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Caroline Néron > Hématologie > Flashcards

Hématologie Flashcards

1
Q

Triade MAT

A

Anémie hémolytique

Thrombopénie

Dommage organes cibles (2nd thrombi microvasc)

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Q

PTT :

Physiopatho

Pentade classique

À partir de quand considérer le diagnostique

A

Baisse ADAMTS13 —> hausse VWF —> aggrégation plt = micro-thrombi

Pentade:

  • Thrombopénie, Anémie hémolytique (schistocytes), fièvre, sx neuro, IRA
  • Seuls les deux premiers pour faire le Dx (demander ADAMTS13 avant PFF, plasmaphérèse)
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3
Q

Traitement PTT

A

Plasmaphérèse dans les 4-8h
Bridge avec Plasma frais

Stéroïdes 1mg/kg/d ou medrol 1g

Pas de plaquette d’emblée (sauf si saignement life-threatening)

Rituximab si réfractaire

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4
Q

Ddx anémie hémolytique avec sphérocytes

A

AHAI chaude (IgG)
Sphérocytose
Réaction transfusionelle retardée

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5
Q

Ddx anémie hémolytique avec agglutination

A 
AHAI froide (IgM)
Hémoglobinurie paroxystique au froid
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6
Q

AHAI chaude

Dx: n=3

A

Dx:

  • Laboratoire compatible avec hémolyse
  • Sphérocyte au frottis
  • Coombs + IgG
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7
Q

AHAI froide IgM

Dx:

Étiologies:

Traitement:

A

Dx:

  • Hémolyse
  • Agglutination au frottis
  • Coombs + C3d

Étiologie:
Primaire
Secondaire : Infection (mycoplasma, EBV), lymphoprolifératif

Tx:
Réchauffer le patient
Plasmaphérèse pour éliminer les IgM si sévère
Traitement de la cause
Pas de stéroide
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8
Q

PTI

Définition et présentation

Traitement si

1) Pas de saignement
2) Saignement actif
3) 🤰

A

Définition :
- Plaquettes < 100 sans autres causes

Présentation:

  • Saignement muqueuse
  • Pétéchies
  • Purpura

Traitement :

1) Pred 1 mg/kg. 2e ligne : Splenectomy, rituxan, TPO-RA
2) Steroides + Cyclokapron (si life threatening = plaquettes + splénectomie)
3) Steroides ou IVID (favoriser Pred)
- PLaquettes > 50 pour césarienne, > 80 pour épidurale

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9
Q

Score 4T HIT

A

Thrombocytopénie : baisse 50% et nadir > 20

Timing : 5-14 jours ou < 1 jours si héparine dans les 30 jours

Thrombose : (point aussi si nécrose cutanée ou réaction anaphylactoide)

Autres causes exclues

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10
Q

Traitement HIT

Héparine de remplacement

Coumadin? NACO?

Durée?

Plaquettes?

A

IV : argatroban ou danaparoid
SC: Fondaparinux

Coumadin : OUI

  • Débuter lorsque PLT > 150
  • INR 2-3

1 mois si pas de thrombose
3 mois si thrombose
**Rechercher les thromboses

PAS DE PLAQUETTES = risque d’être harmful

NACO off-label

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11
Q

Traitement TVP proximale et EP

Si associée cancer:

Non-associée cancer:

A

Cancer:

  • LMWH ou NACO
  • Durée selon risque de saignement

Non-cancer:
- Provoquée 3 mois ; NACO
- Non-provoquée 3-6 mois puis selon risque saignements
3 mois si risque élevé, considérer long terme avec ré-évaluation q1an si risque faible a modéré de saignement

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12
Q

Hémostase primaire

Présentation clinique

Laboratoire

Ddx

A

Clinique:

  • Saignement mucocutanée
  • Ecchymose
  • Saignements menstruels importants
  • Pétéchies (si PLT basse)

Labo : baisse plaquette, Coag N

Ddx: 
1 . VWF déficience
2. Déficience plaquettaire
- baisse en quantité : ex: PTI
- baisse en qualité : ASA/Plavix/Urémie
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13
Q

Hémostase secondaire

Présentation clinique

Laboratoire

Ddx

A

Clinique:

  • Hémarthrose
  • Saignement IM
  • Saignement rétro

Labo
- Perturbation coag

Ddx:

  • 1) Déficit facteur de coag
    • Hémophile A : VIII
    • Hémophile B : IX
    • Coumadin 2 7 9 10
  • 2) Inhibiteur des facteurs
    • Rx vs autres
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14
Q

Comment approché un TCA élevé ?

A
  1. Confirmé la validité
  2. Mélange 50 : 50 avec plasma
    Si corrige : déficience en facteur
    • Mesurer facteur VIII, IX, XI

Si ne corrige pas = présence d’un inhibiteur

- Mesurer les anti-corps SAPL
- Si négatif : mesuré facteur 7, 9, 11 et si bas leurs inhibiteurs
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15
Q

Approche à un INR élevé

A
  1. Confirmer la valeur
  2. 50 : 50
    Si corrige = déficience en facteur
    - déficience facteur 7, déficit vit K, maladie hépatique

Si ne corrige pas = présence d’un inhibiteur

  • SAPL à r/o
  • Vérifier facteur 7 si bas —> mesurer son inhibiteur
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16
Q

Approche à INR et TCA élevé

A
  1. Confirmer la valeur
  2. Mix 50 : 50
    Si corrige :
    - Mesurer II, V, X
    Pour différencier CIVD, Vit K, Foie = V, VII, VIII

Si ne corrige pas = inhibiteur
SAPL
II, V, X pour les inhibiteurs si sont bas

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17
Q

Diagnostic différentiel (par classe) des ADNP

A

Infectieux:

  • Bactérie atypique (TB, lyme, syphilis)
  • Viral (EBV, CMV, HIV)
  • Fungique
  • Parasite (toxo)

Inflammatoire

  • Still’s
  • SLE
  • PAR

Infiltratif:

  • Sarcoidose
  • Amyloïdose

Rx: Phénytoine

Néo

  • Lymphome
  • Leucémie
  • Méta
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18
Q

Staging lymphome

A

Staging Ann-Arbor

  1. Une seul ADNP
  2. Plusieurs ADNP mais du même côté de diaphragme
  3. Plusieurs ADNP des deux côtés du diaphragme
  4. Atteinte d’au moins 1 organe extra-lymphatique

A/B : absence ou présence de Sx B

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19
Q

Quel Dx faut-il éliminer si présence de schistocytes

A

MAT

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20
Q

Causes MAT primaire

A

PTT
SHU atypique
Shiga-toxine
Drug-induced

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21
Q

MAT secondaire

Causes n = 7

A

Grossesse (éclampsie, HELPP)

Néo

Infection

HTA (crise)

Auto-immune : crise sclérodermique, SAPL, LED, vasculite

Post-transplant

CIVD

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22
Q

Anémie hémolytique

Ddx par classe de mécanismes

A
  1. Intrinsèque aux GR
    - Membrane défectueuse (sphérocytose, etc)
    - Enzymatique G6PD
    - Hbpathie (thal, sickle cell)
    - 2nd complément (hématurie parox. Noct.)
  2. Immun
    - AI
    - Allo-immune (post-transfusion)
  3. Mécanique:
    - MAT
    - Valve mécaniques
  4. Autres
    - Malaria
    - Wilson
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23
Q

Anémie hémolytique

Causes hémolyse extra-vasculaire (rate)

A

Membrane, enzyme, Hbpathie
AHAI chaude
Transfusion (CHRONIQUE)

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24
Q

Anémie hémolytique

Hémolyse intra-vasc
Causes?

A

Complément : Cold AHAI, PNH
MAT, valves
Tranfusion (AIGUË)

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25
Q

AHAI chaude

Étiologie

A

Etiologies:

  • Idiopathique
  • 2nd : LLC, AI (LED), Rx (methyldopa)
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26
Q

AHAI chaude

Traitement

A

Tx:
1. Pred 1 - 1.5 mg/kg
2e ligne : Splenectomie vs Rituxan

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27
Q

Thrombocytopénie

Causes : avec mécanisme de baisse de production

A

Nutrionnelle (b12)
Cancer hémato
Infiltration moelle (ex méta)
Aplasie médullaire

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28
Q

Thrombocytopénie

Causes : hausse de la consommation

A

AI:

  • PTI
  • 2nd : LED, SAPL, CVID, HIV, HCV, H. Pilori

Allo-immune:
- Post-transufsion purpura

Rx: héparine

Non-immune : MAT, ECMO etc.

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29
Q

Thrombocytopénie

Causes : séquéstration

A

Toute cause de splénomégalie

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30
Q

Thrombocytopénie

Quelles autres Dx considérer si :

Autres lignées basses?
Coag pertubé ?
Héparine ?
Transfusion récente ?
Sepsis ?
A

Lignées : moelle, MAHA, Evans

Coag : CIVD, SAPL

Hep : HIT

Transfusion : post-transfusion purpura

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31
Q

Criteres de Wells : n=6

A 
Cancer actif (6 mois)
Immobilisation MI
Bedridden > 3 jours dans les derniers 4 semaines
Douleur trajet veine
Collatérale
OMI (>3 cm)
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32
Q

Chez qui continuer l’anticoagulation dans un TEV non-provoquée?

A

Tous les hommes

Les femmes avec score HERDOO > 2
Hyperpigmentation
Edema
Redness
D-dimer > 250
Obésité > 30
Older > 65
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33
Q

Saignement sous Coumadin

Comment traiter si

Pas life-threatening

Si life threatening

A

Pas de danger:

  • Vit K
  • Support

Danger:

  • Vit K
  • Concentré prothrombine

*si pas de saignement et INR < 10 = pas de vitamine K

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34
Q

Saignement sous NACO

Si atteinte à la vie

Si pas d’atteinte à la vie

A

Atteinte à la vie :

  • Support
  • Cyclokapron
  • Dabigatran : Praxbing
  • Les autres:
    • Concentré de facteurs (ex: beriplex)

Si pas atteinte = support

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35
Q

Dans une HMA de saignement

Différencier saignement relié à
Hémostase primaire
Vs
Hémostase secondaire

A

Primaire :

  • Saignement muco-cutanée
  • Hématome superficiel + facile
  • Menstruation abondante
  • Pétéchies

Secondaires:

  • Hémarthrose
  • IM bleeding
  • Retropet
  • Saignement retardé
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36
Q

Médication à rechercher lors d’un saignement important

A 
AC
Abx
ASA
AINS
Acid valproic
ISRS
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37
Q

Histoire familiale à rechercher lors d’un saignement et le mode de transmission

A

VWD : autosomal dominant

Hemophilie : X-linked

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38
Q

Hémostase secondaire

Déficience en facteur de coagulation Ddx

A

Hémophilie A : facteur 8
Hémophilie B : facteur 9
Coumadin : 2 7 9 10

39
Q

Anticoagulation et cancer

Dans quel cas éviter un NACO ? N=4

A

Selon le cancer:

  • Primaire GI
  • Tumeur vésicale
  • Primaire SNC ou méta cérébrale d’un mélanome ou RCC

Nephrostomie

Gros fardeau embolique avec risque thrombect/thrombolyse

Femmes avec menstruations

40
Q

SAPL et TEV

AVK ou NACO

Et pourquoi ? Quel étude?

A

TRAPS study

Xarelto vs Warfarin 2,5 INR
Excès d’évenement dans le groupe Riva vs Coumadin 19 vs 3%

41
Q

Quels éléments encouragent l’anticoagulation des TVP distale ou TV supervicielle ?

A

1- D-dimère +

2- Thrombose extensive ( > 5cm longueur, > 7mm diamètre, multiples veines)

3- Près des veines proximales ( <2 cm)

4- Cancer actif/absence de possibilité de renversement du facteur de risque

5- ATCD TEV

42
Q

Si TVP distale ou TV supervicielle, quel est le suivi si on n’anticoagule PAS?

A

Échographie sériée q2 semaines

43
Q

Critère pour un congé et un tx à domicile d’un patient avec embolie pulmonaire ?

N=6

A

1- Stable HD et bonne réserve cardiopulmonaire

2- Pas saignement récent

3- Pas de maladie hépatique/rénale

4- Plt > 70

5- Compliance

6- Pas de strain VD et pas d’hausse tropo

44
Q

Taux de récidive chez TVE non-provoquée ?

A

14% par année pour les hommes

14% par année pour les femmes avec un HERDOO >= 2

45
Q

Désordres hématologiques myéloïde

Qui suis-je?

1- Trop de cellule immature ?

2- Trop de cellule mature ?

3- Pas assez de cellule myéloïde ?

A

1- LMA

2- MPN

  • PV
  • TE
  • LMC

3- SMD

46
Q

Désordres hématologiques lymphoïde

Qui suis-je?

1- Trop de cellule immature ?

2- Trop de cellule mature ?

3- Trop de plasmocytes ?

A

1- LLA

2- Désordres lymphoprolifératifs

  • LLC
  • Lymphome

3- Dyscrasie plasmocytaires
- MGUS, Waldenstrom, Amyloidose

47
Q

Étiologie des leucémies aiguës

A

1) Idiopathique

2) Secondaires
- Chimiothérapie antérieure
- Transformation d’un désordre de la moelle antérieur (SMD, NMP)
- Désordres génétiques (Fanconi, Down)
- Benzene

48
Q

Diagnostic d’une leucémie aiguë

A

> 20 % blastes au niveau périphérique OU moelle osseuse

49
Q

AUER RODS

Dans quelle pathologie?

A

Néoplasie myéloïde

Jamais normal

50
Q

Cellule blastique
Auer Rods
CIVD

Quel diagnostic ?

A

Leucémie promyélocytaire aiguë

51
Q

Si suspicion/diagnostic LMA

Quels bilans ?

A 
FSC, Frottis
Bilans hémolyse
Coag + Fib
Electrolytes
Acide urique LDH

BMO + aspiration

PL si Sx neuro

52
Q

Syndrome de lyse tumorale

Anomalies ioniques?

Quels ions augmentés
Quels ions diminués

A

Haut : K, PO4, Acide urique

Bas : Ca

53
Q

Syndrome lyse tumorale

Quelles conséquences cliniques ? N=3

A

IRA

Convulsions

Arythmies

54
Q

Syndrome lyse tumorale

Traitement n = 4

A
  1. Shift K+
  2. Réplétion volémique (viser un output urinaire de 100 cc/h par m^2)
  3. Allopurinol
  4. Rasburicase:
    - si IRA/hausse ++ de l’acide urique/ pas de réponse à l’allopurinol
55
Q

Contre-indication à la rasburicase

N=1

A

Déficience en G6PD

56
Q

Leucostase

Traitement n = 3

A
  1. Hydratation ++
  2. Cytoréduction (hydroxyurée)
  3. Prophylaxie SLT

Éviter les transfusions

57
Q

Leucémie aiguë et CIVD

Traitement

  • Plaquettes : seuils ?
  • Plasma frais ? Quand ? Combien ?
  • Cryo ? Quand ? Combien?
A

Plt. :

  • > 50 si saignement
  • > 30-50 si promyélocytaire
  • > 10 si pas de saignement

PFF:

  • 15 cc/kg
  • Si saignement et valeur du coag > 1.5x LSN

Cryo :

  • 1 unité/10 kg
  • Viser fib > 1,5
58
Q

Traitement d’un leucémie promyélocytaire aiguë ?

A

ATRA + arsenic +/- chimio

59
Q

Mutation JAK2

Quelles pathologies ?
N=3

A

95% des PV
50% des TE
50$ des myelofibroses primaires

60
Q

Mutation calreticulin

Quelles pathologies?

A

30% TE

30% Myelofibrose primaire

61
Q

LMC

Gène responsable
Chromosome
Protéine

A

Chromosome philadelphie
t(9;22)
BCR-ABL tyrosine kinase

62
Q

LMC

3 différentes phases et leur nombre de blastes respectif

A

1) Chronique
- < 10 % (moelle ou périphérie)
- Shift à gauche

2) Accélérée
- 10-19 % blastes (moelle ou périphérie)
- Augmentation du nb de GB, décompte plaquettaire affecté (hausse ou baisse)

3) Blastique
> 20 %, leucémie aiguë (peut être LLA ou LMA)

63
Q

Traitement LMC phase chronique

et pronostic

A

Imatinib (inhibiteur tyrosine kinase)

idem que pop gén.

64
Q

Polycythémie vera

Présentation classique
Complication classique

A

Erythomelalgia
Prurit aquagénique

Complications thromboemboliques artérielles et veineuses

65
Q

Polycythémie vera

Diagnostic (critères)

A

3 majeurs ou 2 majeurs 1 mineur

Majeur:

  1. Hb 165/160 OU HCT 49/48%. H/F
  2. BMO : moelle hypercellulaire, croissance tilinéaire
  3. Mutation JAK 2 (exon 12 V617F)

Mineur:
EPO abaissé

66
Q

Polycythémie vraie

Stratification et traitement selon

A

Bas risque : < 60 ans et pas de thrombose

  • ASA + prise en charge FR CV
  • Viser HCT < 45% avec phlebotomie

Haut risque : Ajout hydroxyurée

Si résistant : ajout ruxolitinib

67
Q

Thrombocytose essentielle

Présentation clinique
N=3

A

1) Sx vasomoteurs
2) Thrombose
3) Saignement (VWD avec plt > 1000)

68
Q

Thrombocytose essentielle

Diagnostic

A

4 majeurs ou 3 majeurs + 1 minor

Majeurs:

  • Plaquettes soutenues > 450
  • BMO = Megakaryocytes mature hyperlobulés
  • Pas d’autres WHO disease
  • JAK 2 + ou CALR + ou MPL +

Minor :
- Pas de cause réactive

69
Q

Thrombocytose essentielle

Stratification et traitement selon

A

Low risk : < 60 ans et pas ATCD thrombose
- ASA + gestion FR CV

High risk : Thrombose A ou V ou > 60 ans
- idem + hydroxyurea

70
Q

Myelofibrose

Pathophysiologie myelofibrose

A 
Augmentation clonale megakaryocytes/granulocytes
=
Fibrose moelle osseuse
=
Hématopoiëse extra-médullaire
71
Q

Myélofibroses

Étiologies

A

De novo = primaire

Ou

Post-TE/PV

72
Q

Présentation clinique myélofibrose

Associée à quelle entité pathologique?

A

Splénomégalie massive
Satiété précoce
Sx B

Cytopénies

Leuko-erythro-blastique
Teardrop RBC

Associé au Budd Chiari

73
Q

Traitement myélofibrose

A

Supportif

Allo-GMO

Si splénomégalie/ Sx B = Inhibiteur JAK

74
Q

Syndrome myelodyplasique

Étiologie

A

De novo

Secondaire : Chimio/RadioTx antéreure, benzène

75
Q

Présentation SMD

A

Anémie macrocytaire

Neutrophile hypolobulés et hypogranulaire

Baisse des rétics

76
Q

Diagnostic SMD

A

BMO:

  • Moelle hypercellulaire (possible présence de sidéroblaste)
  • Dysplasie > 10 %
  • Blastes < 20%
77
Q

Stratification du risque et traitement selon pour SMD

A

Stratification (selon le nb de 3 facteurs)

  • # cytopénies
  • % blasts à la BMO
  • Cytogénétiques

Faible risque:

  • Support, EPO, transfusion PRN
  • Lenalidomide

Haut risque:

  • Support
  • Cure : Allo-GMO
  • Vidaza (azacitadine)
78
Q

Leucémie myélomonocytaire chronique (LMMC)

Critères d’inclusions Dx?

A
  • Monocytes > 1 x 10^9 et > 10% des GB
  • Blasts < 20 % (si + que 20% = leucémie aiguë)
  • Dysplasie dans au moins une lignée
79
Q

Leucémie myélomonocytaire chronique (LMMC)

% de transformation ? Quel type ?

Facteur prognostic ?

A

15-30 % en LMA

% blastes et le facteur de pronostic le + important

80
Q

LLC

Présentation clinique ?

Quelles types de cellules au frottis?

A

Patient âgé, bien
Élévation isolée des GB

Frottis : petits lymphocytes matures et smudge cell

81
Q

Diagnostic LLC

Périphérie?

BMO?

A

Périphérie:

  • Cytométrie de flux
  • Lympho périphérique > 5 x 10^9

Pas besoin de BMO

82
Q

Complications des LLC n = 5

A

Lymphadénopathie

Splénomégalie

Cytopénies (Crowding de la moelle OU désordres auto-immun)

Transformation de Richters (lymphome agressif)

Néoplasies secondaires

83
Q

LLC

Indications de traitement n = 4

A

Adénopathie > 10 cm ou symptomatiques

Splenomegalie > 6 cm sous le rebord costale ou symptomatique

Cytopénies progressives (Hb < 110, Plaq < 100)

Sx B

Pas de traitement si Asx
Pas de traitement si PTI, AHAI

84
Q

Effet secondaire Ibrutinib n = 2

Utilisé dans le traitement des LLC

A

Bleeding

Fib auriculaire

85
Q

Si LLC avec augmentation rapide de la taille des ADNP

Quel Ddx à r/o?

Comment investiguer?

A

Transformation de Richter

PET scan + bx excisionnelle

86
Q

Causes d’adénopathies

Par classes n = 5

A

Infectieuses:

  • Bactéries atypiques (TB, lyme, syphillis)
  • Viral (EBV, CMV, HIV)
  • Fungique
  • Parasitaire (toxo)

Inflammatoire

  • Stills
  • Lupus
  • PAR

Infiltrative

  • Sarcoïdose
  • Amyloïde

Rx:
- Phénytoine (dilantin)

Néo:

  • Lymphome
  • Leucémie
  • Méta
87
Q

Infections et leur lymphome associé

HIV

EBV

H.pilori

C. Psittaci

A

HIV = DLBCL, Lymphome SNC, Burkitts, effusion lymphoma

EBV = Burkitt’s

H.pilori = MALT gastric

C. Psittaci = MALT oculaire

88
Q

Symptômes B

Critères officiels

A

Perte de poids > 10% sur 6 mois

Fièvre non-expliquée (> 38,3 x 2 sans foyer infectieux)

Sueurs nocturnes

89
Q

Chose essentielle au diagnostic de lymphome

A

Biopsie excisionnelle

90
Q

Ann-Arbor Staging

A

1: un seul gg
2: plusieurs gg du même bord de diaphragme
3: plusieurs gg des deux côtés du diaphragme
4: atteinte organe extralymphatique (incluant MO)

X = bulky

A et B selon présence ou non de Sx B

91
Q

Traitement lymphome Hodgkin ;

A

ABVD +/- radioTx

Adriamycine
Bleomycine
Vinblastine
Dacarbazine

92
Q

Traitement lymphome non-hodgkinien

A
  1. Indolent
    - Watchful waiting ad Sx
    - Rituximab + chimio
  2. Agressif
    - DLBCL = RCHOP
    - Burkitt : Magrath
93
Q

Non-Hodgkin lymphome

Quels sous-types sont indolents vs agressifs

A

Indolents : folliculaires, marginal zone

Agressif : DLBCL, Burkitt

Caroline Néron (11 decks)

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