ou = 140 mmHg e/ou PAD > ou = 90 mmHg, em 3 medidas em 3 consultas diferentes

302
Q

Quais os fatores de risco para hipertensão essencial?

A

História familiar de HTN, consumo de sódio em altas quantidades, tabagismo, obesidade, idade avançada; negros > brancos

303
Q

Qual o H/P da hipertensão essencial?

A

Geralmente é uma doença assintomática até as complicações surgirem

304
Q

Qual o tratamento para hipertensão essencial?

A

Inicialmente, perda de peso, exercícios, restrição de sódio, cessação do tabagismo e redução do consumo de álcool
Posteriormente, medicamentos

305
Q

Quais as complicações da hipertensão essencial?

A

Aumento do risco de DAC, AVC, aneurisma de aorta, dissecção de aorta, ICC, doença renal, doença oftalmológica

306
Q

Qual o mecanismo de ação dos diuréticos no tratamento da hipertensão?

A

Reduzem o volume circulatório para diminuir o débito cardíaco e a pressão arterial média

307
Q

Qual o mecanismo de ação dos bloqueadores de canais de cálcio dihidropiridínicos no tratamento da hipertensão?

A

Reduzem o influxo de cálcio no músculo liso vascular, causando vasodilatação

308
Q

Qual o mecanismo de ação dos bloqueadores de canais de cálcio não-dihidropiridínicos no tratamento da hipertensão?

A

Reduzem o influxo de cálcio nas artérias coronárias, reduzindo a automaticidade e condução do nodo AV

309
Q

Qual o mecanismo de ação dos iECA no tratamento da hipertensão?

A

Bloqueiam a conversão de angiotensina I para II e aumentam as bradicininas circulatórias para reduzir a atividade vasopressora da angiotensina II e a secreção de aldosterona, causando redução da resistência periférica total

310
Q

Qual o mecanismo de ação dos BRA no tratamento da hipertensão?

A

Bloqueiam a ligação da angiotensina II aos receptores de segunda-linha para inibir sua atividade vasopressora e reduzir a secreção de aldosterona

311
Q

Qual o mecanismo de ação dos beta-bloqueadores no tratamento da hipertensão?

A

Reduzem FC, contratilidade, débito cardíaco e reduzem a secreção de renina para reduzir a resistência periférica total

312
Q

Qual o mecanismo de ação dos alfa-bloqueadores no tratamento da hipertensão?

A

Bloqueiam os receptores alfa-adrenérgicos (principais controladores do tônus vascular) para reduzir a resistência periférica total

313
Q

Qual o mecanismo de ação dos vasodilatadores no tratamento da hipertensão?

A

Relaxamento direto da musculatura lisa vascular

314
Q

Qual a estratégia do uso de diuréticos na hipertensão essencial?

A

Inicial; particularmente efetivos em negros e em pacientes sensíveis ao sódio

315
Q

Qual a estratégia do uso de bloqueadores de canais de cálcio dihidropiridínicos na hipertensão essencial?

A

Segunda linha

316
Q

Qual a estratégia do uso de bloqueadores de canais de cálcio não-dihidropiridínicos na hipertensão essencial?

A

Geralmente não utilizados

317
Q

Qual a estratégia do uso de iECA na hipertensão essencial?

A

Primeira ou segunda linha; importante em pacientes com problemas cardíacos ou renais; mais efetivo em pacientes jovens brancos

318
Q

Qual a estratégia do uso de BRA na hipertensão essencial?

A

Primeira ou segunda linha

319
Q

Qual a estratégia do uso de beta-bloqueadores na hipertensão essencial?

A

Inicial; muito importantes em pacientes com comorbidades cardíacas; mais efetivo em jovens brancos

320
Q

Qual a estratégia do uso de alfa-bloqueadores na hipertensão essencial?

A

Terapia adjunta; útil em pacientes com HPB

321
Q

Qual a estratégia do uso de vasodilatadores na hipertensão essencial?

A

Terapia adjunta; usado menos frequentemente

322
Q

Quais os efeitos colaterais dos diuréticos?

A

Aumento da glicose sérica, do colesterol e dos triglicérides; hipocalemia (tiazídicos), hiponatremia, hipercalemia (poupadores de potássio)

323
Q

Quais os efeitos colaterais dos bloqueadores de canais de cálcio dihidropiridínicos?

A

Hipotensão, cefaleia, constipação, aumento do refluxo gastroesofágico, edema periférico

324
Q

Quais os efeitos colaterais dos bloqueadores de canais de cálcio não-dihidropiridínicos?

A

Bradicardia, hipotensão, cefaleia, aumento do refluxo gastroesofágico, edema periférico

325
Q

Quais os efeitos colaterais dos iECA?

A

Tosse seca, angioedema, azotemia, hipercalemia, teratogenicidade

326
Q

Quais os efeitos colaterais dos BRA?

A

Azotemia, hipercalemia, teratogenicidade

327
Q

Quais os efeitos colaterais dos beta-bloqueadores?

A

Broncoconstricção se não for b1 seletivo, redução do HDL, aumento dos triglicérides

328
Q

Quais os efeitos colaterais dos alfa-bloqueadores?

A

Hipotensão postural, cefaleia, hipertensão de rebote se parado abruptamente

329
Q

Quais os efeitos colaterais dos vasodilatadores?

A

Taquicardia reflexa, acidentes vasculares

330
Q

Quais são os beta-bloqueadores não seletivos?

A

Propranolol, Timolol

331
Q

Quais são os beta-bloqueadores b1 seletivos?

A

Metoprolol, Atenolol, Esmolol

332
Q

Qual o anti-hipertensivo indicado para pacientes com DM?

A

iECA: reduz dano renal

333
Q

Quais os anti-hipertensivos indicados para pacientes com ICC?

A

iECA/BRA, antagonistas de aldosterona e beta-bloqueadores: todos reduzem mortalidade

334
Q

Quais os anti-hipertensivos indicados para pacientes pós-IAM?

A

iECA/BRA, antagonistas de aldosterona e beta-bloqueadores: todos reduzem mortalidade

335
Q

Quais os anti-hipertensivos indicados para pacientes com HPB?

A

Alfa-bloqueadores a1-seletivos: reduzem sintomas

336
Q

Quais os anti-hipertensivos indicados para pacientes com enxaqueca?

A

Verapamil, beta-bloqueadores: podem reduzir sintomas

337
Q

Quais os anti-hipertensivos indicados para pacientes com osteoporose?

A

Diuréticos tiazídicos: mantém cálcio normal/alto

338
Q

Quais os anti-hipertensivos indicados para pacientes grávidas?

A

Hidralazina, Metildopa, Labetalol, Nifedipino

339
Q

Quais os anti-hipertensivos contraindicados para pacientes com DM?

A

Diuréticos tiazídicos: alteram a tolerância à glicose

Beta-bloqueadores: podem mascarar a hipoglicemia

340
Q

Quais os anti-hipertensivos contraindicados para pacientes com ICC?

A

Bloqueadores de canais de cálcio: FC/contratilidade reduzidas podem exacerbar sintomas

341
Q

Quais os anti-hipertensivos contraindicados para pacientes com asma/DPOC?

A

Beta-bloqueadores não seletivos: exacerbam broncoconstricção

342
Q

Quais os anti-hipertensivos contraindicados para pacientes grávidas?

A

Diuréticos tiazídicos: reduzem volume circulante

iECA/BRA: teratogênicos

343
Q

Quais os anti-hipertensivos contraindicados para pacientes com gota?

A

Diuréticos: aumenta o ácido úrico sérico

344
Q

Quais os anti-hipertensivos contraindicados para pacientes com depressão?

A

Beta-bloqueadores: podem piorar sintomas

345
Q

Qual a definição de urgência hipertensiva?

A

PA > ou = 180/120 mmHg (paciente não grávida) sem sintomas ou evidências de lesão de órgão-alvo

346
Q

Qual a definição de emergência hipertensiva?

A

PA > ou = 180/120 mmHg (paciente não grávida) com evidência de lesão de órgão-alvo (ex.: insuficiência renal progressiva, edema pulmonar, dissecção de aorta, encefalopatia, papiledema)

347
Q

Qual o tratamento da emergência hipertensiva?

A

Reduzir a PA sem reduzir mais que 25% da PA média nas primeiras 2 horas

348
Q

Quais são causas comuns de hipertensão arterial secundária?

A

Doenças renais, estenose da artéria renal, anticoncepcionais orais, feocromocitoma, hiperaldosteronismo primário, síndrome de Cushing, coarctação de aorta, hiperparatideoidismo, hipertireoidismo

349
Q

Qual o principal grupo de pacientes com estenose de artéria renal?

A

< 25a: displasia fibromuscular

> 50a: aterosclerose

350
Q

Qual o principal grupo de pacientes feocromocitoma?

A

Pacientes jovens; pacientes com história de tumores endócrinos

351
Q

Qual o principal grupo de pacientes com coarctação de aorta?

A

Pacientes com síndrome de Turner, patologias da aorta, PDA; homens > mulheres

352
Q

Quais os principais sinais e sintomas de estenose da artéria renal?

A

Sopro sobre a artéria renal, hipocalemia

353
Q

Quais os principais sinais e sintomas de feocromocitoma?

A

Hipertensão episódica, diaforese, cefaleias; sintomas ocorrem subitamente

354
Q

Quais os principais sinais e sintomas de hiperaldosteronismo primário (síndrome de Conn)?

A

Cefaleia, hipocalemia, alcalose metabólica

355
Q

Quais os principais sinais e sintomas de síndrome de Cushing?

A

Obesidade central, hirsutismo, “buffalo hump”, estrias e intolerância à glicose

356
Q

Quais os principais sinais e sintomas de hiperparatireoidismo?

A

Confusão mental, nefrolitíase, constipação

357
Q

Quais os principais sinais e sintomas de hipertireoidismo?

A

Taquicardia, diaforese, tremores, perda de peso, intolerância ao calor

358
Q

Como é feito o diagnóstico de estenose da artéria renal?

A

Arteriografia, MRA, CT, duplex scan da artéria renal

359
Q

Como é feito o diagnóstico de feocromocitoma?

A

Aumento das metanefrinas fracionadas na urina de 24h; CT e MRI

360
Q

Como é feito o diagnóstico de síndrome de Conn?

A

Razão (aldosterona sérica/renina sérica) aumentada

361
Q

Como é feito o diagnóstico de síndrome de Cushing?

A

Cortisol sérico, teste de supressão com dexametasona

362
Q

Como é feito o diagnóstico de coarctação de aorta?

A

Ecocardiograma

363
Q

Como é feito o diagnóstico de hiperparatireoidismo?

A

Aumento do cálcio sérico e PTH, fosfato baixo

364
Q

Como é feito o diagnóstico de hipertireoidismo?

A

TSH baixo e T4 livre alto

365
Q

Qual o tratamento de estenose da artéria renal?

A

Angioplastia ou colocação de stent ou correção cirúrgica; iECA apenas se unilateral, senão gera dano renal

366
Q

O que é choque?

A

Colapso circulatória em que a oferta de sangue é inadequada frente à demanda dos tecidos

367
Q

Quais os tipos de choque?

A

Cardiogênico, séptico, hipovolêmico, anafilático e neurogênico

368
Q

Qual o mecanismo do choque cardiogênico?

A

Falha na bomba miocárdica

369
Q

Qual o mecanismo do choque séptico?

A

Redução da resistência vascular periférica

370
Q

Qual o mecanismo do choque hipovolêmico?

A

Volume sanguíneo inadequado

371
Q

Qual o mecanismo do choque anafilático?

A

Reação de hipersensibilidade tipo I generalizada

372
Q

Qual o mecanismo do choque neurogênico?

A

Vasodilatação periférica disseminada e bradicardia

373
Q

Quais as causas de choque cardiogênico?

A

IAM, arritmias, contusão cardíaca, tamponamento cardíaco, embolia pulmonar

374
Q

Quais as causas de choque séptico?

A

Bactérias Gram negativas, CIVD

375
Q

Quais as causas de choque hipovolêmico?

A

Hemorragia, queimaduras graves, trauma

376
Q

Quais as causas de choque anafilático?

A

Degranulação maciça de mastócitos e basófilos em resposta à um alérgeno

377
Q

Quais as causas de choque neurogênico?

A

Lesão cerebral ou medular

378
Q

Qual o tratamento para o choque cardiogênico?

A

Inotrópicos positivos (Dobutamina), balão intra-aórtico, PTCA (para IAM)

379
Q

Qual o tratamento para o choque séptico?

A

Tratar infecção, Noradrenalina se necessário e fluidos

380
Q

Qual o tratamento para o choque hipovolêmico?

A

Fluidos e transfusão; cirurgia pode ser necessário

381
Q

Qual o tratamento para o choque anafilático?

A

Garantir via aérea, adrenalina, difenidramina, fluidos EV

382
Q

Qual o tratamento para o choque neurogênico?

A

Fluidos, agentes vasopressores e atropina para bradicardia

383
Q

O que é um aneurisma de aorta abdominal?

A

Dilatação localizada da aorta

384
Q

Qual a localização mais comum do aneurisma de aorta abdominal?

A

Abaixo das artérias renais

385
Q

Quais os fatores de risco para o aneurisma de aorta abdominal?

A

Tabagismo, idade > 55 anos, aterosclerose, HAS e história familiar

386
Q

Qual o H/P do aneurisma de aorta abdominal?

A

Geralmente assintomático; pode se manifestar como dor lombar, massa abdominal pulsátil, sopro abdominal; na ruptura pode ocorrer hipotensão e dor intensa

387
Q

Como é o screening para aneurisma de aorta abdominal?

A

US único em homens entre 65-75 anos com histórico de tabagismo

388
Q

Qual o tratamento do aneurisma de aorta abdominal?

A

Monitorar se <5.5cm em homens ou <5cm em mulheres

Cirurgia se sintomático ou maior que os valores estabelecidos para monitoramento

389
Q

Qual a principal complicação do aneurisma de aorta abdominal?

A

Ruptura

390
Q

Aneurisma é quando o diâmetro é _____ maior que o normal

A

2 vezes

391
Q

O que é a dissecção de aorta?

A

Ruptura da camada intimal, levando o sangue a penetrar a camada média, gerando um falso trajeto

392
Q

Como é classificada a dissecção de aorta?

A

Stanford A: pega a aorta ascendente

Stanford B: distal à artéria subclávia esquerda

393
Q

Quais os fatores de risco para dissecção de aorta?

A

HAS, coarctação de aorta, sífilis, síndrome de Ehlers-Danlos, síndrome de Marfan, trauma

394
Q

Qual o H/P da dissecção de aorta?

A

Dor torácica intensa, aguda e cortante; paciente pode apresentar síncope, redução de pulsos periféricos

395
Q

Qual o tratamento da dissecção de aorta?

A

Estabilização do paciente; se Stanford A, cirurgia de emergência; se Stanford B, tratamento medicamentoso

396
Q

Quais as possíveis complicações de uma dissecção de aorta?

A

IAM, insuficiência renal, colite isquêmica, AVC e paraplegia

397
Q

O que é a doença arterial periférica?

A

Oclusão do suprimento sanguíneo periférico secundário à aterosclerose

398
Q

Quais os fatores de risco para doença arterial periférica?

A

HAS, DM, DAC e tabagismo

399
Q

Qual o H/P da doença arterial periférica?

A

Dor nas pernas durante a atividade que melhora com o repouso (claudicação intermitente); em casos graves, a dor pode ocorrer mesmo em repouso; pele seca, úlceras de pele, redução da pilificação do membro; se comprometimento aortoilíaco pode causar disfunção erétil

400
Q

O que é o índice tornozelo-braquial?

A

Razão da PA sistólica no tornozelo sobre a PA sistólica no braço (normal é > 0.9)

401
Q

Em que faixa de valores de ITB consideramos que há insuficiência vascular?

A

< ou = 0.9

402
Q

Em que faixa de valores de ITB consideramos que há doença vascular grave (dor em repouso)?

A

< 0.4

403
Q

Qual o tratamento da doença arterial periférica?

A

Atividade física (melhora a circulação colateral); orientar exame dos pés; tratar doenças de base; ASA, Pentoxifilina ou Cilostazol ajudam a reduzir a progressão da doença; cirurgia ou PCTA podem ser necessários

404
Q

Quais os 6 Ps da doença arterial periférica?

A 
Pain
Pallor
Poikilothermia
Pulselessness
Paresthesia
Paralysis
405
Q

O que são varizes?

A

Incompetência valvar venosa que causa elongamento, dilatação e tortuosidade das veias

406
Q

Qual o H/P das varizes?

A

Geralmente assintomáticas; dor e fadiga melhora com elevação das pernas; as veias podem ser visíveis e/ou palpáveis, pode haver aumento da pigmentação local, edema e ulceração

407
Q

Qual o tratamento das varizes?

A

Atividade física, meias de compressão, elevação do membro; remoção cirúrgica ou escleroterapia podem melhorar esteticamente

408
Q

Em qual veia é contraindicada a escleroterapia para varizes?

A

Safena, por seu possível uso como ponte

409
Q

O que é uma malformação arteriovenosa (MAV)?

A

Comunicação anormal entre artéria e veia

410
Q

Qual o H/P de uma MAV?

A

Se superficial, pode ser palpável, quente e pulsátil; se houver compressão de estruturas adjacentes, pode ser dolorosa

411
Q

O que é a tríade de Virchow?

A

Estase sanguínea, hipercoagulabilidade e dano endotelial -> risco aumentado de TVP

412
Q

O que é trombose venosa profunda?

A

Desenvolvimento de trombose em veias de grosso calibre

413
Q

Qual o local mais comum para a ocorrência de TVP?

A

Panturrilha > femoral > poplítea > ilíacas

414
Q

Quais os fatores de risco para TVP?

A

Inatividade prolongada, IC, hipercoagulabilidade, neoplasias, gravidez, uso de anticoncepcionais orais, tabagismo, trauma vascular

415
Q

Qual o tratamento para TVP?

A

Elevação do membro; anticoagulação

416
Q

Se um paciente não puder ser anticoagulado no caso de TVP, qual a outra opção?

A

Filtro de veia cava

417
Q

Quais as principais complicações da TVP?

A

Embolia pulmonar e insuficiência venosa crônica

418
Q

O que é a arterite temporal (de grandes células)?

A

Inflamação granulomatosa subaguda da carótida externa e artérias vertebrais

419
Q

Quais os fatores de risco para arterite temporal (de grandes células)?

A

Mulheres com 50a ou mais

420
Q

Qual doença está intimamente associada (50% dos casos) com arterite temporal (de grandes células)?

A

Polimialgia reumática

421
Q

Qual o H/P da arterite temporal (de grandes células)?

A

Cefaleia inédita (uni ou bilateral) com dor no escalpo, sensibilidade temporal, claudicação mandibular, cegueira monocular transitória ou permamente, perda de peso, mialgias, artralgias, febre

422
Q

O que podemos ver em uma biópsia na arterite temporal (de grandes células)?

A

Inflamação da camada média da artéria temporal e presença de linfócitos, plasmócitos e células gigantes na sua adventícia

423
Q

Qual o tratamento da arterite temporal (de grandes células)?

A

Prednisona por 1 a 2 meses; ASA para reduzir risco de perda visual e AVC; suplementação de vitamina D e cálcio para reduzir risco de osteoporose por conta de Prednisona; seguimento oftalmológico

424
Q

O que é a arterite de Takayasu?

A

Inflamação do arco aórtico e seus ramos

425
Q

Quais as consequências temidas da arterite de Takayasu?

A

Isquemia cerebrovascular e miocárdica

426
Q

Quais os fatores de risco para a arterite de Takayasu?

A

Mulheres entre 10 e 40 anos com ascendência asiática

427
Q

Qual o H/P da arterite de Takayasu?

A

Mal-estar, vertigem, síncope; febre, redução dos pulsos carotídeos e de membros

428
Q

O que podemos encontrar em uma biópsia na arterite de Takayasu?

A

Plasmócitos e linfócitos nas camadas média e adventícia, células gigantes e fibrose vascular

429
Q

Qual o tratamento da arterite de Takayasu?

A

Corticoides, agentes imunossupressores; pode ser necessário o bypass de vasos acometidos

430
Q

Devemos esperar a confirmação da biópsia para iniciar Prednisona na suspeita de arterite temporal?

A

Não, iniciar imediatamente

431
Q

O que é a doença de Kawasaki?

A

Inflamação necrotizante de grandes, médios e pequenos vasos

432
Q

Qual o fator de risco para doença de Kawasaki?

A

Ser uma criança

433
Q

Quais as consequências mais temidas da doença de Kawasaki?

A

25% apresentam vasculite coronária, podendo evoluir para aneurisma, IAM ou morte súbita

434
Q

Qual o H/P da doença de Kawasaki?

A

Febre, linfadenopatia, lesões conjuntivais, rash maculopapular, edema e descamação de mãos e pés

435
Q

Qual o tratamento para doença de Kawasaki?

A

ASA, gamaglobulinas; geralmente é uma doença auto-limitada

436
Q

O que é a poliarterite nodosa?

A

Inflamação de pequenos e médios vasos causando isquemia

437
Q

Quais os órgãos afetados pela poliarterite nodosa?

A

Rins, coração, trato gastrointestinal, músculos, nervos e articulações

438
Q

Qual o principal órgão não afetado pela poliarterite nodosa?

A

Pulmões

439
Q

Quais os fatores de risco para poliarterite nodosa?

A

Hepatite B ou C; homens jovens

440
Q

Qual o H/P da poliarterite nodosa?

A

Febre, HAS, hematuria, anemia, neuropatia, perda de peso, artralgia, púrpura palpável, úlceras em pele

441
Q

Na poliarterite nodosa esperamos que o p-ANCA seja _______

A

Negativo

442
Q

Qual o tratamento para poliarterite nodosa?

A

Corticoides, agentes imunossupressivos

443
Q

O que é a granulomatose eosinofílica com poliangiite (síndrome de Churg-Strauss)?

A

Inflamação de artérias de pequeno e médio calibre

444
Q

Qual o H/P da granulomatose eosinofílica com poliangiite (síndrome de Churg-Strauss)?

A

Sintomas asmáticos, fadiga, mal-estar, mononeuropatia; rash eritematoso ou papular

445
Q

O que podemos ver nos exames laboratoriais na granulomatose eosinofílica com poliangiite (síndrome de Churg-Strauss)?

A

Aumento de eosinófilos, aumento de ESR

446
Q

Na granulomatose eosinofílica com poliangiite (síndrome de Churg-Strauss) esperamos que o p-ANCA seja ______

A

Positivo

447
Q

O que podemos encontrar em uma biópsia pulmonar de granulomatose eosinofílica com poliangiite (síndrome de Churg-Strauss)?

A

Granulomas eosinofílicos

448
Q

Qual o tratamento para granulomatose eosinofílica com poliangiite (síndrome de Churg-Strauss)?

A

Corticoides, agentes imunossupressivos

449
Q

O que é a púrpura de Henoch-Schönlein?

A

Vasculite mediada por imunocomplexos IgA que afeta arteríolas, capilares e vênulas

450
Q

Qual o grupo de risco para púrpura de Henoch-Schönlein?

A

Crianças

451
Q

Qual o H/P da púrpura de Henoch-Schönlein?

A

Infecção de vias aéreas superiores recente; púrpura palpável nas nádegas e extremidades inferiores, dor abdominal, sangramento gastrointestinal, artrite/artralgia poliarticular, hematuria

452
Q

O que podemos encontrar em uma biópsia na púrpura de Henoch-Schönlein?

A

Deposição de IgA

453
Q

Qual o tratamento da púrpura de Henoch-Schönlein?

A

A doença é auto-limitada

454
Q

Qual o defeito cardíaco congênito mais comum?

A

Defeito do septo ventricular

455
Q

Quais são as doenças cardíacas congênitas cianosantes?

A 
Truncus arteriosus
Transposição de grandes vasos
Atresia tricúspide
Tetralogia de Fallot
Retorno venoso pulmonar totalmente anômalo

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