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Step Up to Step 2 CK > Genitourinary disorders > Flashcards

Genitourinary disorders Flashcards

1
Q

Quais as funções do rim?

A

Filtrar o plasma sérico, regular volume e eletrólitos, manter a homeostase de fluidos e secretar hormônios

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2
Q

O que é reabsorvido no túbulo contorcido proximal?

A

Quase toda glicose, bicarbonato, aminoácidos e metabólitos
2/3 do sódio são reabsorvidos
Água e cloreto são reabsorvidos passivamente de acordo com o gradiente osmótico

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3
Q

O que é secretado no túbulo contorcido proximal?

A

Ácidos orgânicos (ex.: ácido úrico) e bases

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4
Q

Qual é a enzima que catalisa a reabsorção de bicarbonato no túbulo contorcido proximal?

A

Anidrase carbônica

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5
Q

Qual a fração de filtração do plasma considerada normal?

A

20%

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6
Q

O que ocorre no segmento descendente da alça de Henle?

A

Aumento do gradiente osmótico intersticial causa reabsorção de água e concentração do fluido tubular
Único segmento da alça que é permeável à água

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7
Q

O que ocorre no segmento ascendente da alça de Henle?

A

Reabsorção ativa de sódio, cloreto e potássio pelo cotransportador Na+/K+/Cl-
Reabsorção de magnésio, cálcio e potássio por difusão paracelular

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8
Q

O que ocorre no túbulo contorcido distal?

A

Reabsorção de sódio e cloreto pelo transportador Na+/Cl-
Reabsorção de cálcio por estímulo do PTH
Segmento impermeável à água

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9
Q

O que ocorre no túbulo e no duto coletores?

A

As células principais reabsorvem sódio e secretam potássio por estímulo da aldosterona
As células intercaladas reabsorvem esse potássio e excretam H+
Reabsorção de água depende do ADH

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10
Q

Qual o local e mecanismo de ação dos inibidores da anidrase carbônica (Acetazolamida)?

A

Túbulo contorcido proximal

Inibição da anidrase carbônica causando diurese leve e evitando a reabsorção de bicarbonato

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11
Q

Qual o local e mecanismo de ação dos agentes osmóticos (Manitol, Ureia)?

A

Túbulo contorcido proximal, alça de Henle e túbulo coletor

Aumentam o gradiente osmótico tubular aumentando a excreção de água

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12
Q

Qual o local e mecanismo de ação dos diuréticos de alça (Furosemida, Torsemida, Ácido etacrínico)?

A

Segmento ascendente da alça de Henle

Inibem o cotransportador Na+/K+/Cl- reduzindo a sua reabsorção e indiretamente inibindo a reabsorção de cálcio

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13
Q

Qual o local e mecanismo de ação dos diuréticos tiazídicos (Hidroclorotiazida, Clortalidona)?

A

Túbulo contorcido distal
Inibem o cotransportador Na+/Cl- causando redução da reabsorção de Na+ e Cl- e indiretamente aumentando a excreção de K+
Aumenta a reabsorção de cálcio

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14
Q

Qual o local e mecanismo de ação dos antagonistas de aldosterona (Espironolactona, Eplerenona)?

A

Túbulo coletor

Antagonizam a ação da aldosterona, inibindo a reabsorção de Na+ e excreção de K+

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15
Q

Qual o local e mecanismo de ação dos diuréticos poupadores de potássio não antagonistas de aldosterona (Triantereno, Amilorida)?

A

Túbulo coletor

Bloqueiam o trocador Na+/K+

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16
Q

Quais as indicações dos inibidores da anidrase carbônica (Acetazolamida)?

A

Glaucoma, epilepsia, doença da altitude, alcalose metabólica, hipertensão intracraniana idiopática

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17
Q

Quais as indicações dos agentes osmóticos (Manitol, Ureia)?

A

Aumento da pressão intarcraniana, LRA (causada por choque ou toxicidade por drogas), glaucoma agudo

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18
Q

Quais as indicações dos diuréticos de alça (Furosemida, Torsemida, Ácido etacrínico)?

A

ICC, edema pulmonar, hipercalcemia; útil na emergência por início rápido de ação

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19
Q

Quais as indicações dos diuréticos tiazídicos (Hidroclorotiazida, Clortalidona)?

A

HAS, ICC, hipercalciuria, diabetes insipidus nefrogênico

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20
Q

Quais as indicações dos antagonistas de aldosterona (Espironolactona, Eplerenona)?

A

Hiperaldosteronismo, ICC, pós-IAM, cirrose; Espironolactona pode ser usada para SOP e acne

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21
Q

Quais as indicações dos diuréticos poupadores de potássio não antagonistas de aldosterona (Triantereno, Amilorida)?

A

HAS, preservação de K+

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22
Q

Quais os efeitos colaterais dos inibidores da anidrase carbônica (Acetazolamida)?

A

Acidose metabólica leve, hipocalemia, nefrolitíase

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23
Q

Quais os efeitos colaterais dos agentes osmóticos (Manitol, Ureia)?

A

Hiponatremia inicial seguida por hipernatremia relativa

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24
Q

Quais os efeitos colaterais dos diuréticos de alça (Furosemida, Torsemida, Ácido etacrínico)?

A

Ototoxicidade, hiperuricemia, hipocalemia, hipocalcemia

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25
Q

Quais os efeitos colaterais dos diuréticos tiazídicos (Hidroclorotiazida, Clortalidona)?

A

Hipocalemia, hiponatremia, hiperuricemia, hipercalcemia

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26
Q

Quais os efeitos colaterais dos antagonistas de aldosterona (Espironolactona, Eplerenona)?

A

Hipercalemia; Espironolactona pode causar ginecomastia e irregularidade menstrual

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27
Q

Quais os efeitos colaterais dos diuréticos poupadores de potássio não antagonistas de aldosterona (Triantereno, Amilorida)?

A

Hipercalemia

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28
Q

O que é pielonefrite?

A

Infecção do parênquima renal

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29
Q

Qual a principal bactéria causadora de pielonefrite?

A

E coli

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30
Q

Quais são outras bactérias que causam pielonefrite além da E coli?

A

S saprophyticus, Klebsiella e Proteus

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31
Q

A pielonefrite é uma complicação geralmente de ________

A

ITU

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32
Q

Quais os fatores de risco para pielonefrite?

A

Obstrução urinária, imunossupressão, história prévia de pielonefrite, DM, relações sexuais > 3x/semana, novo parceiro sexual e uso de espermicida

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33
Q

Qual o H/P da pielonefrite?

A

Dor em flanco, calafrios, vômito, aumento da frequência urinária, disúria, urgência miccional; febre > 38ºC, tensão costovertebral

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34
Q

Qual o tratamento da pielonefrite?

A

EV: fluoroquinolonas, aminoglicosídeos ou cefalosporinas de 3ª geração;
Após 1-2 dias, seguir medicação VO

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35
Q

Quais as complicações de pielonefrite?

A

Aumento do risco de trabalho de parto pré-termo e baixo peso em grávidas

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36
Q

Quais os fatores de risco para nefrolitíase?

A

Histórico familiar, nefrolitíase prévia, baixo consumo de líquidos, ITU de repetição, HAS, DM, gota, acidose tubular renal, hipercalcemia, hiperparatireoidismo, algumas drogas (acetazolamida, diuréticos de alça); homens > mulheres

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37
Q

Qual o H/P da nefrolitíase?

A

Dor intensa em cólica em região de flanco com irradiação para pelve ou genitais, náusea, vômitos; pode haver hematúria

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38
Q

Qual o local mais comum da impactação de cálculos renais?

A

Junção uretero-vesical

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39
Q

Quais os tipos de cálculos renais?

A

Oxalato de cálcio, struvita, fosfato de cálcio, ácido úrico e cistina

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40
Q

Quais as causas de cálculos renais de oxalato de cálcio?

A

Hipercalciúria idiopática (principal), doenças intestinais

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41
Q

Qual a causa de cálculos renais de struvita?

A

Infecção do trato urinário por Klebsiella e Proteus (urease-positivos)

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42
Q

Quais as causas de cálculos renais de fosfato de cálcio?

A

Hiperparatireoidismo (principal), acidose tubular renal

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43
Q

Quais as causas de cálculos renais de ácido úrico?

A

Urina cronicamente ácida ou concentrada, drogas quimioterápicas e gota

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44
Q

Quais as causas de cálculos renais de cistina?

A

Cistinúria, defeitos de transporte de aminoácidos

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45
Q

Qual o único tipo de cálculo renal radiolucente?

A

Ácido úrico

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46
Q

O que é hidronefrose?

A

Dilatação dos cálices renais como resultado de aumento da pressão no trato urinário distal

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47
Q

Qual a causa da hidronefrose?

A

Aumento da pressão intrarenal por obstrução do trato urinário (cálculos, defeitos anatômicos, massas…)

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48
Q

Qual o tratamento da hidronefrose?

A

Drenagem e tratar causa base

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49
Q

Qual a principal complicação da hidronefrose?

A

Insuficiência renal

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50
Q

O que é a doença renal policística?

A

Síndrome hereditária caracterizada pela formação de cistos em um ou nos dois rins levando eventualmente à insuficiência renal

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51
Q

Quais os tipos de doença renal policística?

A

Tipo autossômico dominante e tipo autossômico recessivo

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52
Q

Quais as características da forma autossômica dominante da doença renal policística?

A

Forma mais comum; afeta adultos; rins multicísticos grandes que funcionam mal

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53
Q

Quais as características da forma autossômica recessiva da doença renal policística?

A

Forma rara; afeta crianças; fatal nos primeiros anos de vida se não for transplantada

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54
Q

Qual o H/P da forma autossômica dominante da doença renal policística?

A

Assintomática até a vida adulta; dor em flanco, ITU crônica, hematúria; rins grandes e palpáveis; possivelmente o paciente desenvolve hipertensão; sintomas exacerbados se ruptura cística

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55
Q

O que podemos ver nos exames laboratoriais da forma autossômica dominante da doença renal policística?

A

Aumento do BUN e da creatinina; anemia; hematúria e proteinúria na urina rotina

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56
Q

Quais as complicações da forma autossômica dominante da doença renal policística?

A

Insuficiência renal crônica, cistos hepáticos, aneurismas intracranianos, hemorragia subaracnoidea, prolapso de valva mitral

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57
Q

Qual a porcentagem de pacientes com doença renal policística que desenvolve hemorragia subaracnoidea?

A

15%

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58
Q

O que é o carcinoma de células renais?

A

Neoplasia maligna primária mais comum do parênquima renal

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59
Q

Quais os fatores de risco para carcinoma de células renais?

A

Tabagismo, exposição à cádmio e asbesto

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60
Q

Qual o H/P do carcinoma de células renais?

A

Dor em flanco, perda de peso; massa abdominal, HAS, febre, hematúria

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61
Q

Quais são as neoplasias malignas que causam aumento da eritropoietina?

A

Carcinoma de células renais, carcinoma hepatocelular, feocromocitoma e hemangioblastoma

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62
Q

O que podemos ver nos exames laboratoriais no carcinoma de células renais?

A

Policitemia (secundária à secreção aumentada de eritropoietina); hematúria na urina rotina

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63
Q

Qual o tratamento do carcinoma de células renais?

A

A princípio nefrectomia com dissecção de linfonodos; se não operável, pensar em outros tratamentos

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64
Q

O que é a nefropatia intersticial (nefrite intersticial aguda)?

A

Dano aos túbulos renais ou parênquima causados por drogas, toxinas, infecção ou processos autoimunes

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65
Q

Quais são medicações causadoras de nefropatia intersticial (nefrite intersticial aguda)?

A

Antibióticos beta-lactâmicos, sulfonamidas, aminoglicosídeos, AINEs, Alopurinol, PPIs e diuréticos

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66
Q

Quais são toxinas causadoras de nefropatia intersticial (nefrite intersticial aguda)?

A

Cádmio, chumbo, cobre, mercúrio e alguns cogumelos

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67
Q

Quais são outras causas, além de medicações e toxinas, de nefropatia intersticial (nefrite intersticial aguda)?

A

Infecção, sarcoidose, amiloidose, mioglobinúria e ácido úrico elevado

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68
Q

Qual o H/P da nefropatia intersticial (nefrite intersticial aguda)?

A

Sintomas de LRA, náusea, vômitos, mal-estar, rash e febre

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69
Q

O que podemos encontrar nos exames laboratoriais no case de nefropatia intersticial (nefrite intersticial aguda)?

A

Aumento da creatinina, eosinofilia; casts granulares ou epiteliais na urina rotina; a biópsia pode mostrar infiltrado inflamatório e necrose tubular

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70
Q

Qual o tratamento da nefropatia intersticial (nefrite intersticial aguda)?

A

Suspender drogas, tratar causa base e fornecer suporte

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71
Q

Quais as complicações da nefropatia intersticial (nefrite intersticial aguda)?

A

Necrose tubular aguda, insuficiência renal, necrose papilar renal, doença renal crônica

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72
Q

O que é a síndrome nefrítica?

A

Hematúria e proteinúria secundários à processo inflamatório glomerular

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73
Q

O que vemos, de maneira geral, na síndrome nefrítica?

A

Aumento do BUN e da creatinina; hematúria e proteinúria (essa < 3.5g/dia)

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74
Q

O que é a síndrome nefrótica?

A

Proteinúria (> 3.5g/dia) associada à hipoalbuminemia e hiperlipidemia de causa glomerular

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75
Q

O que é a glomerulonefrite pós-infecciosa?

A

[Síndrome nefrítica] Sequela de infecção sistêmica, mais comumente infecção pelo Streptococcus do grupo A

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76
Q

Qual o H/P da glomerulonefrite pós-infecciosa?

A

História de infecção recente, oliguria, edema, urina amarronzada, hipertensão; mais comum em crianças

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77
Q

O que podemos encontrar nos exames complementares na glomerulonefrite pós-infecciosa?

A

Urina rotina: hematúria e proteinúria
Altos títulos de antistreptolisina O
Microscopia eletrônica: “humps” subepiteliais de IgG e C3 na membrana basal renal

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78
Q

Qual o tratamento da glomerulonefrite pós-infecciosa?

A

Auto-limitada, fornecer suporte

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79
Q

O que é a nefropatia por IgA (doença de Berger)?

A

[Síndrome nefrítica] Deposição de imunocomplexos IgA nas células mesangiais, provavelmente relacionada à infecções

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80
Q

Qual o H/P da nefropatia por IgA (doença de Berger)?

A

Hematúria, dor em flanco, febre baixa

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81
Q

O que podemos encontrar nos exames complementares na nefropatia por IgA (doença de Berger)?

A

Aumento do IgA sérico

Microscopia eletrônica: proliferação do mesângio

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82
Q

Qual o tratamento da nefropatia por IgA (doença de Berger)?

A

Geralmente auto-limitada; dar iECA e estatinas se proteinúria persistente; dar corticoides se se desenvolver síndrome nefrótica

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83
Q

O que é a síndrome de Goodpasture?

A

[Síndrome nefrítica] Deposição de anticorpos anti-membrana basal glomerular e anti-membrana basal alveolar [subtipo da glomerulonefrite rapidamente progressiva]

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84
Q

Qual o H/P da síndrome de Goodpasture?

A

Dispneia, hemoptise, mialgias, hematúria

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85
Q

O que podemos encontrar nos exames complementares na síndrome de Goodpasture?

A

Presença no sangue de anticorpos anti-membrana basal glomerular tipo IgG
Microscopia fluorescente: deposição linear de anticorpos IgG

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86
Q

Qual o tratamento da síndrome de Goodpasture?

A

Plasmaférese, corticoides, imunossupressores; pode progredir rapidamente para insuficiência renal

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87
Q

O que é a síndrome de Alport?

A

[Síndrome nefrítica] Defeito hereditário do colágeno tipo IV na membrana basal

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88
Q

Qual o H/P da síndrome de Alport?

A

Hematúria, sintomas de insuficiência renal; perda de audição e doença ocular

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89
Q

O que podemos encontrar nos exames complementares na síndrome de Alport?

A

Urina rotina: casts de hemácias, hematúria, proteinúria, piúria
Microscopia eletrônica: membrana basal “split”

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90
Q

O que é a glomerulonefrite rapidamente progressiva?

A

[Síndrome nefrítica] Insuficiência renal rapidamente progressiva de causa idiopática ou associada com outras doenças glomerulares ou infecção sistêmica

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91
Q

Qual o H/P da glomerulonefrite rapidamente progressiva?

A

Insuficiência renal abrupta, fraqueza, náusea, perda de peso, dispneia, hemoptise, mialgias, febre e oliguria

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92
Q

O que podemos encontrar nos exames complementares na glomerulonefrite rapidamente progressiva?

A

Microscopia eletrônica: deposição de células inflamatórias e material fibroso na cápsula de Bowman em formação crescêntica

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93
Q

Qual o tratamento da glomerulonefrite rapidamente progressiva?

A

Péssimo prognóstico com progressão rápida para insuficiência renal; corticoides, plasmaférese e imunossupressores podem ajudar; geralmente necessita transplante

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94
Q

O que é a nefrite lúpica?

A

[Síndrome nefrítica] Complicação do lúpus eritematoso sistêmico envolvendo a proliferação do endotélio e mesângio

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95
Q

Qual o H/P da nefrite lúpica?

A

Possivelmente assintomática, pode se manifestar com hipertensão e insuficiência renal; pode evoluir para síndrome nefrótica

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96
Q

O que podemos encontrar nos exames complementares da nefrite lúpica?

A

Anticorpos ANA e anti-DNA

Urina rotina: hematúria e possível proteinúria

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97
Q

Qual o tratamento da nefrite lúpica?

A

Corticoides e agentes imunossupressores podem adiar a insuficiência renal; iECA e estatinas para reduzir proteinúria

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98
Q

O que é a granulomatose com poliangiite (Wegener)?

A

[Síndrome nefrítica] Similar à glomerulonefrite rapidamente progressiva com adição de inflamação granulomatosa das vias aéreas (envolvimento pulmonar) e da vasculatura renal

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99
Q

Qual o H/P da granulomatose com poliangiite (Wegener)?

A

Perda de peso, sintomas respiratórios, hematúria, febre

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100
Q

O que podemos encontrar nos exames complementares de um paciente com granulomatose com poliangiite (Wegener)?

A

c-ANCA

Microscopia eletrônica: deposição de imunocomplexos nos vasos renais

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101
Q

Qual o tratamento da granulomatose com poliangiite (Wegener)?

A

Corticoides, ciclofosfamida (agente citotóxico); prognóstico variável

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102
Q

O que é a lesão renal aguda?

A

Queda súbita da função renal resultante de causas pré-renais, intrarenais ou pós-renais

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103
Q

Qual a principal causa de lesão renal aguda?

A

Medicamentos (necrose tubular aguda)

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104
Q

Quais são causas pré-renais de lesão renal aguda?

A

Hipovolemia (principal), sepse, estenose de artéria renal e toxicidade por drogas

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105
Q

Quais são causas intrarenais de lesão renal aguda?

A

Necrose tubular aguda (drogas e toxinas), doença glomerular e doença vascular renal

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106
Q

Quais são causas pós-renais de lesão renal aguda?

A

Obstrução aos cálices renais, ureteres e bexiga (cálculos, tumores, adesões)

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107
Q

Se BUN/Creatinina > 20 a causa da lesão renal aguda provavelmente é ________

A

Pré-renal

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108
Q

O que podemos encontrar nos exames laboratoriais na lesão renal aguda?

A

Aumento do BUN e da Creatinina
Urina rotina:
- hematúria e casts de hemácias (doença glomerular ou vascular)
- casts de células epiteliais (NTA)
- piúria com casts céreos (doença intersticial ou obstrução)
- piúria isolada (infecção)

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109
Q

Fração de excreção de sódio < 1% sugere lesão renal aguda _______

A

Pré-renal

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110
Q

Fração de excreção de sódio > 2% sugere lesão renal aguda ________

A

por necrose tubular aguda

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111
Q

Como calcular a fração de excreção de sódio?

A

FENa = [Na urina/Na sangue]/[Cr urina/Cr sangue]

112
Q

O que é doença renal crônica?

A

Dano progressivo ao parênquima renal

113
Q

Quais as principais causas de doença renal crônica?

A

DM e HAS

114
Q

Qual o H/P da doença renal crônica?

A

Desenvolvimento gradual de síndrome urêmica (alteração do estado mental, HAS, pericardite, anorexia, náusea, vômitos, sangramento gastrointestinal, neuropatia periférica, coloração acastanhada da pele)

115
Q

A partir de qual nível de perda do parênquima renal a doença renal crônica começa a ocorrer?

A

Perda de 90%

116
Q

O que podemos encontrar nos exames complementares de um paciente com doença renal crônica?

A

Aumento do K+, queda do Na+, aumento do fosfato, queda do cálcio, anemia, acidose metabólica, aumento do BUN, aumento da creatinina; osmolaridade urinária = sérica

117
Q

Quais as indicações de diálise?

A

Hipercalemia grave, acidose metabólica grave, sobrecarga de fluidos, síndrome urêmica, Creatinina > 12 mg/dL e BUN > 100 mg/dL

118
Q

O que é a doença de alterações mínimas?

A

[Síndrome nefrótica] Doença idiopática em que ocorre o achatamento dos processos pediosos na membrana basal

119
Q

Qual o H/P da doença de alterações mínimas?

A

Possivelmente hipertensão, aumento da frequência de infecções; causa mais comum de síndrome nefrótica em crianças

120
Q

O que podemos encontrar nos exames laboratoriais na doença de alterações mínimas?

A

Hiperlipidemia, hipoalbuminemia
Urina rotina: proteinúria
Microscopia eletrônica: achatamento dos processos pediosos na membrana basal

121
Q

Qual o tratamento da doença de alterações mínimas?

A

Corticoides, agentes citotóxicos

122
Q

O que é a glomeruloesclerose focal segmentar?

A

[Síndrome nefrótica] Esclerose segmentar focal do glomérulo; idiopática ou associada com uso de drogas e HIV

123
Q

Qual o H/P da glomeruloesclerose focal segmentar?

A

Possivelmente hipertensão; causa mais comum de síndrome nefrótica em adultos nos EUA (principalmente negros e latinos)

124
Q

O que podemos encontrar nos exames laboratoriais de um paciente com glomeruloesclerose focal segmentar?

A

Hiperlipidemia, hipoalbuminemia
Urina rotina: proteinúria e pode ter hematúria
Microscopia eletrônica: esclerose glomerular

125
Q

Qual o tratamento da glomeruloesclerose focal segmentar?

A

Corticoides, agentes citotóxicos, iECA, estatinas

126
Q

O que é a nefropatia membranosa?

A

[Síndrome nefrótica] Engrossamento da membrana basal; pode ser idiopática, mas pode estar associada com infecções, lúpus, neoplasia e drogas

127
Q

Qual o H/P da nefropatia membranosa?

A

Edema, dispneia; história de infecções ou uso de medicamentos; associada com hepatites B e C

128
Q

O que podemos encontrar nos exames complementares no caso de nefropatia membranosa?

A

Hiperlipidemia, hipoalbuminemia
Urina rotina: proteinúria
Microscopia eletrônica: engrossamento da membrana basal em padrão “spike and dome”

129
Q

Qual o tratamento da nefropatia membranosa?

A

Corticoides, agentes citotóxicos, iECA, estatinas

130
Q

O que é a glomerulonefrite membranoproliferativa?

A

[Síndrome nefrótica] Engrossamento da membrana basal; pode ser idiopática ou associada à infecção (hepatite B e C, endocardite bacteriana subaguda) ou doença autoimune (lúpus)

131
Q

Qual o H/P da glomerulonefrite membranoproliferativa?

A

Edema, hipertensão; história de infecção ou condição autoimune; progressão gradual à insuficiência renal

132
Q

O que podemos encontrar nos exames complementares no caso de glomerulonefrite membranoproliferativa?

A

Hiperlipidemia, hipoalbuminemia e possivelmente hipocomplementenemia
Urina rotina: proteinúria e possivelmente hematúria
Microscopia fluorescente: depósitos de IgG na membrana basal
Microscopia eletrônica: membrana basal com camada dupla “train track”

133
Q

Qual o tratamento da glomerulonefrite membranoproliferativa?

A

Corticoides combinados com Aspirina ou Dipyridamole

134
Q

O que é a nefropatia diabética?

A

[Síndrome nefrótica] Espessamento da membrana basal relacionado com alterações vasculares secundárias ao diabetes

135
Q

Qual o H/P da nefropatia diabética?

A

História de DM, hipertensão, insuficiência renal progressiva

136
Q

O que podemos encontrar nos exames complementares no caso de nefropatia diabética?

A

Hiperlipidemia, hipoalbuminemia
Urina rotina: proteinúria
Microscopia eletrônica: espessamento da membrana basal, em alguns casos podemos ver nódulos de Kimmelstiel-Wilson

137
Q

Qual o tratamento da nefropatia diabética?

A

Tratar DM de base, reduzir proteína na dieta; iECA e controle pressórico

138
Q

O que é amiloidose?

A

Deposição de amiloide no glomérulo e/ou vasculatura renal; pode envolver outros órgãos como coração, TGI…

139
Q

Qual o H/P da amiloidose?

A

Edema, pode progredir para insuficiência renal; outros achados dependem de órgãos acometidos

140
Q

O que podemos encontrar nos exames complementares no caso de amiloidose?

A

Hiperlipidemia, hipoalbuminemia
Urina rotina: proteinúria
Biópsia: apple-green birefringence com Congo red na luz polarizada

141
Q

Qual o tratamento da amiloidose?

A

Melphalan, transplante de células tronco, transplante renal

142
Q

O que é acidose tubular renal?

A

Anormalidades na secreção de H+ ou reabsorção de HCO3- no túbulo renal

143
Q

Qual a complicação da acidose tubular renal?

A

Acidose metabólica de ânion gap normal

144
Q

Quais os tipos de acidose tubular renal?

A

Tipo 1 (distal), tipo 2 (proximal) e tipo 4 (baixa renina/aldosterona)

145
Q

Qual o defeito na acidose tubular renal de tipo 1?

A

Defeito na secreção de H+ causando hiperaldosteronismo secundário

146
Q

Quais as causas de acidose tubular renal de tipo 1?

A

Idiopática, doenças autoimunes, drogas, infecção crônica, nefrocalcinose, cirrose, lúpus, nefropatia obstrutiva

147
Q

Qual o pH urinário na acidose tubular renal de tipo 1?

A

> 5.3

148
Q

O que podemos encontrar nos eletrólitos séricos na acidose tubular renal de tipo 1?

A

Baixo K+, HCO3- variável

149
Q

O que podemos ver na radiologia no caso de acidose tubular renal de tipo 1?

A

Cálculos

150
Q

Qual o tratamento da acidose tubular renal de tipo 1?

A

HCO3- e K+ orais

Diuréticos tiazídicos

151
Q

Qual o defeito na acidose tubular renal de tipo 2?

A

Reabsorção de HCO3-

152
Q

Quais as causas de acidose tubular renal de tipo 2?

A

Idiopática, mieloma múltiplo, síndrome de Fanconi, doença de Wilson, amiloidose, deficiência de vitamina D, doenças autoimunes

153
Q

Qual o pH urinário na acidose tubular renal de tipo 2?

A

< 5.3

154
Q

O que podemos encontrar nos eletrólitos séricos na acidose tubular renal de tipo 2?

A

Baixo K+, baixo HCO3-

155
Q

O que podemos ver na radiologia no caso de acidose tubular renal de tipo 2?

A

Lesões ósseas

156
Q

Qual o tratamento da acidose tubular renal de tipo 2?

A

K+ e HCO3- orais

Diurético tiazídico ou de alça

157
Q

Qual o defeito na acidose tubular renal de tipo 4?

A

Hiperaldosteronismo primário ou secundário

158
Q

Quais as causas de acidose tubular renal de tipo 4?

A

Deficiência primária de renina ou aldosterona, DM, doença de Addison, anemia falciforme, doença intesticial

159
Q

Qual o pH urinário na acidose tubular renal de tipo 4?

A

< 5.3

160
Q

O que podemos encontrar nos eletrólitos séricos na acidose tubular renal de tipo 4?

A

Alto K+, alto Cl-

161
Q

Qual o tratamento da acidose tubular renal de tipo 4?

A

Fludrocortisona, restrição de K+

162
Q

Ânion gap aumentado sugere _______ (alteração eletrolítica)

A

Excesso de H+

163
Q

Ânion gap normal sugere _______ (alteração eletrolítica)

A

Perda de HCO3-

164
Q

Quais são causas de acidose metabólica com ânion gap normal?

A

Diarreia, acidose tubular renal, TPN, hipoaldosteronismo

165
Q

Quais são causas de acidose metabólica com ânion gap aumentado?

A

MUD PILES:

Methanol
Uremia
Diabetic ketoacidosis

Propylene glycol
Isoniazid/Iron
Lactic acidosis
Ethylene glycol
Salicylates
166
Q

Quais são causas de acidose respiratória?

A

DPOC, depressão respiratória, doenças neuromusculares

167
Q

Quais são causas de alcalose respiratória?

A

Hiperventilação, altas altitudes, asma, toxicidade por aspirina, embolia pulmonar

168
Q

Quais são causas de alcalose metabólica?

A

Vômitos, diuréticos, síndrome de Cushing, hiperaldosteronismo, hiperplasia adrenal

169
Q

Como saber se há distúrbio ácido-básico misto?

A

HCO3- corrigido é diferente do observado

170
Q

Como calcular HCO3- corrigido?

A

Ânion gap observado - ânion gap normal + HCO3- observado

171
Q

Se o HCO3- corrigido for normal, o que isso indica?

A

Apenas acidose de ânion gap aumentado

172
Q

Se o HCO3- corrigido for aumentado, o que isso indica?

A

Acidose de anion gap aumentado mais alcalose metabóliac

173
Q

Se o HCO3- corrigido for diminuído, o que isso indica?

A

Acidose de anion gap aumentado mais acidose de anion gap normal

174
Q

Quais as causas de hipernatremia (Na+ > 155)?

A

Desidratação, perda de fluidos pela pele, perda de fluidos pelo TGI, diabetes insipidus, iatrogenia

175
Q

Paciente com hipernatremia e poliúria, o que pensar?

A

Diabetes insipidus

176
Q

Paciente com hipernatremia, volume urinário < 500 mL/dia e osmolaridade urinário > 400, o que pensar?

A

Baixa ingesta hídrica ou excesso de perdas

177
Q

Paciente com hipernatremia, volume urinário < 500 mL/dia e osmolaridade urinário < 400, o que pensar?

A

Pensar em excesso de aldosterona

178
Q

Qual o tratamento para hipernatremia?

A

Hidratação com salina (redução máxima de 12 mEq/dia)

179
Q

Quais as complicações da hipernatremia?

A

Convulsões, danos ao CNS; hidratação muito rápida pode causar edema cerebral

180
Q

O que é o diabetes insipidus?

A

Desordem da reabsorção de água mediada por ADH, o que causa desidratação e hipernatremia

181
Q

Quais os tipos de diabetes insipidus?

A

Central e nefrogênico

182
Q

Qual a fisiopatologia do diabetes insipidus central?

A

Falha na secreção de ADH pela glândula pituitária posterior

183
Q

Quais as causas de diabetes insipidus central?

A

Idiopática, trauma cerebral, tumores pituitários, encefalopatia hipóxica e anorexia nervosa

184
Q

Qual a fisiopatologia do diabetes insipidus nefrogênico?

A

Os rins não respondem ao ADH

185
Q

Quais as causas de diabetes insipidus nefrogênico?

A

Doença renal hereditária, toxicidade por lítio, hipercalcemia e hipocalemia

186
Q

Qual o H/P do diabetes insipidus?

A

Polidipsia, poliúria e sinais de desidratação

187
Q

O que podemos encontrar nos exames complementares no caso de diabetes insipidus?

A

Hipernatremia, baixa osmolaridade urinária com grandes volumes urinários, sem aumento da osmolaridade com privação hídrica

188
Q

Qual o tratamento do diabetes insipidus central?

A

Desmopressina

189
Q

Qual o tratamento do diabetes insipidus nefrogênico?

A

Restrição de sal, aumento do consumo hídrico; tratar causa base e pode-se usar diuréticos tiazídicos para reduzir perda de volume

190
Q

O que é síndrome da secreção inapropriada de ADH (SIADH)?

A

Secreção não fisiológica de ADH, resultando em hiponatremia

191
Q

Quais as causas de SIADH?

A

Patologias do SNC, sarcoidose, síndromes paraneoplásicas, drogas psiquiátricas, cirurgias, pneumonia e HIV

192
Q

Qual o H/P da SIADH?

A

Hiponatremia crônica

193
Q

O que podemos encontrar nos exames complementares na SIADH?

A

Hiposmolaridade sérica (< 280 mOsm/kg) com osmolaridade urinária > 100 mOsm/kg
Sódio urinário > 20 mEq/L

194
Q

Qual o tratamento da SIADH?

A

Restrição hídrica; diuréticos de alça e salina hipertônica se paciente sintomático; Demeclocycline pode ajudar a manter os níveis de sódio

195
Q

O que é a hipercalemia?

A

K+ sérico > 5 mEq/L

196
Q

Quais são causas de hipercalemia?

A

Acidose metabólica, deficiência de aldosterona, quebra de tecidos, deficiência de insulina, insuficiência adrenal, insuficiência renal, uso de diuréticos poupadores de potássio

197
Q

Qual o H/P da hipercalemia?

A

Fraqueza, náusea, vômitos; arritmias; paralisia ou parestesia em casos graves

198
Q

O que podemos encontrar no ECG no caso de hipercalemia?

A

Ondas T altas e pontudas

199
Q

Qual o tratamento da hipercalemia?

A

Gluconato de cálcio (trata os efeitos cardíacos), NaHCO3, ou glicose para aumentar a reabsorção pelas células; poliestireno sódico se liga ao K+ no TGI; em casos graves, fazer diálise

200
Q

O que é a pseudohiponatremia?

A

Artefato da hiperlipidemia em que o sódio sérico aparenta estar baixo

201
Q

O que é hiponatremia?

A

Na+ sérico < 135 mEq/L

202
Q

Em um paciente com hiponatremia e osmolaridade sérica alta, o que pensar?

A

Hiperglicemia ou uso de manitol

203
Q

Em um paciente com hiponatremia e osmolaridade sérica normal, o que pensar?

A

Pseudohiponatremia (hiperlipidemia ou mieloma múltiplo)

204
Q

Em um paciente com hiponatremia, osmolaridade sérica baixa e sódio urinário baixo, o que pensar?

A

Hipovolêmico: perdas pelo TGI, perdas pela pele, perda para o 3º espaço
Euvolêmico: polidipsia psicogênica
Hipervolêmico: nefrose, cirrose, ICC

205
Q

Em um paciente com hiponatremia, osmolaridade sérica baixa e sódio urinário normal/alto, o que pensar?

A

Hipovolêmico: diuréticos tiazídicos
Euvolêmico: SIADH, hipotireoidismo, insuficiência adrenal, ecstasy (MDMA) e gravidez
Hipervolêmico: insuficiência renal

206
Q

Qual a complicação de uma correção muito rápida de hiponatremia?

A

Mielinólise central pontina

207
Q

O que é hipocalemia?

A

K+ sérico < 3.5 mEq/L

208
Q

Em um paciente com hipocalemia e hipertensão, o que pensar?

A

Hiperaldosteronismo

209
Q

Em um paciente com hipocalemia e acidose metabólica, o que pensar?

A

Acidose tubular renal

210
Q

Em um paciente com hipocalemia e potássio urinário baixo, o que pensar?

A

Perda extrarrenal de K+

211
Q

Em um paciente com hipocalemia e potássio urinário alto, o que pensar?

A

Perda intrarrenal de sódio

212
Q

Qual o H/P da hipocalemia?

A

Fadiga, fraqueza, parestesias e/ou paralisia; hiporreflexia, arritmias

213
Q

O que podemos encontrar em um ECG de um paciente com hipocalemia?

A

Achatamento de ondas T, depressão do segmento ST, ondas U

214
Q

O que é a hipercalcemia?

A

Cálcio sério > 10.5 mg/dL

215
Q

Quais as causas de hipercalcemia?

A

Hiperparatireoidismo, neoplasias, imobilização, diuréticos tiazídicos, alta ingestão de carbonato de cálcio ou leite, sarcoidose ou hipervitaminose A ou D

216
Q

Qual o H/P da hipercalcemia?

A

“bones, stones, groans, and psychiatric overtones”

217
Q

O que podemos encontrar em um ECG na hipercalcemia?

A

QT encurtado

218
Q

Em relação ao cálcio, diuréticos de alça causam ________

A

Hipocalcemia

219
Q

Em relação ao cálcio, diuréticos tiazídicos causam _________

A

Hipercalcemia

220
Q

O que é hipocalcemia?

A

Cálcio sério < 8.5 mg/dL

221
Q

Quais as causas de hipocalcemia?

A

Hipoparatireoidismo, hiperfosfatemia, doença renal crônica, deficiência de vitamina D, diuréticos de alça e alcolismo

222
Q

Qual o H/P da hipocalcemia?

A

Dor abdominal, dispneia; tetania, sinal de Chovstek e Trousseau

223
Q

O que é o sinal de Chovstek?

A

Bater no nervo facial causa espasmo muscular

224
Q

O que é o sinal de Trousseau?

A

Espasmo carpopedal quando inflamos o manguito

225
Q

O que podemos ver nos exames complementares no caso de hipocalcemia?

A

Baixo cálcio sérico (corrigir pela hipoalbuminemia -> cada 1 g/dL de albumina abaixo de 4 g/dL reduz em 0.8 mg/dL o cálcio total; não afeta o cálcio iônico); aumento do fosfato é visto no hipoparatireoidismo e na insuficiência renal

226
Q

O que podemos ver no ECG no caso de hipocalcemia?

A

Prolongamento do intervalo QT

227
Q

O que é infecção do trato urinário?

A

Infecção ascendente da uretra, bexiga e ureteres

228
Q

Quais os patógenos mais comumente associados com ITU?

A

E coli, S saprophyticus, Proteus, Klebsiella, Enterobacter, Pseudomonas e Enterococcus

229
Q

Quais os fatores de risco para ITU?

A

Obstrução, cateter de Foley, refluxo vesicoureteral, gravidez, DM, relações sexuais, imunocomprometimento; mulheres > homens

230
Q

Qual o H/P da ITU?

A

Aumento da frequência urinária, disúria, dor suprapúbica e urgência miccional

231
Q

Quais as complicações da ITU?

A

Formação de abcessos, pielonefrite, insuficiência renal, prostatite

232
Q

O que é incontinência urinária?

A

Vazamento de urina involuntário, mais comum em idosos

233
Q

Qual o primeiro passo na investigação de incontinência urinária?

A

Procurar causas secundárias (ITU, mobilidade alteraad, impactação fecal, atrofia vaginal, ou delirium)

234
Q

Quais os tipos de incontinência urinária?

A

Hiperatividade detrusora (urgeincontinência), incontinência de estresse e incontrinência de overflow

235
Q

O que é a urgeincontinência?

A

Vazamento de urina secundário à contrações vesicais não inibidas

236
Q

Qual o tratamento para a urgeincontinência?

A

Treinamento vesical, antimuscarínicos (Oxibutinina, Tolterodine, Solifenacina)

237
Q

O que é a incontinência de estresse?

A

Vazamento de urina secundário à aumento da pressão abdominal

238
Q

Quais os fatores de risco para incontinência de estresse?

A

Sexo feminino, multiparidade, obesidade

239
Q

Qual o tratamento da incontinência de estresse?

A

Perda de peso e exercícios de Kegel; pode ser feito sling

240
Q

O que é a incontinência de overflow?

A

Vazamento urinário contínuo secundário à incapacidade de esvaziar a bexiga

241
Q

Quais as causas de incontinência de overflow?

A

Obstrução da saída vesical (HPB, estricturas uretrais), contratilidade detrusora afetada, bexiga neurogênica

242
Q

Qual o tratamento da incontinência de overflow?

A

Descomprimir bexiga com cateter de Foley; tratar a causa base

243
Q

Quais os tipos de câncer de bexiga?

A

Carcinoma de células de transição (mais comum), escamoso e adenocarcinoma

244
Q

Quais os fatores de risco para câncer de bexiga?

A

Tabagismo, esquistossomíase, ciclofosfamida, anilinas, produtos à base de petróleo, ITU frequente; homem 3x > mulher

245
Q

Qual o H/P do câncer de bexiga?

A

Hematúria indolor grosseira

246
Q

O que é uretrite?

A

Infecção da uretra por N gonorrhoeae ou C trachomatis

247
Q

Qual o H/P da uretrite?

A

Disúria, aumento da frequência e urgência miccional, queimação ao urinar; na doença por N gonorrhoeae pode haver secreção purulenta

248
Q

Qual o tratamento da uretrite?

A

Dose única de Ceftriaxona com Doxaciclina ou Azitromicina; tratar parceiros e notificar

249
Q

O que é prostatite?

A

Inflamação da próstata de causa desconhecida ou como complicação de uma ITU

250
Q

Qual o H/P da prostatite?

A

Dor perineal, disúria, aumenta da frequência e urgência miccional; febre, próstata tensa

251
Q

Qual o tratamento da prostatite?

A

TMP-SMX por 4 a 6 semanas; tratar doenças sexualmente transmissíveis em homens sexualmente ativos

252
Q

O que é HPB?

A

Crescimento benigno da próstata visto com frequência crescente a partir dos 40 anos de idade

253
Q

O que devemos descartar na HPB?

A

Infecção, câncer e insuficiência renal

254
Q

Qual o tratamento da HPB?

A

Alfa1-bloqueadores (Terasozina) e inibidores da 5-alfa reductase (Finasterida) melhoram sintomas; cirurgia pode ser necessária

255
Q

O que é o câncer de próstata?

A

Adenocarcinoma da região periférica da próstata

256
Q

Quais os fatores de risco para câncer de próstata?

A

Idade avançada, história familiar, dieta rica em gorduras e prostatite

257
Q

Quais as complicações da prostatectomia radical?

A

Incontinência e impotência

258
Q

O que é a epididimite?

A

Inflamação do epidídimo associada com inflamação testicular

259
Q

Quais as causas de epididimite?

A

Prostatite, STIs (especialmente Chlamydia) e refluxo urinário

260
Q

Qual o H/P da epididimite?

A

Dor no epididimo que melhora com a elevação do escroto (em contraposição à torção testicular que não melhora), disúria; tensão no escroto e enduramento

261
Q

Qual o tratamento da epididimite?

A

Ceftriaxona e Doxiciclina ou Fluoroquinolona; AINEs e suporte escrotal

262
Q

O que é a torção testicular?

A

Torção do cordão espermático causando insuficiência vascular aos testículos

263
Q

Qual o tratamento da torção testicular?

A

Redução da torção cirurgicamente; orquiopexia bilateral para prevenção

264
Q

Quais os principais tipos de câncer testicular?

A

De células germinativas [95%] (seminoma e não seminoma) e de células estromais (Leydig, Sertoli, ou de células da granulosa)

265
Q

Quais os fatores de risco para câncer testicular?

A

História prévia de câncer testicular, testículos não descidos e história familiar

266
Q

Qual o principal grupo de homens sujeitos ao câncer testicular?

A

Entre 15 e 35 anos

267
Q

O que podemos encontrar nos exames laboratoriais de um paciente com câncer testicular de células germinativas?

A

Beta-hCG aumentado e alfa-fetoproteína aumentada

268
Q

O que podemos encontrar nos exames laboratoriais de um paciente com câncer testicular de células estromais?

A

Aumento do estrógeno

269
Q

Paciente infértil com história de múltiplas infecções, o que pensar?

A

Fibrose cística

270
Q

O que é o tumor de Wilms?

A

Tumor maligno de origem renal que se apresenta antes do 4 anos de idade

271
Q

Quais os fatores de risco para o tumor de Wilms?

A

História familiar, neurofibromatose e outras anormalidades genitourinárias

272
Q

Qual o H/P do tumor de Wilms?

A

Massa abdominal palpável ou massa em flanco, hipertensão, febre; perda de peso, náusea, vômitos, disúria e poliúria

273
Q

O que é criptorquidismo?

A

Testículos no abdome

274
Q

Qual o tratamento do criptorquidismo?

A

Administração exógena de hCG ou orquiopexia antes dos 5 anos de idade para permitir o desenvolvimento testicular e reduzir o risco de câncer

275
Q

O que é a valva de uretra posterior?

A

Dobras anormais de tecido na uretra prostática distal que causam obstrução à saída vesical

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