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Physiopathologie Exam 2 > Hémato/FSC > Flashcards

Hémato/FSC Flashcards

1
Q

Définition anémie

A

Taux d’hémoglobine inférieur à la normale qui
est habituellement de 120 g/L chez la femme et 135 g/L chez l’homme

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2
Q

Subdivision de l’anémie?

A

En fonction de la taille globulaire (VGM):
* Macrocytaire >100 vgm
* Microcytaire <80 vgm
* Normocytaire 80-100 vgm

Et en fonction de la capacité de la moelle osseuse à produire les réticulocytes:
* Régénérative
* Arégénérative

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3
Q

Signes et symptômes de l’anémie 8

A

Symptômes:
* Essoufflement
* Fatigue
* DRS, Dyspnée, palpitations (Souvent lorsque MCAS)
* Orthostatisme

Signes:
* Pâleur des muqueuses
* Tachycardie réflexe

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4
Q

Éléments important à questionner lors de l’anamnèse anémie? 5

A

Rechercher le saignement (GI + fréquent)

Prise anticoagulants / antiplaquettaires

Coagulopathies

Apports alimentaires + prise d’alcool

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5
Q

Red flag anémie 4

A
  • Évolution rapide
  • Atteinte plusieurs lignées (bicytopénie, pancytopénie)
  • Cellules immatures en circulation (blastes)
  • Anémie symptomatique
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6
Q

Causes d’Anémie Microcytaire (<80fL) 5

A
  • Déficit en fer*
  • Anémie inflammatoire*
  • Thalassémie
  • Anémie sidéroblastique
  • Intoxication au plomb
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7
Q

Examen à demander lorsque suspicion d’Anémie Microcytaire (<80fL) 2

A

Examens à demander:
* Bilan martial
* Électrophorèse de l’hémoglobine
(suspiscion talassémie)

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8
Q

À quoi s’attendre au bilan martial si anémie ferriprive/quels sont les critères dx? 2 critères DX

A

Critères
* Ferritine < 30 ng/ml ou sat < 20%

Le fer sérique pas vraiment fiable, on ne se fie pas à ça..

Fer sérique: Bas < 30 ng/ml
Ferritine: Bas
Capacité de fixation: Haut
Pourcentage de saturation: Bas < 20%

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9
Q

Investigations supplémentaires en cas d’anémie Ferriprive? 3

A
  • À moins d’une cause évidente, il est recommandé de procéder à
    une endoscopie haute et basse chez tout patient avec une
    anémie ferriprive
  • Si l’endoscopie est négative, il est recommandé de procéder à
    une recherche non invasive du H. Pylori.
  • Même si asymptomatique rechercher la maladie coeliaque (IgA et anti-transglutaminase)
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10
Q

Traitement anémie ferriprive?

A

Traiter la cause

Supplémentation en fer (FeSO4 300 mg die à BID); die pour diminuer ES

Supplémentation en fer intraveineux

Les transfusions sanguines contiennent beaucoup
de fer élémentaire donc prendre en compte avant de réplété.

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11
Q

Réponse attendue lors d’un traitement de l’anémie ferriprive?

A

Réponse attendue du traitement:
* Réticulocytose : 7 à 10 jours
* Normalisation de l’hémoglobine 6 à 8 semaines

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12
Q

Possible complication/réation au fer IV (venofer)? La plus fréquente

A
  • Anaphylaxie
  • Réaction de Fishbane (quand même fréquente) : Flushing, douleur thoracique, douleur
    lombaire tx: Diminuer débit
  • Réactions non anaphylactoïde : urticaire, palpitations,…
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13
Q

Causes de l’anémie inflammatoire?
(Aussi dit: anémie de maladie chronique) 4

A

Diabete
Rx inflammatoire
Rx auto-immunes (lupus, spondylite ankylosante, etc)
Malignancies

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14
Q

Anémie inflammatoire: discute de la physiopathologie entrainant une anémie? 3

A
  • Hepcidine: Diminue la libération de fer cellulaire vers le plasma
  • Cytokines inflammatoires : Diminue l’érythropoïèse a/n de la moelle osseuse
  • Érythropoïétine : Diminution de la libération d’EPO (surtout en IRC)
  • Durée de vie : Possible diminution de la durée de vie des érythrocytes de 25% (p/r à la normale de 90 jours)
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15
Q

Causes d’anémie normocytaire?
VGM (80-100 fL) 9

A

Causes Arégénératives (Réticulocytose ↓ ou N) (HIIM):
* Hypothyroïdie
* Inflammatoire / maladies chroniques / IRC
* Insuffisance médullaire (infiltration*, aplasie,
hémophagocytose)
* Médicaments (Chimio, B-lactams,…)

Causes régénératives: (3Hs)
* Hémorragie
* Hémolyse
* Hypersplénisme

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16
Q

Anémie Hémolyse: causes immunes? 3

A

Anticorps Chauds (Coombs + IgG)
(Lupus, Lymphome/leucémie, infectieux, Rx)

Anticorps Froids (Coombs + complément) (Mycoplasma, EBV, VIH, Waldenstrom, mx agglutinines froides)

Allo-immun : transfusions sanguines

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17
Q

Causes non-immune d’anémie d’hémolyse? 6

A

CAUSES NON-IMMUNES

Anomalies congénitales du cytosquelette Exemple: Hémoglobinopathies de type Sphérocytose, anémie falciforme

Microangiopathies (PTT, SHU, CIVD)

Infections (Malaria, Clostridium sp, Borrelia sp)

Hypersplénisme (Destruction excessive des hématies dans la rate)

Mécanique: Valvulopathies, valves cardiaques artificielles

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18
Q

3 points à connaître des anémies hémolytiques

A
  • Le froid ou la chaleur activent les anticorps selon leur type
  • Le test de Coombs est positif dans les causes immunes
  • Les causes non-immunes sont principalement mécaniques ou génétiques
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19
Q

Quelles analyses laboratoires demander en cas de suspicion d’anémie hémolytique ? 7

A

Laboratoires à demander:
* FSC
* Réticulocytes
* LDH (↑)
* Bilirubine (↑)
* Haptoblobine (↓) (Très sensible pour voir si présence d’hémolyse)
* Coombs direct
* Fibrinogène (↓ si CIVD)

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20
Q

Prise en charge/traitement de l’anémie hémolytique? 2

A
  • Traiter la cause : Référer en hématologie ou autre spécialité
    pertinente!!
  • Acide folique pour tous les patients (1mg PO die) : assure des réserves suffisantes pour favoriser l’hématopoïèse.
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21
Q

Qu’est-ce que Les microangiopathies thrombotiques (MAT) ?

A

Les microangiopathies thrombotiques (MAT) sont un groupe de pathologies caractérisées par une occlusion des microvaisseaux par des thrombi plaquettaires, entraînant une anémie hémolytique, une thrombopénie et une défaillance d’organes.

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22
Q

Quels sont les deux principaux types de les microangiopathies thrombotiques (MAT)?

A

Les deux principales formes de MAT sont :

  • Le purpura thrombotique thrombocytopénique (PTT) : caractérisé par un déficit en ADAMTS13, une enzyme qui clive normalement le facteur von Willebrand. Ce déficit peut être congénital ou acquis (auto-anticorps).
  • Le syndrome hémolytique et urémique (SHU) : souvent lié à une infection à E. coli producteur de Shiga-toxine (SHU typique) ou à une dysrégulation du complément (SHU atypique).
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23
Q

Signes clinique de microangiopathies thrombotiques (MAT)? 3

A

IRA
Trouble neuro
Fièvre

L’association thrombopénie + anémie hémolytique mécanique (coombs -) + défaillance d’organe doit faire évoquer une MAT en urgence

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24
Q

Particularités laboratoires en cas de microangiopathies thrombotiques (MAT)? 1

A

Présence de Shistocytes au frottis (peut parfois nécessiter le
frottis évalué par l’hématologue)

Demander un frotti, on verra shistocytes permet de Dx de MAT

25
Intervention en cas d’une suspicion de MAT ou présence de shistocytes avec une clinique concordante?
Référer en Hématologie
26
Causes d'anémie macrocytaire (>100 fL) ? 6
Causes: * Déficit en B12* * Syndrome myélodysplasique* * Hypothyroïdie (Peu etre normo ou macro) * Myélome multiple * Alcool (par action directe sur la moelle) * Maladie hépatique
27
Discute des causes de l'anémie liée à un déficit de vitamine b12 (5)
anémie macrocytaire (>100 fL) Causes: * Malabsorption (+ fréquent) * Diète (rare) * Anémie pernicieuse (associé à gastrite auto-immune) * Gastrectomie * Rx (Metformine, IPP)
28
Présentation de l'anémie macrocytaire lié à un déficit en B12 ? 6
* Bicytopénie (plaquettes – Hb) * Atteinte neurologique (polyneuropathie sensitive gants et chaussettes / trouble équilibre / proprioception) * Délirium / trouble cognitif **Donc si anémie VGM haut + thrombo = B12 probable**
29
Traitement et délai de réponse en cas d'anémie liée à un déficit en B12 ?
Traitement: * Vitamine B12 (généralement 1200 mcg die) à vie * Délai de normalisation 2 mois
30
Discute du déficit en vitamine B9
Prélèvement: * < 1% des dosages effectués sont anormaux * Nous ne dosons donc plus les folates * Réservé aux hématologues
31
Approche diagnostique systématique en cas d'anémie? Labo en supplémentaire (6)
1. Objectiver l’anémie (d’autres lignées de touchées?) 2. Valider résultats précédents * Normal à l’arrivée? * Baisse rapide en 24-48? → Penser à une perte sanguine 3. Analyser le VGM * Microcytaire? * Normocytaire? : Demander une réticulocytose * Macrocytaire? 4. Demander examens supplémentaires * TSH, B12, LDH, Bilirubine, Haptoglobine, Bilan martial
32
Définie thrombocytopénie
Diminution des plaquettes avec un résultat inférieur aux valeurs normales du laboratoire Généralement entre 150 et 360 X 109/L
33
QUESTION EXAM Première chose à faire en cas de thrombocytopénie?
Cause à éliminer en tout temps: * Pseudothrombocytopénie Définition: * Résultat faussement abaissé des plaquettes par la formation d’amas de plaquettes dans le tube EDTA (Bleu) Indices : * Présence du terme « Amas » au frottis Ce qu’il faut faire : * Recontrôler la FSC ou Hb/Ht * Demander un contrôle sur tube citrate
34
Classification des causes de thrombocytopémie 4
1. Diminution de la production 2. Augmentation de la destruction * Immunologique * Non-immunologique 3. Séquestration 4. Dilution
35
Possibles causes de diminution la production entrainant une thombocytopénie? 2 grandes classes
Suppression médullaire par : * Anémie aplasique * Myélodysplasie * Abus d’alcool * Radiothérapie (sur os plats + vertèbres) * Chimiothérapie * Déficit en B12 * Infection virale Infiltration médullaire: * Leucémie * Lymphome * Tumeurs solides * Myélofibrose
36
Citez deux exemples de causes immunologiques de thrombocytopénie par destruction augmentée.
Purpura thrombopénique idiopathique (PTI), Thrombocytopénie induite par l'héparine (HIT), Syndrome antiphospholipides, Certaines infections virales (VIH, VHC), ou Purpura post-transfusion
37
Citez 4 exemples de causes non-immunologiques d'augmentation de la destruction plaquettaire dans la thrombocytopénie.
Contexte d'anémie hémolytique microangiopathique (PTT, SHU, CIVD) et Maladie cardiaque comme valvulopathie
38
Quelle est la fenêtre temporelle typique d'apparition du purpura post-transfusion?
5-8 jours post transfusion. (allo-immun)
39
Discute des caractéristiques et physiopathologie du PTI (Purpura Thrombopénique Idiopathique)
Physiopathologie: Production d'auto-anticorps dirigée contre les plaquettes Présentation dans un ciel bleu, c'est à dire qu'on retrouve une thrombocitopénie sévère sans autres causes identifiées Dx d'exclusion Incidence : * 2-5 / 100 000 par an
40
Traitement du PTI (Purpura Thrombopénique Idiopathique)
Seuil de traitement: Présence de saignement ou plaquettes entre 30-50 selon les situations Traitement : * Stéroïdes (dexaméthasone) * Immunoglobulines intraveineuses (IVIG) 2e ligne coute cher * Agonistes récepteurs TPO * Rituximab (anti CD20) * Splénectomie (N'est pas vrm utilisé ajd) NE PAS TRANSFUSER DE PLAQUETTES SAUF SI SAIGNEMENT (Anticorps détruise presque instantanément les plaquettes) sauf si < 30
41
Discute de la physiopatho, des complications possibles et des deux types de Thrombocytopénie induite par l’héparine (HIT)
Physiopathologie: * Formation d’anticorps IgG reconnaissant le complexe Héparine-PF4 (platelet factor 4) → active les plaquettes → Entraine état pro coagulant Complications: (Micro thrombus donc risque embol + Épuismenet plaquette un peu comme un CIVD) * Thromboses veineuses et artérielles * Hémorragies 2 types: * Non-immun: Survient < 4 jours après introduction d’héparine. Baisse moins marquée des plaquettes et récupération sans arrêt de l’héparine. (On fait rien avec le non immun) * Immun* : Survient entre 4-10 jours après l’introduction de l’héparine ou plus tôt si exposition dans les 100 jours précédents
42
Comment évaluer le risque/probabilité d'un HIT?
Évaluation: * Score des 4T (Thrombopénie, Thrombose, Timing, Autre cause de Thrombopénie possible) Résultat: * 6 à 8 : probabilité forte * 4 à 5 : probabilité intermédiaire * 0 à 3 : probabilité faible
43
Dx et traitement du HIT?
Diagnostic: * Dosage anti-PF4 si: * Probabilité intermédiaire ou forte au score 4T Traitement: - Cesser l'Héparine - Changer d'agent anticoagulant selon la nécéssité d'anticoaguler (Risque TVP ++ Si suspission thrombose ou risque de thrombose Changer d'agent) Ex: * Argatroban (courte demi-vie) * Bivaluridine (courte demi-vie) * Fondaparinux * AOD **Durée anticoagulation: * Ad Plaquettes > 150 * Au moins 3 mois si thrombose associée** Penser à allonger en cas de présence de cancer (6 mois post-rémission)
44
Discute de la thrombocytopénie par cause de séquestration et dilution
Séquestration Causes: * Splénomégalie : Ex. Hypertension portale, syndrome lymphoprolifératif * Hémangiome * Circulation extracorporelle Dilution Causes: Grossesse, Transfusions massives
45
Approche diagnostique en cas de thrombocytopénie...
1. Objectiver la thrombocytopénie (autres lignées de touchées?) 2. Valider résultats précédents * Normal à l’arrivée? * Baisse rapide? * Présence d’amas sur le frottis? 3. Contrôler le résultat avec tube citrate * Pseudothrombopénie? 4. Penser au HIT si hospitalisé et exposition à l’héparine * Score 4T 5. Lister Ddx en fonction de la clinique du patient * Ex. : patient admis pour COVID et plaquettes N à l’arrivée En cas de doute ou investigations négatives et thrombopénie persistante : Demander de l’aide!
46
Décrit la leucocytose
Élévation du nombre de globule blancs en valeur absolue. Généralement > 10 X 109 Se décline en fonction du type de globule blanc touché: * Lymphocytes: Lymphocytose * Neutrophiles: Neutrophilie * Monocytes: Monocytose * Éosinophiles: Éosinophilie * Basophiles: Basophilie
47
Qu'est-ce qui entraine une lymphocytose? 2
Lymphocytose * Réaction immunitaire : Surtout virale * Syndrome lymphoprolifératif (LLA, LLC, Lymphome,…)
48
Qu'est-ce qui entraine une Neutrophilie? 3
* Démargination : Prise de corticostéroïdes, stress aigu * Réaction immunitaire : Surtout bactérien * Leucémies myéloïdes
49
Qu'est-ce qui entraine une Monocytose? 4
* Réactionnelle : infection ou inflammation chronique * Leucémies monocytaires (ex. LMMC) * Leucémie aiguë (Blaste)
50
Qu'est-ce qui entraine une Éosinophilie? 4
* Atopie * Infection parasitaire * Certains cancers: lymphomes, leucémies
51
Qu'est-ce qui entraine une Basophilie ?
Dit rien, moins spécifique.... mais * Allergie, inflammation, infection * Leucémie myéloide
52
Discute de la démargination
La démargination fait référence au processus par lequel les neutrophiles et les plaquettes passent d'un état "marginé" (adhérent à la paroi des vaisseaux sanguins) à un état circulant libre dans le sang. Exemple MPOC pneumonie on rx cortico, lendemain neutro augmenté si état idem ou mieux = cortico pas flamblé de pneumonie
53
Dans quel cas il n'est pas nécessaire d'avoir un consentement à la transfusion sanguine ?
SUPPiRIMER Au Québec, il est obligatoire d’obtenir le consentement du patient avant de lui administrer un produit sanguin sauf dans les cas d’urgence. * Ce consentement doit être consigné au dossier
54
Question exam : Discute des comptabilité sanguine
Comprendre les compatibilité, antigène/anticorps A,B,AB,O,RH Également, ’autres antigènes peuvent être présents à la surface des GR, donc les patient recevant plusieurs transfusion sont plus à risque de faire des réactions sur ces élments * Il se peut qu’un hématologue demande un phénotypage à HEMAQuébec (ex. statut HLA) * Se présente surtout dans le cas d’allo-immunisation
55
Risques de la transfusion sanguine
* Transmission infections: Ex. Scandale du sang contaminé (VIH, VHC, VHB) * Zika * TRALI (Transfusion related acute lung injury) * Réaction immunitaire inflammatoire pulmonaire (ARDS like) *** TACO (Transfusion associated circulatory overload): Coloide, fait un appel d'eau** * Réaction hémolytique (associé à la présence d’anticorps) * Pour les transfusions chroniques: - Allo-immunisation : Plus on recoit des produits, plus on est a risque de développer des anticorps - **Surcharge en fer** (Penser à chélateur du fer lorsque en anémie chronique demandant plusieurs transfusion...Surtout chez les jeunes pour éviter le dommage hépatique)
56
Que faire en cas de réaction transfusionelle?
Que faire lors d’une réaction transfusionnelle? 1. Arrêter la transfusion 2. Valider l’identité du patient 3. S’assurer d’avoir un accès veineux 4. Généralement, chaque établissement a une procédure en cas de réaction transfusionnelle. 5. En cas de doute : Allez chercher de l’aide! Ce qui se passe après une réaction transfusionnelle * Une analyse est réalisée par la banque de sang pour déterminer la cause de la réaction. * La réaction est inscrite dans le système provincial.
57
Indication transfusion culot globulaire
Recommandations de l’AABB (American Association of Blood Banks) * Transfusion de GR lorsque l’Hb est < 70 * Transfusion de GR lorsque l’Hb est < 80 pour les patients avec une condition cardiaque ou une chirurgie orthopédique
58
Indication transfusion de plaquettes
Recommandations de l’AABB (American Association of Blood Banks) transfuser lorsque: * Prévention des saignements spontanés : plaquettes < 10 * Remplacement de voie veineuse centrale : plaquettes < 20 * Ponction lombaire : plaquettes < 50 * Chirurgie neuro-axiale : plaquettes < 50 vs 100 selon le praticien Seuils en pratique: * Lors de fièvre (↓ durée de vie ) : plaquettes < 20 * Saignement intra crânien : Plaquettes < 100 * Saingment autre < 50
59
Quelles sont les causes de l’anémie ferriprive?
Précisément : * Diminution de l’apport PO: Végétalisme * Diminution de l’absorption: Gastrite, Chx bariatrique, Mx coeliaque, H.Pylori, Médication (ex. IPP) * Spoliation: GI, Pulmonaire, Gynéco

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