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Cards Mariana > Hemato > Flashcards

Hemato Flashcards

1
Q

Fatores da Coagulaçao dependentes da vitamina k

A 
II 
VII
IX
X
(Proteina C e S - moduladores da cascata)
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2
Q

Hemostasia primária

A

FORMAÇÃO DO TAMPÃO PLAQUETÁRIO - estanca sangramento em poucos minutos

SANGRAMENTO CUTÂNEO MUCOSO

ADESÃO da plaqueta ao endotélio:GpIB se liga ao FvW
AGREGAÇÃO: IIB/IIIA (fibrinogênio)

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3
Q

Fatores da coagulação da via comum

A

X
V
II
I

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4
Q

Qual fator deficiente na HEMOFILIA A

A

VIII

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5
Q

Diagnóstico diferencial da hemofilia A

A

Doença de Von Willebrandt 2N

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6
Q

Hemofilia B - qual fator está deficiente?

A

IX!

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7
Q

Funçao importante do fator XIII

A

Estabiliza o coágulo de fibrina ( quando não existe fator XIII, o coágulo se desfaz rapidamente)

-Não altera nenhum laboratorial!

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8
Q

Quadro clínico da deficiência do fator XIII

3

A

1) História de sangramento
2) Alteração da cicatrização
3) Sangramento do coto umbilical
4) Hemoperitôneo recorrente na ovulação
- Não altera labs!

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9
Q

Diagnóstico deficiência de fator XIII

A

Teste com ureia 5M (+ especifico) ou teste com ácido monocloro acético (+ sensível)

  • o normal é não desfazer o coágulo se não há deficiência do fator
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10
Q

Hemostasia primária depende da integridade de quais elementos

A
  • ENDOTÉLIO: No caso da púrpura não trombocitopênica
  • PLAQUETAS: e ação das suas glicoproteínas GpIb e GpIIb/IIIa
  • FATOR DE VON WILLEBRANDT
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11
Q

Quais são principais ALTERAÇÕES ADQUIRIDAS da hemostasia secundária
(3)

A

1) Deficiencia de vit K
2) Insuficiência Hepática
3) Destruição acelerada dos fatores da coagulação (CIVD, fibrinólise)
4) Inibidores específicos dos fatores da coagulação - manifestação autoimune, mtas vezes paraneoplásica

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12
Q

Tempo de vida das hemacias

A

120 dias

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13
Q

Laboratorial das anemias hemolíticas (4)

A
  • BI, LDH e reticulócitos aumentados

- Haptoglobina reduzida

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14
Q

Primeira etapa da hemostasia primária

A

VASOCONSTRIÇÃO

tromboxano A2 - que ajuda na agregação plaquetária e na vasoconstrição!

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15
Q

Funçao da trombina na hemostasia primaria

A

Pró coagulante - estimula a conversão do fibrinogênio em fibrina

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16
Q

Tríade de Virchow

A
  • Lesão endotelial
  • Hipercoagulabilidade
  • Estase venosa
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17
Q

Conceito hemostasia terciária

A

Fibrinólise- dissolução do coágulo

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18
Q

O fator tecidual (tromboplastina) se liga a qual fator da cascata da coagulação? E qual fatores em conjunto vão ativar?

A

VIIa

Ativam o fator X e fator IX

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19
Q

O fator Xa junto com o Va ativam qual fator?

A

Ativam o fator IIa (trombina) em pequena quantidade- que é peça chave na formação do coágulo de fibrina

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20
Q

Tempo de Protrombina avalia qual via da cascata de coagulação? E quais fatores?

A

Via extrínseca!
-Fatores da via comum: X, V, II, I (fibrinogênio)
+
-Fator VII

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21
Q

Relação da via intrínseca com a extrínseca

A

Amplificador da via extrínseca!

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22
Q

Quando temos alargamento EXCLUSIVO de tp, qual fator está alterado?

A

Fator VII!

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23
Q

Fatores da via intrinseca

A

Comum (X, V, II, I)
+
8, 9, (10),11,12

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24
Q

Hemofilias alteram qual exame - tp ou ttpa?

A

Alteram exclusivamente ttpa ( fator VIII -hemofilia A e IX na hemofilia B)

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25
Q

Tempo de trombina (TT) avalia quais fatores?

A

II e I

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26
Q

Causas de TP alargado (2)

A

*Deficiência de fator
Ou
*Presença de inibidor (anticorpo que está inibindo a função de um fator da via extrínseca)

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27
Q

Causas de TTPA alargado (3)

A
  • Deficiência de fator
  • Presença de inibidor
  • Heparina
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28
Q

Causas de Tempo de trombina (TT) alargado (4)

A
  • deficiência de fator
  • inibidor
  • produtos de degradação da fibrina
  • heparina
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29
Q

Em que situações se altera o valor de fibrinogênio pra mais e pra menos?

A
  • aumentado: processo inflamatório

- reduzido: consumo (CIVD, sepse), deficiência

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30
Q

Manifestações clínicas de doença da hemostasia primária (4)

A
  • Sangramento imediato ao trauma
  • Sangramento cutâneo mucoso: petéquias e equimoses
  • História familiar rara ( exceto dVW)
  • Sexo feminino
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31
Q

Manifestações clínicas de doença da hemostasia secundária

A
  • Sangramento tardio ao trauma
  • Hermartroses, sangramentos e hematomas profundos
  • História familiar comum
  • Sexo masculino ( recessivo ligado ao X)
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32
Q

Classificação quanto a severidade da hemofilia A

A
  • leve: 5% de fator VIII
  • moderada: 1-5%
  • grave: menos de 1% de fator VIII sangramento espontâneo, a pequenos traumas…
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33
Q

Manifestação hemorrágica mais comum do hemofílico

A

Hemartrose!

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34
Q

Tratamento da hemofilia A (3)

A

-Fator VIII liofilizado

-Formas leves: vasopressina (DDAVP) fator VIII também é produzido pelo endotélio
Hemofilia B n responde a vasopressina!

-Medidas Gerais: gelo, imobilizar, repouso

15% dos pacientes desenvolvem inibidor (nesse caso, dar complexo protrombinico ativado, fator VIIa)

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35
Q

Tratamento da deficiência de fator XIII

A

PFC (a cada 20 dias - 1/2 vida longa do fator XIII)

CRIOPRECIPITADO

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36
Q

A dvW é uma doença da hemostasia primária, exceto em quais casos? (2)

A

Tipo 2N e tipo 3

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37
Q

Único fator da cascata da coagulação que quando deficiente não aumenta risco de sangramento?

A

XII!!

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38
Q

A dvW é uma doença da hemostasia primária, exceto em quais casos? (2)

A

Tipo 2N e tipo 3

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39
Q

Único fator da cascata da coagulação que quando deficiente não aumenta risco de sangramento?

A

XII!!

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40
Q

Quais pacientes são suscetíveis a ter deficiência de vit k?

6

A
  • alcoolista (falta de ingesta, absorção reduzida por insuficiência pancreática)
  • mal absorção: doenças intestinais
  • atbs: reduzem flora bacteriana, afetam carboxilaçao dos fatores
  • Nutrição parenteral prolongada (alt da flora)
  • lactentes: fígado imaturo, concent reduzida no leite materno, ausência de flora intest
  • cumarínicos
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41
Q

Diagnóstico da deficiência de vit k

A
  • Prolongamento inicial do TP ( 1/2 vida do fator VII é mto curto- primeiro exame que vai alterar é o tp) e só depois, TTPA alargará
  • atividade reduzida dos fatores II, VII, IX, X
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42
Q

O que é a doença hemorrágica do RN?

A

Deficiência de vit k que se manifesta na primeira semana de vida com sangramento cutâneo, gastrointestinal, intracraniano

*profilaxia com vit k IM!

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43
Q

Quais são os principais moduladores da cascata de coagulação?

A
  • Inibidor da via do fator tecidual
  • Proteína C: inibe fator V
  • Proteína S: inibe fator VIII da coagulação
  • Antitrombina: IX, X, XI e trombina
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44
Q

Como se dá o processo de fibrinólise?

A

Fibrinólise inicia com a ativação do plasminogênio em plasmina (que se liga a fibrina, dissolvendo o coágulo)

A plasmina age na fibrina gerando os produtos de degradação da fibrina (D-dímero)

Responsável pela fibrinólise é a PLASMINA!

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45
Q

Marcador mais comum de fibrinólise?

A

D-dímero

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46
Q

Todos os fatores da coagulação são produzidos no fígado, exceto qual?

A

Exceto fator VIII!

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47
Q

Sd de Trousseau - relaçao com CIVD

A

Tromoflebite superficial migratória!

Doenças neoplasicas GIs

Flebites superficiais, trombose de MMII - ocorre por ativação maciça da cascata da coagulação
CIVD crônica, não há sangramento porque o consumo do complemento é compensado pelo fígado e MO
*Manifestação apenas de trombose

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48
Q

Causas de CIVD

A

A mais comum é por infecção - membrana de microorganismos e exotoxinas de bactérias aumentam a resposta dos macrófagos e expressao de Fator tecidual!

Trauma - mta lesão endotelial e fosfolipídio circulante

Tumores sólidos - pq o fator tecidual é expresso na superfície das células tumorais

LMA M3 - a célula doente (pró-mielócito) tem grânulos q ativam a cascata e ativam a fibrinólise - tendência a trombose e sangramento ao mesmo tempo!

Hemangiomas gigantes e grandes aneurismas - formam um turbilhonamento de sangue n fisiologico, o q ativa a cascata

Conds obstetricas: liberação de material tromboplastico da placenta

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49
Q

Manifestações clínicas da CIVD (4)

A

Sangramento cutâneo mucoso espontâneo ou após pequenos traumas

Trombose da microcirculação/TVP

Anemia hemolítica microangiopática

Falência de múltiplos órgãos

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50
Q

Diagnóstico laboratorial da CIVD aguda

A

Plaquetas, antitrombina e fibrinogênio reduzidas
Tp, TTPa alargados
D dimero aumentado

51
Q

Diagnóstico de CIVD crônica

A 
Plaquetas normais ou pouco reduzidas
Fibrinogênio normal ou aumentado
Antitrombina normal
Tp TTPA normal
D dimero aumentado
Esquizocitos
52
Q

Meia vida da varfarina

A

35h

53
Q

Risco de sangramento em CRX abaixo de quantas plaquetas?

A

Risco de sangramento crx se plaquetas<50 mil!!

54
Q

Profilaxia pré CRX em quem tem dVW

A

Desmopressina!!

55
Q

Hemoglobinúria Paroxística noturna aumenta risco de trombose - pq e suas compls

A

Destruiçao de hemacias, leucocitos e plaquetas - liberação de fosfolipides na circulação, e isso deixa a pessoa suscetível a trombose
Aumento da ativação plaquetária

PANCITOPENIA + TROMBOSE

56
Q

Quadro clinico que nos faz suspeitar de HPN

A

PANCITOPENIA + TROMBOSE (sd de budd chiari manifest trombotica mais comum)

57
Q

Manifestação trombótica mais comum na HPN

A

Sd de Budd-Chiari

58
Q

Hiperviscosidade predispõe a trombose pela redução do fluxo sanguíneo. Cite patologias

A

Plasma: Macroglobulinemia de Waldenstrons, MM

Eritrócitos:
Policetemia Vera

Leucócitos:
LMA,LLA,LMC

59
Q

Medicamentos que predispõem a trombose

A

L asparaginase (quimioterapico)

Aco

Talidomida

Hormonioterapia

60
Q

Trombose arterial e venosa pensar em…

A

SAAF!!
Pedir TTPA, anticoagulante lúpico
Anticardiolipina

61
Q

Complicações do uso de heparina (5)

A 
Sangramento
Trombocitopenia (é uma complicaçao imune, por formação de anticorpo contra o complexo heparina-fator plaquetário4 PF4) - essa plaquetopenia n causa sangramento, causa trombose!
Osteoporose
Aumento de transaminases
Hipersensibilidade
62
Q

Antidoto da heparina

A

Protamina - 1mg para cada 100u de heparina

63
Q

Ttpa altera com…

A

Tudo que inibe a trombina! Se mexer só nos fatores IX, X,XI n é suficiente para altera-lo - por isso a heparina de baixo peso molecular n influencia ttpa! Ela n inibe a trombina

64
Q

Tp Altera com…

A

Principalmente com alterações do fator VII

65
Q

RNI…

A

Fator tecidual padronizado!!

66
Q

Como a anemia influencia na hemostasia

A

Quanto mais anêmico, mais longe do endotélio circulam as plaquetas, comprometendo a hemostasia!

67
Q

Testes sorologicos obrigatorios transfusao

A

Anti hiv 1/2, anti htlv I/II, anti hcv, anti hbc, HbSAg, sifilis e chagas

68
Q

Indicaçoes de hemocompomentes

A 
Restaurar transporte de o2 e volemia - chad
Restaurar hemostasia
Plaquetas 
Plasma fresco congelado
Crioprecipitado
69
Q

1 chad= 200ml incrementa…

A

1-1,5 de Hb ou 3-4% de HT
Criança: 10-15ml/kg

*eh o que esperamos no pcte que n esta sangrando nem hemolisando

70
Q

Chad indicado na hemorragia aguda se…

A

Choque classe 3/4

71
Q

Hemacias lavadas…retira proteínas do plasma que são responsaveis pela resposta alergica

A

Retirada do plasma com lavagem com soro fisiologico

  • indicado para pctes com antecedentes de reação alergica moderada ou grave
  • risco de contaminação bacteriana
  • validade de 24h
72
Q

Hemacias filtradas…

A

Meta de ter menos de 5 milhoes de leucocitos por mm3

  • Profilaxia de alo-imunizaçao nos politransfundidos: produzem anticorpos contra os antigenos eritrocitarios e contra hla leucocitos
  • Profilaxia de transmissao de CMV
  • Profilaxia de reaçao febril nao hemolitica (causada por liberaçao de citocinas leucocitárias)
73
Q

Transfusão maciça

A
  • transfusao de uma volemia em 24h
  • transfusao de 50% da volemia em 3h
  • transfusao de 150ml/min
74
Q

Reaçao alergica transfusional…

A

Ocorre pela reaçao de anticorpos do paciente contra proteínas plasmáticas do doador
-quadro clinico é variavel: prurido, urticária… broncoespasmo, angioedema
AUSENCIA DE FEBRE
Prevenção: anti-histamico pré, hemacia lavada, componente sem IgA

75
Q

TRALI… reaçao tansfusional relacionada com injuria pulmonar aguda
Taquipneia+desconforto resp ate 4h do inicio da transfusao

A

Anticorpos do doador contra leucocitos do paciente (raro o inverso)

  • citocinas aumentam a permeabilidade da microcirculação pulmonar
  • incidência: 1 caso/5000 transfusões

Suspensao da transfusao, auto limitada ate 96h, suporte respiratorio, oxigenioterapia

76
Q

DECH-T: doença do enxerto contra o hospedeiro relacionada a transfusao

A

Linfocitos T viaveis do doador reconhecem os tecidos e orgaos do pcte como estranhos
Qc: 10 a 12 dias após a transfusao
Pancitopenia (por destruição da MO), febre, dermatite, alt hepatica, diarreia, nauseas e vomitos

77
Q

Sobrecarga de ferro nas transfusoes…

A

Acima de 20 unidades de CHAD
1 unidade de sangue= 200-250 mg de ferro
Tto: quelantes de ferro
Falencia hepatica e toxicidade cardiaca

78
Q

Vida média de uma plaqueta livre

A

7 a 10 dias

79
Q

Função do fvW

A

Agarra a plaqueta ao COLÁGENO SUBENDOTELIAL exposto no VASO LESADO… deixa a plaqueta firmemente presa!

80
Q

O mais potente ativador plaquetario?

A

O colágeno! Graças ao papel de receptor exercido pela GP VI

81
Q

Leucemia aguda

A

Formas imaturas em SP (+5%)e MO (+20%) (BLASTOS)
Perda da propriedade de amadurecimento e apoptose celular
Evoluçao rapida!!

82
Q

Leucemia cronica

A

Celulas n perdem a capacidade de maturação!!
Células maduras
*Perda da apoptose celular
*Células conseguem amadurecer mas nao morrem nunca mais

83
Q

Toda leucemia tem uma alteraçao genetica de base…um gatilho genético!

  • desequilíbrio proliferação x maturação
  • com o tto e remissao da doença: ausencia de alteraçao genetica!!
A

-na lma o cromossomo filadelfia é prognostico e nao diagnostico

84
Q

LMA

Epidemio

A
  • 80% das leucemias em adultos
  • incidencia aumenta cfm idade
  • 50% dos casos até 50a
  • discretamente mais incidente em homens
85
Q

Celulas de Fagot (com bastonetes de auer)

A

M3 - lma pro mielocitica

86
Q

Lma se cora com…

A

Sudan black b
Esterase
Mieloperoxidase
*substituido por imunofenotipagem

87
Q

Imunofenotipagem se baseia no fato de que cada celula tem antigenos de superficie (cd’s)…uso de acs monoclonais fluorescentes contra esses antigenos de superficie

A

.

88
Q

Alts geneticas de melhor prognóstico para LMA

A
  • T (8,21)
  • T (15,17) - 98% dos casos em lma m3
  • Inv 16
89
Q

Cariotipo complexo (lma)

A

3 ou + alterações cromossomicas

90
Q

Cromossomo filadelfia (lma)

A

T (9,22)

Desfavoravel ( PRA QUALQUER LEUCEMIA AGUDA)!!

91
Q

A presença da t(15,17) está relacionada a fusão do gene PML/RARA nas leucemias mieloides indica…

A

BOM PROGNOSTICO (antiga m3)

92
Q

Triade sintomatica da leucemia aguda

A

Astenia
Sangramento
Febre
-todos devido a insuficiência hematopoiética
(Mesma triade da anemia aplasica, sendo ela seu importante diagn diferencial)

93
Q

Doenças Mieloproliferativas Cronicas

A

LMC
Policetemia vera
Trombocitemia Essencial
Mielofibrose/Metaplasia mieloide agnogenica (pancitopenia…)

94
Q

Linfonodo no Linfoma Hodking

A

Apenas 1-2% do linfonodo acometido por celulas neoplasicas…o restante é célula inflamatória! (É uma doença mto inflamatoria)

95
Q

Sintomas B sao…

A

PROGNOSTICO!
Febre
Perda de Peso
Sudorese vespertina

96
Q

Hemograma no LH

A

Neutropenia
Eosinofilia
Linfopenia
-plaquetas variáveis

97
Q

Estadiamento de Ann-Arbor linfoma

A

I- 1 sitio nodal acometido
II- 2 sitios nodais acometidos
III- supra e infra diafragmatica
IV- acometimento extra nodal

A-ausencia sintomas B
B-presença sintomas B
S-splein:baço
X-massa bulky (>10cm ou 1/3 do torax)
E-tecido extra-nodal acometido de forma contígua
98
Q

Classificação histologica do LH classico ( classif de acordo com o fundo inflamatório!!)…cada forma tem uma particularidade de comportamento clínico

A
  • Esclerose Nodular: começa pelo pescoço, que é um lugar bem evidente (em até 70% dos casos o dx é precoce)
  • Celularidade Mista: atinge princ extremos de idade. Dx em estadio avançado. É o subtipo principal relacionado imunodeficiência pelo HIV
  • Rico em Linfócitos: pctes mais velhos, sexo masc, estadiamento inicial ao diagn, raro envolvimento mediastinal
  • Depleção Linfocitária: tem poucas células de RS, estadio avançado, sintomas sistemicos, assoc HIV
  • Predominancia Linfocitaria: RS variante, celula em popcorn, cd30 e 15 neg, maior indice de recaída
99
Q

Subtipo LHC com apresentação abdominal mais comum

A

Depleção linfocitaria

100
Q

Subtipo LHC mais relacionado ao HIV +

A

Celularidade mista (e depois depleção linfocitaria)

101
Q

Subtipos LHC em que o dx é feito em fase inicial

A

Esclerose nodular
Rico em linfocitos
Predominância linfocitaria

102
Q

Particularidades do LH com HIV

A
  • celularidade mista e depleção linfocitaria mais comuns subtipos
  • comprometimento extralinfonodal mais frequente
  • maior frequência de sintomas B
  • coinfecçao com EBV
  • prognóstico ruim
103
Q

Célula RS =

A

LINFOMA HODGKING!!

104
Q

Célula popcorn

A
  • Variante da célula de RS!

- Presente no LH Predominância Linfocítica

105
Q

Linfoma hodking

A

Doença do linfonodo que acomete linfocito B!!

106
Q

Sintomas sd anemica

A

Astenia
Dispneia
Cefaleia
Tontura postural

107
Q

Hiperplasia gengival na lma é mais comum nos subtipos…

A

M4 e M5

108
Q

Sd leucostase

A

Leucometria > 50 mil ou >100 mil
M4 M5
Blastos podem se aderir ao endotelio e causar sintomas- neurologicos, pulmonares, genitourinarios (priapismo, insuf renal aguda)
Tto com leucoaférese

109
Q

Leucemia aleucemica

A

Blastos ausentes na periferia, mas presentes na MO

110
Q

Presença de % de blastos no sp q indica leucemia aguda

A

> 5%

111
Q

Bastonetes de Auer…

A

Patognomônico de lma

112
Q

M3

A

T15,17

Gene hibrido PML-rar-alfa

113
Q

Transfusao de plaquetas

A

Deve colher sangue para contagem plaquetaria 1h após a infusão dos concentrados para avaliar a resposta

*espera-se incremento na contagem plaquetária de 30 mil

114
Q

Plaquetopenia refrataria a transfusao

A

-incremento após 1h é inferior a 10 mil após transfusao de 6u ou 1u extraida por aferese
Ou
-incremento inferior a 2 mil apos cada unidade de plaqueta transfundida

  • causa mais comum de refratariedade a transfusao é a aloimunizaçao por anticorpos anti HLA da superfície plaquetaria
115
Q

Prevenção de aloimunizaçao

A

Usar hemocompomentes leucodepletados

* os hemocompomentes tb devem ser irradiados: evitar doença enxerto versus hospedeiro

116
Q

Sd lise tumoral

A

Nefropatia aguda por obstruçao intratubular pelos cristais de ácido urico

Prevençao: todos os pctes com leucemia aguda devem receber hidratação venosa e droga hipourecemiante (alopurinol, rasburicase)

117
Q

Qt pode ser feita com segurança para prevenção de sd lise tumoral se…

A

Acido urico menor que 8
Creatinina menor que 1,6

Se insuf renal oligurica: hidrataçao venosa e nos casos graves, dialise

118
Q

Tto sd leucostase

A

Qt ou hidroxiureia em altas doses

Leucoaferese reservada para casos em que a qt nao pode ser iniciada de imediato

119
Q

Remissao completa na lma é definida por…

A
  • Desaparecimento dos blastos no sp
  • MO< 5% de blastos
  • ausência de células em bastonetes de auer
  • recuperação hematopoiética ( hmg com mais de 1 mil neutrofilos e plaquetas acima de 100 mil - hemacias n entra nesse criterio
120
Q

O que é a Sd de Kernicterus

A

Encefalopatia por intoxicação bilirrubinica

121
Q

Hiperbilirrubinemia indireta nunca ultrapassa a faixa dos 5 mg/dl, a nao ser em recem natos. E

A

.

122
Q

Criança com episódios de crise biliar, principalmente na presença de cálculos radiopacos pensar em…

A

Anemia hemolítica hereditária!!

123
Q

Esplenomegalia pensar em…

A

Neoplasia hematológica ou uma anemia hemolítica crônica (talassemias são as que mais aumentam o baço)

124
Q

Quadro clinico de crise hemolítica aguda intravascular (como no caso da deficiência de g6pd

A

Febre, lombalgia, palidez, icterícia e urina escura

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