Endocrino Flashcards
Iodo + tireoglobulina
- Unidas pela TIREOPEROXIDASE.
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Adenoma tóxico
(Doença de Plummer)
Nódulo autônomo hiperfuncionante.
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Contraindicação absoluto à radioablaçao com iodo radiooativo
Gestaçao
Aleitamento
Grande bócio
Oftalmopatia
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Qual tireotoxicose está relacionada a infecção de vias aéreas superiores
Toreoidite subaguda dolorosa de Quervein
Alterações clínicas de hipotireoidismo.
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Quando tratar hipotireoidismo
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Hormonio biologicamente ativo da tireoide é o T3
- T3 se liga a receptores no citoplasma intracelulares, em q regula a transcrição de sequências específicas do DNA
- a maior parte da secreção da tireoide é T4.
Efeitos do T3
- Aumento do metabolismo basal: consumo de o2 e termogênese
- Aumento tônus simpático
- Inotropismo e Cronotropismo
- Estímulo a hematopoese
- Estimulo a motilidade GI
- Aumento do turnover proteico osseo
- Contraçao muscular
- Produção hepática de glicose
- Desenvolvimento SNC fetal (causa de retardo mental em mães hipot)
Hipotireoidismo
-Sd decorrente da deficiência de PRODUÇÃO ou de AÇÃO dos hormônios tireoidianos.
Mutação dos receptores de T3 - resistência…
Hipotireoidismo
Primario: doença da glandula periférica
Secundaria:hipófise (TSH)
Terciário: hipotálamo (TRH)
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Causa mais comum de hipotireoidismo nos países desenvolvidos:
Tireoidite de Hashimoto
- destruição autoimune que cursa com destruição dos folículos tireoidianos
- 95% dos casos.
DOENÇA AUTOIMUNE MAIS COMUM DA ESPÉCIE HUMANA
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-Causas de hipotireoidismo primário
Deficiencia de iodo Tireoidectomia Iodo radioativo Tireoidite pós parto Tireoidite subaguda Ectopia/agenesia tireoidiana Drogas: iodo, amiodarona, litio, IFN
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Causa mais comum de hipotireoidismo congenito:
Ectopia de tireoide
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- Causas centrais correspondem a 1% das causas de hipotireoidismo
- ADENOMA HIPOFISÁRIO!
- Crx ou irradiação da região hiposifária ou hipotalâmica
- TCE
- Sd de Sheehan
- TB, sífilis
- Infiltrativa: hemocromatose
- Pan hipopituitarismo
- Def isolada de TSH
- Idiopático
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Hipotireoidismo
- 2% das mulheres adultas
- 0,2% dos homens adultos
- idosos (>65a): 3x mais
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Sintomas hipotireoidismo em adultos
-Fadiga, sonolência Raciocínio lentificado -Depressão -Constipação -Intolerância ao frio -Mialgia, artralgia, cãimbra e cefaleia -Menorragia e infertilidade -Discreto ganho de peso (3 a 5kg)
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Hipotireoidismo - MENORRAGIA
Hipertireoidismo- AMENORREIA
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Sinais de hipotireoidismo em adultos
Xerodermia
Edema fixo (mixedema): acumulo de glicosaminoglicanos
Pele amarelada (acumulo de beta caroteno)
Alopecia
Unhas frageis
HIPERTENSÃO DIASTÓLICA (aumento da resistência vascular periférica)
Redução da pressão de pulso: reduz sistolica e aumenta diastolica
Reduçao reflexos
Ataxia
Surdez
Anemia
Maior risco CV: disfunção endotelial e dislipidemia
Lentificação psicomotora
Hipotermia
Macroglossia
Sd tunel carpo
Ic
Derrames (pleural, pericárdico, ascite)
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T3: crucial para desenvolv do SNC Hipotireoidismo congenito: 1:4000 RNs Causa mais comum: ectopia de tireoide Causa retardo mental se nao tratado rapidamente (<30 dias de vida) -Triagem neonatal universal: >teste do pezinho >TSH>25; T4<6
Apresentação clínica do hipotireoidismo congenito
Hipotonia Macroglossia Choro rouco Perda força muscular Dificuldade mamar Icterícia prolongada Hernia umbilical
Mas a maioria: assintomática ao nascer (pq recebe da mãe)
Primeiro exame a ser solicitado na suspeita de disfunção tireoidiana
TSH
Extremamente sensível para variações pequenas da função tireoidiana
-TSH
-valor normal: 0,4-4
Controversias quanto ao limite superior do normal
Idoso tende a ter TSH mais aumentado sem significar doença (>80a: até 7,5)
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TTO HIPOTIREOIDISMO
-idosos e cardiopatas:
SEMPRE INICIAR COM UMA DOSE BAIXA DE LT4 (12,5-25mcg/dia) e ir aumentando gradualmente a cada 2 semanas.
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Reavaliaçao da resposta ao tto hipotireoidismo com TSH!!
Meta do TSH: 0,5-2,0
Após início ou mudança de dose, colher novo TSH em 4 a 8 semanas (6 semanas)
T4l altera mais precocemente: 1-2 semanas.
Tempo de tratamento hipotireoidismo
Causas transitorias: geralmente por 3 a 6 meses.
Tireoidite pós-parto
Tireoidite subaguda
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Hipotireoidismo subclinico
- diagnóstico é laboratorial!
- aumento (discreto) do TSH, com T4l normal
- comum: 5% da pop geral; até 20% das mulheres > 60 anos.
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Hipotireoidismo subclinico + anti-tpo positivo: dobra o risco de evoluir para hipotireoidismo franco comparado com a pessoa que tem hipo subclínico mas sem os anticorpos elevados.
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Hipotireoidismo subclinico pode ser uma causa de infertilidade!!
Disfunção ovulatória
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Quando tratar hipotireoidismo subclinico
- doença cardiovascular
- indivs com 65-79a e TSH>7,0
- gestação (TSH>10 ou > 2,5-3,0 com T4l baixo)
- infertilidade feminina
- bócio, anti-tpo +
- sintomas, dislipidemia (teste terapêutico)
*usar doses menores de T4l (25-50 mcg/dia)
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O risco da pessoa desenvolver um coma mixedematoso não tem relação com o grau de alteração do TSH ou do T4livre
- Diagnóstico do coma mixedematoso é CLÍNICO:
- Hipotermia
- Torpor ou coma
- Presença de um fator precipitante (infecção, AVC, trauma, frio, drogas)
*Hiponatremia, hipoglicemia, hipotensão, hipoventilação, ICC, rabdomiólise (IRA)
- TTO EM UTI
- hipotireoidismo diminui sintese de cortisol pelas adrenais: glicocorticoide
- aquecimento passivo
- correçao HE
- tratar fator precipitante
-levotiroxina EV em ALTAS DOSES: 300 a 600 mcg inicial
100mcg/dia até alta da UTI
Na gestação a necessidade de T4l aumenta em 30-50%
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*5-10% dos nódulos de tireoides são malignos
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Nódulo de tireoide benigno. Funcionante ou nao funcionante?
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Suspeita de malignidade nódulos de tireoide
- História Clínica: HF (ca medular principalmente; extremos de idades (<20a ou >60a); sexo masculino; irradiação prévia de cabeça/pescoço; crescimento rápido.
- > 4cm, endurecido, fixo, linfadenopatia cervical, paralisia cordas vocais
- cintilo: nódulo frio (hipocaptante)
- TSH: elevado (mesmo dentro da faixa normal)
- USG: nódulo sólido; hipoecoico; mal delimitado; sem halo (cápsula); microcalcificaçoes; fluxo central ao doppler; linfadenopatia; invasão.
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Nódulos frios: cerca de 15% sao malignos
Nódulos quentes: 99% são benignos.
Atualmente reserva-se cintilografia para pacientes com NÓDULOS + TSH SUPRIMIDO.
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PATAF
-Principal exame para diferenciar nódulos benignos de malignos
-Excelente acurácia no
Carcinoma Papilífero
Carcinoma Medular
Carcinoma anaplásico
Maior limitação: citologia indeterminada (15-30%)
Geralmente ocorre no tumor folicular- tumor de celulas de Hurthle
Investigação inicial de nódulo de tireoide
USG E TSH!!!
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Tumor de tireoide mais comum é
PAPILAR
FOLICULAR
MEDULAR
LINFOMA
ANAPLASICO
Carcinoma papilifero é o tipo mais comum de cancer de tireoide (70 a 80% dos casos)
- 3º e 4º decada de vida
- a grande maioria tem bom prognostico
- secreta TIREOGLOBULINA (marcador)
Carcinoma folicular de tireoide
- Encapsulado
- MTX distantes: 15%
- Pulmao, figado, ossos
- Via hematogênica!!
- tireotoxicose 1%
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Iodo rafioativo: indicado para todos os pacientes submetidos a tireoidectomia total.
*exceçao: os de mto baixo risco
T1N0M0, unicos, ressecçao completa
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Supressao de TSH após tto de ca de tireoide
-levotiroxina em doses maiores que a fisiológica: 2,2 a 2,8 mcg/kg/dia
- meta inicial de TSH: <0,1 nos de alto risco
- 0,1 a 0,5 nos de baixo risco
*reduz recorrências/mortalidade: especialmente nos de alto risco.
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Acompanhamento após ca de tireoide
- após o tto inicial adequado: acompanhamento cuidadoso para detecção e tto precoce de doença residual ou recidiva
- MAIORIA DAS RECIDIVAS (70 a 80%): primeiros 10 anos pós-cx.
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Tireoglobulina (Tg)
Sempre pedir tb anti-tg
Falsos negs
- tumores indiferenciados
- TSH supresso
- produção de anticorpos antitireoglobulina: presente em 20-25% dos CDT.Seguimento nesses casos: exame de imagem.
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Maior foco de recidiva de ca tireoide:
Linfonodo cervical
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CMT carcinoma medular de tireoide
- 3 a 5% das neoplasias malignas de tireoide
- tumor das células parafoliculares
- secretoras de calcitonina
- não produzem tireoglobulina
- não captam iodo
- esporádicos 75-80%
- familiares 20-25%
Células foliculares
-produzem tireoglobulina e T3, T4
Células parafoliculares
- células C
- neuroendócrino
Neoplasias endócrinas múltiplas tipo 2 NEM
2A: CMT (100%), feocromocita (50%), hiperparatireoidismo (10-25%)
2B: CMT (100%), feocromocitoma, ganglioneuromas mucosos, hábito marfanoide
CMT familiar isolado
*todas elas tem padrão autossomico dominante!!
CMT
- nódulo tireoidiano isolado
- mtx> 50%
-nódulos bilaterais
Sd familiares
Precedido por hiperplasia
-screening genético
Familias afetadas
Diagnóstico mais precoce
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Diagnóstico do CMT
Nódulo tireoidiano - CMT à PATAF
Nódulo tireoidiano + calcitonina elevada
Nódulo tireoidiano + CMT família
Nódulo tireoidiano + mutação do RET
- é fundamental afastar NEM
- rastrear outras endocrinopatias (feo)
- avaliar familiares de 1º grau
TTO CMT
- tumor mais agressivo que CDT
- tto mais agressivo: tireoidectomia total; esvaziamento ganglionar do compartimento central; inspeção dos ganglios cervicais bilaterais
*nunca esquecer de excluir feocromocitoma no pré-op!!
Acompanhamento no pós op
CALCITONINA: cura- normaliza em 2-3 meses
CEA- menos especifico
Carcinoma Anaplásico
“Indiferenciado”
- é um dos tumores mais agressivos da espécie humana
- pessoas> 60a
- discreta predominância em mulheres
- mais comum em áreas deficientes de iodo: da mesma forma q o folicular.
Massa tireoidiana volumosa
Crescimento rapido
Sintomas locais intensos: dor, tosse, hemoptise, disfagia, dispneia, disfonia
-mtx distantes: 50%
Pulmões, pleura, osso, cérebro
*na maior parte dos casos, o tto é paliativo apenas: traquestomia para garantir a via aérea
Causa mortis: asfixia
Carcinoma de células de Hurthle é uma variante do carcinoma FOLICULAR.
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15% de mtx a distancia ao diagnóstico de carcinoma folicular de tireoide
É um tumor de pessoas mais idosas
Diferente do papilífero q aparece com 20-30 anos
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Tríade do Feocromocitoma:
CEFALEIA
PALPITAÇÕES
SUDORESE
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Doença das adrenais
- insuficiencia adrenal
- sd cushing
- feocromocitoma
- hiperaldosteronismo
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Insuficiência adrenal
- deficiência de glicocorticoides: cortisol
- hormônio indispensável à vida
Deficiência
- apenas cortisol
- cortisol + andrógenos
- cortisol + andrógenos + mineralocorticoides
Os mineralocorticoides nao são regulados pelo ACTH: SRAA
Causas primárias insuf adrenal
- adrenalite auto imune (d addison)
- infecciosa (tb, pcm, hiv, cmv)
- mtx tumoral
- doenças infiltrativas
- hemorragia intra-adrenal
Hipotensao postural
Fludrocortisona (atividade mineralocorticoide)
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Atualmente se reserva a cintilografia para pctes com
NÓDULO + TSH SUPRIMIDO
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Riscos do uso de bicarbonato para correção de acidose:
- acidose paradoxal SNC (co2 da dissociação cruza a bhe)
- desvio curva dissociação Hb
- hipocalemia
- EM CRIANÇA NÃO SE USA BICARBONATO NA CAD
- Adulto: bica reservado para acidose mto grave ou q tenha tb hipercalemia severa.
- pH<7: 50 mEq/ 200 ml AD EM 1 HORA
- pH<6,9: 100mEq/400 ml AD EM 2 HORAS
***MÁXIMO: 1 mEq/Kg
Edema cerebral
Complicaçao incomum do tratamento da CAD
- Mais comum em crianças (1%)
- apresentação: cefaleia, vômitos, rebaixamento, convulsões, incontinência, coma
- CONFIRMAÇÃO: TC DE CRÂNIO
- FR: queda muito rapida da osmolaridade
- mortalidade elevada (40-90% dos casos)
Cuidados:
- redução na osmolaridade de no máximo 3 mosm/L/h
- limitar hidratação a 50 ml/kg nas primeiras 4h
- manter glicemia entre 250-300 até resolução
Queda da glicemia na CAD
No máximo 80/ hora
50-80/ hora
